心臟檢體診斷.PPT.ppt

心臟檢查,中國醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院心內科2004,中國醫(yī)科大學第二臨床學院心內科,視診,視診,心前區(qū)隆起與凹陷心前區(qū)隆起先天或后天原因導致心臟增大，常見原因為法洛四聯(lián)癥、肺動脈瓣狹窄或風濕性二尖瓣狹窄、急性心包炎大量心包積液。胸骨右緣第二肋間局部隆起，多為主動脈弓動脈瘤或升主動脈擴張。心前區(qū)扁平雞胸、漏斗胸,視診,心尖搏動(apicalimpulse)正常心尖搏動(apicalimpulse)第五肋間左鎖骨中線內0.5-1.0cm,視診,心尖搏動心尖搏動移位：橫膈位置的影響縱隔位置的影響,視診,心尖搏動心尖搏動移位：,體位改變的影響,視診,心尖搏動,左下左心室增大,左上右心室增大,心尖搏動移位：心臟增大的結果,視診,心尖搏動右位心,視診,心尖搏動心尖搏動強度與范圍的改變：生理情況下：胸壁增厚、肋間隙窄弱、范圍小胸壁薄、肋間隙寬強、范圍大劇烈活動、情緒激動增強病理情況下：高燒、嚴重貧血、甲亢、左室肥大心尖搏動增強擴張型心肌病、急性心肌梗塞、心包積液、縮窄性心包炎、肺氣腫、左側大量胸水、氣胸心尖搏動減弱,視診,心尖搏動負性心尖搏動（inwardimpulse)粘連性心包炎心包與周圍組織廣泛粘連重度右心室肥大,視診,心前區(qū)異常搏動胸骨左緣第3-4肋間搏動上述部位出現(xiàn)強有力較持久的搏動為右心室肥大象征。,視診,心前區(qū)異常搏動劍突下搏動右心室收縮期搏動或腹主動脈搏動鑒別方法：深吸氣后搏動增強為右心室搏動，減弱為腹主動脈搏動；手指平放從劍突下向上壓入前胸壁后方，右心室搏動沖擊手指末端而腹主動脈波動沖擊手指掌面。,視診,心前區(qū)異常搏動心底部異常搏動胸骨左緣第2肋間：肺動脈擴張或肺動脈高壓少數(shù)正常青年人體力活動或情緒激動時,視診,心前區(qū)異常搏動心底部異常搏動胸骨右緣第2肋間：主動脈弓動脈瘤或升主動脈擴張,觸診,內容：心尖搏動心前區(qū)異常搏動震顫方法：手掌尺側（小魚際）或示指、中指及環(huán)指指腹并攏同時觸診,觸診,心尖搏動及心前區(qū)搏動確定心尖搏動的位置更為準確心室收縮的開始，有助于確定第一心音心尖或心前區(qū)抬舉性搏動的確定為左室肥厚的體征,心尖搏動及心前區(qū)搏動,抬舉樣心尖搏動,觸診,震顫為觸診時手掌感到的一種細小震動感，與在貓喉部摸到的呼吸震顫類似，又稱貓喘，為心血管器質性病變的體征,觸診,震顫機制：血液經(jīng)狹窄的口徑或循異常的方向流動形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振動傳至胸壁所致。,觸診,心前區(qū)震顫的臨床意義部位時相常見病變胸骨右緣第二肋間收縮期主動脈瓣狹窄（風濕性、先天性、老年性）胸骨左緣第二肋間收縮期肺動脈瓣狹窄（先天性）胸骨左緣3-4肋間收縮期室間隔缺損（先天性）胸骨左緣第二肋間連續(xù)性動脈導管未閉（先天性）心尖區(qū)舒張期二尖瓣狹窄（風濕性）心尖區(qū)收縮期重度二尖瓣關閉不全（風濕性與非風濕性）,叩診,叩診方法,叩診,叩診順序先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向內。左側在心尖搏動外2-3cm處開始，逐個肋間向上，直至第2肋間。右界叩診時先叩出肝上界，然后于其上一肋間由外向內，逐一肋間向上叩診，直至第2肋間。,叩診,正常心濁音界正常成人心相對濁音界右界(cm)肋間左界(cm)2-32-32-33.5-4.53-45-67-9(左鎖中線距胸骨中線為8-10cm),叩診,心濁音界各部的組成,叩診,心濁音界改變及其臨床意義心臟本身病變：房室增大與心包積液等左心室增大：心濁音界向左下增大靴形心主動脈瓣病變或高血壓性心臟病右心室增大：心濁音界向左卻不向下增大，常見于肺心病或單純二尖瓣狹窄,叩診,心濁音界改變及其臨床意義心臟本身病變：房室增大與心包積液等左、右心室增大：普大型。常見于擴張型心肌病、克山病。左心房增大或合并肺動脈段擴大：左房與肺動脈段增大時，胸骨左緣第2、3肋間心濁音界增大，心腰更為豐滿或膨出梨形心。常見于二尖瓣狹窄。,靴型心,梨型心,叩診,心濁音界改變及其臨床意義心臟本身病變：房室增大與心包積液等心包積液：三角形燒瓶樣，臥位時心底部濁音界增寬升主動脈瘤或主動脈擴張：胸骨右緣第1、2肋間濁音界增寬,叩診,心濁音界改變及其臨床意義心臟移位大量胸水或氣胸，肺不張大量腹水，腹腔巨大腫瘤,聽診,心臟瓣膜聽診區(qū)心臟各瓣膜開放與關閉時所產生的聲音傳導至體表最易聽清的部位稱心臟瓣膜聽診區(qū)。二尖瓣區(qū)肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣區(qū),聽診,聽診順序心尖區(qū)肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣區(qū),聽診,聽診內容心率、心律、心音和額外心音、雜音以及心包摩擦音,聽診,聽診內容心率(heartrate):正常人：60-100次/分,聽診,聽診內容心律(cardiacrhythm)最常見的心律失常為期前收縮(prematurebeat)心房顫動(atrialfibrillation),聽診,心房顫動(atrialfibrillation)心律絕對不規(guī)則第一心音強弱不等心率快于脈率，稱為脈搏短絀(pulsedeficit),聽診,聽診內容心音(cardiacsound)第一心音：第二心音：,聽診,聽診內容心音(cardiacsound)第一心音：心室收縮的開始。產生機制：瓣膜起源學說。心室開始收縮時，二尖瓣的關閉產生S1的第二成分而三尖瓣的關閉產生S1的第三成分。瓣膜突然關閉，瓣葉突然緊張產生振動而發(fā)出聲音。聽診特點：音調較低鈍，強度較響，歷時較長（持續(xù)約0.1s），與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心尖部最響。,聽診,聽診內容心音(cardiacsound)第二心音：心室舒張的開始。產生機制：血流在主動脈與肺動脈內突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致。聽診特點：音調較高而脆，強度較S1弱（約0.08s），在心底部最響。,聽診,聽診內容心音(cardiacsound)第三心音：距第二心音后約0.12-0.18s。產生機制：心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使房室瓣、腱索和乳頭肌突然緊張、振動所致。聽診特點：音調低鈍而重濁，持續(xù)時間短（約0.04s)而強度弱，在心尖部及其上方于仰臥位較清楚。,聽診,聽診內容心音(cardiacsound)第四心音：約在第一心音前0.1s（收縮前期）產生機制：心房收縮使房室瓣及其相關結構（房室瓣裝置、包括瓣膜、瓣環(huán)、腱索和乳頭?。┩蝗痪o張振動有關。聽診特點：在心尖部及其內側較明顯，低調、沉濁而弱。,聽診,聽診內容心音(cardiacsound)第一心音和第二心音的判定：S1音調較低，時限較長，在心尖區(qū)最響S2音調較高，時限較短，在心底部較響；S1至S2的距離較S2至下一心搏S1的距離短；心尖和頸動脈的向外搏動與S1同步；當心尖部聽診難以區(qū)分S1和S2時，可先聽心底部即肺動脈瓣區(qū)和主動脈瓣區(qū)，心底部的S1與S2易于區(qū)分，再將聽診器胸件移向心尖，邊移邊默誦心音節(jié)律，即可確定。,聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音強度改變：第一心音強度的改變：S1增強：二尖瓣狹窄、心動過速、心肌收縮力增強完全性房室傳導阻滯“大炮音”S1減弱：二尖瓣關閉不全、P-R間期延長，主動脈瓣關閉不全，二尖瓣位置高、心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭S1強弱不等：心房顫動、完全性房室傳導阻滯,聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音強度改變第二心音強度的改變：S2增強：S2的A2成分增強高血壓、動脈粥樣硬化S2的P2成分增強肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭S2減弱：低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄和關閉不全,聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音性質改變心肌嚴重病變時“單音律”“鐘擺率”或“胎心律”大面積急性心肌梗塞和重癥心肌炎等,聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音分裂(splittingofheartsounds)S1或S2的兩個主要成分之間的間距延長，導致聽診時聞及其分裂為兩個聲音即稱心音分裂,聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音分裂(splittingofheartsounds)S1分裂：心室電或機械活動延遲。電活動延遲見于完全性右束支傳導阻滯。機械活動延遲見于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狹窄或心房粘液瘤。,聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音分裂(splittingofheartsounds)S2分裂：生理分裂(physiologicsplitting)通常分裂(generalsplitting)固定分裂(fixedsplitting)反常分裂(paradoxicalsplitting)或逆分裂(reversedsplitting),聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音分裂(splittingofheartsounds)S2分裂：生理分裂(physiologicsplitting)深吸氣末右心回心血流增加，右室排血時間延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲。,聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音分裂(splittingofheartsounds)S2分裂：通常分裂(generalsplitting)右室排血時間延長，使肺動脈瓣關閉明顯延遲（如完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等）或左室射血時間縮短，主動脈瓣關閉時間提前（如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等）,聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音分裂(splittingofheartsounds)S2分裂：固定分裂(fixedsplitting)S2分裂不受吸氣、呼氣的影響，S2分裂的兩個成分時距較固定。,聽診,聽診內容心音的改變及其臨床意義心音分裂(splittingofheartsounds)S2分裂：反常分裂(paradoxicalsplitting)或逆分裂(reversedsplitting)主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄，呼氣時變寬，見于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄或嚴重高血壓,聽診,聽診內容額外心音(extracardiacsound)正常心音之外聽到的附加心音，與心臟雜音不同舒張期額外心音收縮期額外心音,聽診,聽診內容額外心音舒張期額外心音奔馬律(galloprhythm):S2之后出現(xiàn)的響亮額外音，當心率快時與原有的S1、S2組成類似馬奔跑時的蹄聲,聽診,聽診內容額外心音舒張期額外心音奔馬律(galloprhythm):舒張早期奔馬律(protodiastolicgallop)是病理性的S3，又稱第三心音奔馬律。是由于心室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應性減退，以致心室舒張時，血液充盈引起室壁振動。按部位可分為左室奔馬律和右室奔馬律。聽診部位分別在心尖區(qū)或其內側和劍突下或胸骨右緣第5肋間。聽診特點：音調低、強度弱、在S2之后，與S1和S2的間距相仿,聽診,聽診內容額外心音舒張期額外心音奔馬律(galloprhythm):舒張晚期奔馬律(latediastolicgallop)又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律。與心房收縮有關，多由于心室舒張末期壓力增高或順應性減退，心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮所產生的異常心房音。多見于阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄和冠心病等。聽診特點：音調較低，強度較弱，距S2較遠，較接近S1（在S1前約0.1s）,聽診,聽診內容額外心音舒張期額外心音奔馬律(galloprhythm):重疊型奔馬律(summationgallop)舒張早期和晚期奔馬律重疊出現(xiàn)引起。原因：P-R間期延長明顯心動過速,聽診,聽診內容額外心音舒張期額外心音開瓣音(openingsnap)出現(xiàn)于心尖內側第二心音后0.07s。見于二尖瓣狹窄時，舒張早期血液自左房迅速流入左室時，彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止，引起瓣葉振動?？勺鳛槎獍臧耆~彈性及活動尚好的間接指標，還可作為二尖瓣分離術適應癥的重要參考條件。聽診特點：音調高、歷時短促而響亮、清脆，呈排擊樣,聽診,聽診內容額外心音舒張期額外心音心包扣擊音(pericardialknock)見于縮窄性心包炎聽診要點：在S2后約0.1s出現(xiàn)的中頻、較響而短促的額外心音，在心尖部和胸骨下段左緣最易聞及,聽診,聽診內容額外心音舒張期額外心音腫瘤撲落音(tumorplop)心房粘液瘤,聽診,聽診內容額外心音收縮期額外心音收縮早期噴射音(earlysystolicejectionsound)又稱收縮早期喀喇音(click)，高頻爆裂樣聲音，高調、短促而清脆，緊接于S1之后約0.05-0.07s，在心底部聽診最清楚。,聽診,聽診內容額外心音收縮期額外心音收縮早期噴射音(earlysystolicejectionsound)產生機制：擴大的肺動脈或主動脈在心室射血時動脈壁振動以及在主、肺動脈阻力增高的情況下，半月瓣瓣葉在開啟時突然受限產生振動所致,聽診,聽診內容額外心音收縮期額外心音收縮早期噴射音(earlysystolicejectionsound)肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣區(qū)最響，吸氣時減弱，呼氣時增強。見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、輕中度肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損、室間隔缺損主動脈收縮期噴射音：在主動脈瓣區(qū)最響，可向心尖傳導，不受呼吸影響。見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣關閉不全、主動脈縮窄等,聽診,聽診內容額外心音收縮期額外心音收縮中晚期喀喇音(midandlatesystolicclick)高調、短促、清脆，如關門落鎖的Ka-Ta樣聲音。出現(xiàn)在S1后0.08s者稱收縮中晚期喀喇音，0.08s以上者為收縮晚期喀喇音。在心尖區(qū)及其稍內側最清楚，隨體位改變而變化。收縮中晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱二尖瓣脫垂綜合征。,聽診,聽診內容額外心音收縮期額外心音醫(yī)源性額外音人工瓣膜替換術后額外心音安置人工起搏器后額外音起搏音：S1前約0.08-0.12s，高頻、短促、帶喀喇音性質。在心尖內側或胸骨左下緣最清楚，為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激心內膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，引起局部肌肉收縮和起搏電極導管在心腔內擺動引起的振動所致。,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內產生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振動所產生的異常聲音,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)產生機制：血流加速：劇烈運動、嚴重貧血、高燒、甲狀腺功能亢進瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)產生機制：血流加速：劇烈運動、嚴重貧血、高燒、甲狀腺功能亢進瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄瓣膜關閉不全：主動脈瓣關閉不全異常血流通道：室間隔缺損、動脈導管未閉或動、靜脈瘺心腔異物或異常結構：心室內假腱索或乳頭肌、腱索斷裂殘端漂浮大血管瘤樣擴張,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的特性與聽診要點最響部位和傳導方向雜音在某瓣膜區(qū)最響則提示該瓣膜有病變。二尖瓣關閉不全的雜音向左腋下傳導，主動脈瓣狹窄的雜音向頸部傳導，二尖瓣狹窄的心尖區(qū)隆隆樣雜音較局限。,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的特性與聽診要點心動周期中的時期不同時期的雜音反映不同的病變?？煞譃槭湛s期雜音(systolicmurmur)、舒張期雜音(diastolicmurmur)、連續(xù)性雜音(continuousmurmur)、收縮期與舒張期均出現(xiàn)但不連續(xù)則稱雙期雜音。還可根據(jù)出現(xiàn)的早、晚而進一步分為早期、中期、晚期或全期雜音。,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的特性與聽診要點性質由于雜音的不同頻率而表現(xiàn)出音色與音調的不同。音調：柔和、粗糙；音色：吹風樣、隆隆樣（雷鳴樣）、機器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣和鳥鳴樣。心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征；心尖區(qū)粗糙的全收縮期雜音常提示二尖瓣關閉不全；心尖區(qū)柔和而高調的吹風樣雜音常為功能性雜音；主動脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音為主動脈瓣關閉不全,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的特性與聽診要點強度與形態(tài)強度一般采用Levine6級分級法。雜音強度分級級別響度聽診特點震顫1最輕很弱，須在安靜環(huán)境下仔細聽診才能聽到易被忽略無2輕度較易聽到，不太響亮無3中度明顯的雜音，較響亮無或可能有4響亮雜音響亮有5很響雜音很強，且向四周甚至背部傳導，但聽診器離開胸壁即聽不到明顯6最響雜音震耳，即使聽診器離胸壁一定距離也能聽到強烈,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的特性與聽診要點強度與形態(tài)雜音形態(tài)分為5種：遞增型(crescendo)雜音：如二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音遞減型(decrescendo)雜音：主動脈瓣關閉不全時的舒張期嘆氣樣雜音遞增遞減型(crescendo-decrescendo)雜音:又稱為菱形雜音：主動脈瓣狹窄的收縮期雜音連續(xù)型(continuous)雜音：動脈導管未閉的連續(xù)性雜音一貫型雜音：二尖瓣關閉不全的收縮期雜音,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的特性與聽診要點體位、呼吸和運動對雜音的影響體位改變：左側臥位可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯；前傾坐位時，易于聞及主動脈瓣關閉不全的嘆氣樣雜音；仰臥位則二尖瓣、三尖瓣與肺動脈瓣關閉不全的雜音更明顯。從臥位或下蹲位迅速站立，二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣關閉不全及肺動脈瓣狹窄與關閉不全的雜音均減輕，肥厚型梗阻性心肌病的雜音則增強。,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的特性與聽診要點體位、呼吸和運動對雜音的影響呼吸影響：深吸氣時與右心相關的雜音增強運動：使心率增快，心搏增強，雜音增強,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義器質性雜音功能性雜音：無害性雜音、生理性雜音、有臨床意義的相對性關閉不全或狹窄引起的雜音,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義收縮期生理性與器質性雜音的鑒別要點鑒別點生理性器質性年齡兒童、青少年多見不定部位肺動脈瓣區(qū)和（或）心尖區(qū)不定性質柔和、吹風樣粗糙、吹風樣，常呈高調持續(xù)時間短促較長，常為全收縮期強度一般為3/6級以下常在3/6級以上震顫無3/6級以上常伴有傳導局限，傳導不遠沿血流方向傳導較遠而廣,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義收縮期雜音二尖瓣區(qū)：功能性相對性器質性：風濕性二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂綜合征,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義收縮期雜音主動脈瓣區(qū)：器質性：主動脈瓣狹窄相對性：升主動脈擴張,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義收縮期雜音肺動脈瓣區(qū)：生理性相對性：二尖瓣狹窄、先心病房間膈缺損器質性：肺動脈瓣狹窄三尖瓣區(qū)：相對性：右心室擴大器質性：少見,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義舒張期雜音二尖瓣區(qū)：器質性：風濕性二尖瓣狹窄。特點：心尖S2亢進，局限于心尖的舒張中、晚期低調、隆隆樣、遞增型雜音，常伴震顫。相對性：較重度主動脈瓣關閉不全，稱AustinFlint雜音,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義舒張期雜音二尖瓣器質性與相對性狹窄雜音的鑒別器質性相對性雜音特點粗糙，呈遞增型，為舒張中晚期雜音，常伴震顫柔和，遞減型，為舒張早期雜音，無震顫排擊樣S1常有無開瓣音可有無心房顫動常有無X線心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主動脈型，左室增大,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義舒張期雜音主動脈瓣區(qū)：主動脈瓣關閉不全。舒張早期開始的遞減型柔和嘆氣樣，常向胸骨左緣及心尖傳導，前傾坐位、主動脈瓣第二聽診區(qū)最清楚。,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義舒張期雜音肺動脈瓣區(qū)：器質性少見，多由于肺動脈擴張導致相對性關閉不全。呈遞減型、吹風樣、柔和，常合并P2亢進，稱GrahamSteell雜音。常見于二尖瓣狹窄伴明顯肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)：極為少見。,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義連續(xù)性雜音先心病動脈導管未閉雜音粗糙、響亮似機器轉動樣，持續(xù)于整個收縮與舒張期，其間不中斷。在胸骨左緣第2肋間稍外側，常伴有震顫,聽診,聽診內容心臟雜音(cardiacmurmurs)雜音的臨床意義無害性雜音(innocentmurmur)在頸根部近鎖骨處甚至在鎖骨下（尤其是右側）可出現(xiàn)連續(xù)性柔和雜音，又稱頸靜脈營營聲。,聽診,聽診內容心包摩擦音(pericardialfrictionsound)音質粗糙、高音調、搔抓樣、很近耳，與心搏一致。發(fā)生在收縮期，常呈來回性，與呼吸無關。見于各種感染性心包炎風濕性病變、急性心肌梗塞、尿毒癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡。,中國醫(yī)科大學第二臨床學院心內科,血管檢查中國醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院心內科2002.3.20,脈搏,脈率脈律緊張度與動脈壁狀態(tài)強弱波形,脈搏,脈率心房顫動或頻發(fā)期前收縮時，由于部分心縮的搏出量低，不足以引起周圍動脈搏動，故脈率可少于心率，稱為脈搏短絀。,脈搏,脈律房顫脈搏短絀；期前收縮二聯(lián)脈、三聯(lián)脈；二度AVB脫落脈(droppedpulse),脈搏,緊張度與動脈壁狀態(tài)動脈的緊張度與血壓（主要為收縮壓）高低有關。可判斷動脈壁狀態(tài)。,脈搏,強弱脈搏增強且振幅大，稱洪脈，見于高熱、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全等。脈搏減弱而振幅低，稱細脈，見于心力衰竭、主動脈瓣狹窄與休克等。,脈搏,脈波正常脈波由升支（叩擊波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分構成。,脈搏,脈波水沖脈(waterhammerpulse)脈搏驟起驟落，猶如潮水漲落，故名水沖脈。見于主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進、先心病動脈導管未閉和嚴重貧血。,脈搏,脈波遲脈(pulsetardus)脈波升支上升緩慢，波幅低，波頂平寬，降支也慢。見于主動脈瓣狹窄。,脈搏,脈波交替脈(pulsusalternans)左室收縮力強弱交替，為左室衰竭的重要體征之一。見于高血壓性心臟病、急性心肌梗塞和主動脈瓣關閉不全等。,脈搏,脈波奇脈(oparadoxicalpulse)心臟壓塞或心包縮窄時，吸氣時由于右心舒張受限，回心血量減少繼而影響右心排血量，致使肺靜脈回流入左心房血量減少，因而左室排血也減少，形成脈搏減弱，甚至不能捫及，故又稱“吸停脈”。,脈搏,脈波無脈(pulseless)見于嚴重休克及多發(fā)性大動脈炎。,血壓,測量方法直接測壓法間接測壓法,血壓,血壓標準血壓水平的定義和分類（18歲以上成人）類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)理想血壓12080正常血壓13085正常高值130-13985-891級高血壓（“輕度”）140-15990-99亞組：臨界高血壓140-14990-942級高血壓（“中度”）160-179100-1093級高血壓（“重度”）180110單純收縮期高血壓14090亞組：臨界收縮期高血壓140-14990,血壓,血壓變動的臨床意義高血壓：至少3次非同日血壓值達到或超過140/90mmHg。低血壓：血壓低于90/60-50mmHg。雙側上肢血壓差別顯著：差別達10mmHg上下肢血壓差異異常：正常下肢血壓高于上肢血壓20-40mmHg。脈壓改變：脈壓40mmHg，為脈壓增大；脈壓30mmHg，為脈壓減小。,血管雜音及周圍血管征,靜脈雜音頸靜脈營營聲：頸靜脈血液快速流入上腔靜脈所致，屬無害性雜音。,血管雜音及周圍血管征,動脈雜音甲狀腺功能亢進癥在甲狀腺側葉的連續(xù)雜音；腎動脈狹窄上腹部或腰背部聞及收縮期雜音。,周圍血管征槍擊音(pistolshotsound):于股動脈輕放聽診器鼓型胸件時可聞及與心跳一致短促如射槍的聲音。Duroziez雙重雜音：聽診器鼓型胸件稍加壓力于股動脈可聞及收縮期與舒張期雙期吹風樣雜音即Durozies雜音。毛細血管搏動(capillarypulsation),血管雜音及周圍血管征,中國醫(yī)科大學第二臨床學院心內科,循環(huán)系統(tǒng)常見疾病的主要癥狀和體征中國醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院心內科2002.3.25,二尖瓣狹窄,二尖瓣狹窄(mitralstenosis)主要病因為風濕性，極少數(shù)為先天性。好發(fā)于女性。二尖瓣狹窄左室充盈減少左房壓力增高、左房增大肺靜脈回流障礙肺淤血為肺動脈高壓和右心室增大右心衰竭,二尖瓣狹窄,癥狀勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難甚至肺水腫,二尖瓣狹窄,體征視診：二尖瓣面容；右心室增大心尖搏動左移觸診：心尖可觸及舒張期震顫叩診：左房、肺動脈及右心室增大與增寬，心濁音界可呈梨形,二尖瓣狹窄,體征聽診：心尖區(qū)S1亢進，有局限性舒張中、晚期隆隆樣雜音，于舒張晚期遞增，左側臥位更為清晰。心尖內側可聞開瓣音，提示為單純二尖瓣狹窄或二尖瓣狹窄為主，瓣葉彈性及活動尚好。肺動脈瓣區(qū)S2亢進、分裂，可有相對性收縮期吹風樣雜音；嚴重肺動脈高壓者，在肺動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，稱GrahamSteell雜音。晚期病人可出現(xiàn)心房顫動，心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，有脈搏短絀。,二尖瓣關閉不全,二尖瓣關閉不全(mitralinsufficiency)可由多種病因引起，包括風濕性和非風濕性。二尖瓣的正常關閉依賴于二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱索與乳頭?。┙Y構與功能的完整性，其中任一部分發(fā)生異常均可導致二尖瓣關閉不全。二尖瓣關閉不全左房、左室容量負荷過重收縮期血流返流入左房左心室排血量降低左心衰竭,二尖瓣關閉不全,癥狀慢性二尖瓣關閉不全者，可經(jīng)歷多年無癥狀期，隨后由于左心容量負荷過重而出現(xiàn)心悸及勞力性呼吸困難，由于血液返流入左房，以致左室排血降低，可出現(xiàn)乏力，晚期表現(xiàn)為明顯左心衰竭。,二尖瓣關閉不全,體征視診：心尖搏動向左下移位，搏動強，發(fā)生心力衰竭后減弱。觸診：心尖搏動有力，可呈抬舉樣，在重度關閉不全患者可捫及收縮期震顫。叩診：心濁音界向左下擴大。聽診：單純二尖瓣關閉不全者心尖第一心音減弱，可聞及響亮3/6級以上全收縮期吹風樣雜音，性質粗糙，傳導廣泛，向左腋下或左肩胛下區(qū)傳導。,主動脈瓣狹窄,主動脈瓣狹窄(aorticstenosis)主要病因有風濕性、先天性及老年退行性主動脈瓣鈣化。主動