[妊娠糖尿病患者血清脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白與胰島素抵抗的關(guān)系探討]脂肪細(xì)胞酯化脂肪酸

妊娠糖尿病患者血清脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白與胰島素抵抗的關(guān)系探討脂肪細(xì)胞酯化脂肪酸 摘要：目的 探討孕期血清脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白（AFABP）水平變化與妊娠期糖尿病胰島素抵抗的關(guān)系。方法 96例孕婦，根據(jù)75 g葡萄糖耐量試驗(OGTT)結(jié)果分AFABP為正常葡萄糖耐量妊娠組(NGT組)和妊娠期糖尿病組(GDM組)。用ELISA方法測定患者血清AFABP濃度，同時測定患者身高、體重，計算體重指數(shù)（BMI），化驗血糖、血脂、空腹胰島素，計算穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA IR)和胰島素敏感性指數(shù)( ISI)，分析各指標(biāo)與AFABP的關(guān)系。結(jié)果 GDM組血清AFABP、三酰甘油（TG）、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖（2 hPG）、空腹胰島素(FINS)、HOMA IR均高于NGT組，而ISI低于NGT組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P 0.05)。所有孕婦均排除妊娠期糖尿病，無肝病、腎病、高血壓病、冠心病、結(jié)締組織病、多囊卵巢綜合征病史;本次妊娠無其他妊娠并發(fā)癥。 1.2 方法 所有入選者均常規(guī)測量身高、體重，計算體重指數(shù)（BMI），坐位測量血壓，空腹抽血測定AFABP、三酰甘油（TG）、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖（2 hPG）及空腹胰島素(FINS)，計算胰島素敏感指數(shù)(ISI)=1/（FINSFPG）、胰島素抵抗指數(shù)(HOMAIR) =(FPGFINS)/22.5。胰島素采用化學(xué)發(fā)光法，AFABP采用ELISA。 1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS10. 0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差（xs）表示;非正態(tài)分布變量先行自然對數(shù)轉(zhuǎn)化。計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用2檢驗; 相關(guān)分析采用多元線性逐步回歸法。 2 結(jié) 果 2.1 兩組各檢測指標(biāo)比較 GDM組血清AFABP水平、BMI、FPG、2 hPG、FINS、TC、TG、LDL C和HOMA IR均高于NGT組，而ISI低于NGT組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P 2.2 血清AFABP水平與其他各因素的相關(guān)性 以血清AFABP水平為應(yīng)變量，以孕周、BMI、TG、TC、LDLC、HDLC、HOMA IR、FINS、FPG、血壓為自變量，多元線性回歸分析表明，AFABP與 BMI（=0.186，P=0.027）、TG(=0.182，P=0.024)、HOMA IR（=0.214，P=0.014）呈正相關(guān)，與ISI成負(fù)相關(guān)(=0.212，P=0.014)。 3 討 論 AFABP是近年來新發(fā)現(xiàn)的脂肪因子，脂肪組織中大量表達(dá)，主要參與脂肪酸的吸收、轉(zhuǎn)運和代謝，與胰島素抵抗密切相關(guān)1。動物實驗證實，AFABP基因缺陷的小鼠會受到保護(hù)而不形成胰島素抵抗、高胰島素血癥和高血糖2。在一項為期10年的隊列研究中發(fā)現(xiàn)，葡萄糖耐量減低者血清AFABP水平很高，并且在不依賴肥胖、胰島素抵抗和血糖指數(shù)的情況下，高水平的AFABP是2型糖尿病的一個獨立預(yù)測因素3。本研究中，GDM組血清AFABP水平顯著高于對照組，同時BMI、TG、HOMA IR是影響AFABP的主要因素，提示AFABP在GDM患者胰島素抵抗中發(fā)揮作用。 AFABP參與胰島素抵抗的機(jī)制尚未完全闡明，基礎(chǔ)研究表明AFABP可通過參與游離脂肪酸及其他類型的脂質(zhì)激素的轉(zhuǎn)運，來調(diào)節(jié)全身的胰島素敏感性以及能量代謝活動4。AFABP缺乏的小鼠能夠使肌肉和脂肪組織短鏈脂肪與長鏈脂肪比增加，有助于增加胰島素受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、磷酸激酶活性、脂肪酸氧化和葡萄糖吸收；減少脂肪分解誘導(dǎo)的胰島素抵抗和胰島功能障礙5。 總之，本研究結(jié)果顯示AFABP與GDM 患者IR 密切相關(guān)。因此監(jiān)測孕婦血清AFABP水平，早期對多種危險因素積極進(jìn)行干預(yù)，不僅