呼吸衰竭的診斷與治療;

1、呼吸衰竭的診斷與治療呼吸衰竭 定義 病因、分類、分型 發(fā)病機制 臨床表現 診斷 治療 結核性呼衰的特點定義 當人體的氣體交換發(fā)生嚴重障礙不能維持正常的氧合功能，不能排出代謝所產生的二氧化碳時，即為呼吸衰竭。 它表現為嚴重的低氧血癥伴或不伴有高碳酸血癥。 因此呼吸衰竭是一種功能失常的病理生理學過程，并非是一種獨立的疾病。呼吸衰竭的病因 氣道阻塞性疾病 肺實質浸潤性疾病 肺水腫性疾病 肺血管疾病 胸壁與胸膜疾病 神經肌肉系統(tǒng)疾病呼吸衰竭的分類 中樞神經系統(tǒng)的異常 周圍神經系統(tǒng)或胸壁的異常 氣道的異常 肺泡異常呼吸衰竭的分型 按病理生理分： 泵衰竭：指神經肌肉病變引起者 肺衰竭：指呼吸器官病變引起者

2、 按動脈血氣分： 型呼衰：pao260mmhg，paco2 降低或正常 型呼衰：pao250mmhg 或 pao2 60mmhg和paco250mmhg（吸氧） 按發(fā)病急緩分： 急性呼衰： 數分鐘到數小時 慢性呼衰：幾天或更長，體內已充分代償 慢性呼衰急性加重：酸堿代償機制不充分，ph改變明顯 缺氧對中樞神經系統(tǒng)的影響 腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙 完全停止供氧45min 不可逆的腦損害 急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內死亡 輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙 pao250mmhg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄 pao230mmhg神志喪失、昏迷 pao220mmhg不可逆的腦細胞

3、損傷缺氧對心臟、循環(huán)的影響 缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應。 嚴重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。 缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負荷加重肺源性心臟病缺氧對呼吸的影響 缺氧（pao260mmhg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重pao280mmhg呼吸中樞受抑制通氣量不 較長時間高paco2使呼吸中樞適應高paco2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。缺氧和co2潴留對腎臟的影響 嚴重缺氧和co2潴留時（pao240mmhg、p

4、aco265mmhg），可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球濾過率降低、腎功能不全。缺氧和co2潴留對酸堿平衡和電解質的影響 嚴重缺o2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。 co2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。缺o2的危害比 co2潴留嚴重 co2潴留主要損害酸堿平衡失調 缺o2的損害可累及多系統(tǒng)、多臟器（腦、心最為敏感） 缺o2的損害程度，取決于：嚴重程度、發(fā)生速度與持續(xù)時間 pao2 80mmhg 老年正常低限 pao2 40mmhg 生命極限（氧向組織彌散） pao2 30mmhg 氧代謝障礙（重要臟器損害）臨床表現 導致呼吸衰竭的基礎疾病的表現 低氧血癥的表現：主要是呼吸困難

5、、發(fā)紺 神經精神癥狀 血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 消化系統(tǒng)和腎功能的改變值得警惕的早期表現 睡眠規(guī)律倒轉 頭痛，晚上加重 多汗 肌肉不自主抽動或震顫 自主運動失調 眼部征象：球結膜充血水腫，是反應paco2升高的敏感征象呼吸衰竭的診斷 海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣 pao250mmhg 排除心內解剖分流和原發(fā)于心排量降低氧分壓與年齡的關系 pao2=(13.3-0.043年齡)0.667kpa paco2 極少受年齡的影響高度變化引起的氣管氣體和肺泡氣體氧分壓變化判斷呼吸功能 吸氧條件下，判斷有無呼吸衰竭，可見以下兩種情況： （1）若出現paco250mmhg，pao260mmhg， 可判斷為吸

6、氧條件下的型呼吸衰竭。 (2) 若paco250mmhg，pao260mmhg， 可計算氧合指數(oi)= pao2/fio2 正常范圍:400-500mmhg, 如結果300mmhg,提示呼吸衰竭 300mmhg為急性肺損傷 200mmhg診斷為ards 判斷呼吸功能 氧流量的濃度的換算： 吸氧濃度（fio2） 0.21+0.04氧流量（升/分） 例：鼻導管吸氧流量2l/分鐘，pao280mmhg fio2=0.21+0.042=0.29 氧合指數= pao2/fio2=80/0.29300mmhg, 提示：呼吸衰竭判斷酸堿失衡 單純性酸堿失衡： 常見有四型： 呼吸性酸中毒（呼酸） 呼吸性堿

7、中毒（呼堿） 代謝性酸中毒（代酸） 代謝性堿中毒（代堿）酸堿失調的診斷 酸堿平衡的判斷主要依據ph、pco2、hco3-三個參數。 判斷步驟如下：1. 同時測定血氣和電解質。2. 對血氣結果進行核對，排除誤差。3. 根據病人病史、臨床表現、ph以及pco2、hco3- 三個參數改變一致性原則，判定原發(fā)性酸堿失衡的類型。4. 計算酸堿失衡的代償預計值。酸堿的經典公式：公式 h-h公式：phpk+log hco3-/ pco2(pk=6.1) 根據上述代償規(guī)律，可以得出以下三個結論： 原發(fā)性失衡決定了ph值是偏堿或偏酸 hco3-和 pco2呈相反變化，必有混合型酸堿失衡存在 hco3- 和pco

8、2明顯異常同時伴有ph正常，應考慮有混合型酸堿失衡存在 血氣分析及有關問題 藥物的影響 碳酸氫鈉、利尿劑、谷氨酸鈉、保泰松、阿司匹林等可使ph升高。 四環(huán)素、異煙肼、降糖靈、氯化銨可使ph降低。 尿激酶可使po2升高。 杜冷丁、海洛因、異丙腎上腺素可使po2降低。 診斷與鑒別診斷 呼吸衰竭的診斷需結合病史，癥狀和體征及動脈血氣分析報告結果可作出診斷。 當呼吸衰竭伴有神經癥狀時，應與腦血管意外，嚴重的電解質紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進行鑒別。治療原則 保持呼吸道通暢 co2 治療基礎疾病和誘發(fā)因素 保持呼吸道通暢 正確的體位：使患者頭部取側臥位，頸部后仰，抬起下頜。 有效的氣管內負壓吸引： 一

9、次吸引時間不宜超過1015s， 吸引前短時間給病人吸高濃度氧， 吸引管不要太粗， 吸引后立即重新通氣。 注意無菌操作。 建立人工氣道：氣管插管、氣管切開。 缺點：正常防御機制被破壞， 不能正常排痰， 失去語言交流的功能， 其他可能發(fā)生的并發(fā)癥。 氣道濕化：痰液是否容易咳出或吸出 是濕化否充分最好的標志。氣管插管適應癥 氣道和肺實質的保護 緩解上氣道的梗阻 改善氣道和肺的廓清 連接呼吸機進行機械通氣氣管插管并發(fā)癥 早期： 損傷，如出血、縱隔破裂、牙齒脫落、會厭、聲帶損傷 循環(huán)衰竭，如由正壓通氣、血管擴張、心律失常、高碳酸血癥過快糾正引起 錯誤的置管位置，如進入食道、進入支氣管 遠期： 感染，如上

10、頜竇炎（尤其經鼻插管）、病原菌進入氣道引起感染 氣囊壓力損傷組織（氣囊壓力25cmh2o時可避免） 損傷，口唇、聲帶、上呼吸道粘膜潰瘍、喉或氣管水腫， 氣管食管瘺 粘膜損傷后氣道狹窄 導管堵塞氧氣治療 氧療的目的 糾正低氧血癥 減少呼吸功 減輕心臟負荷 氧療的方法 高流量系統(tǒng)供氧 低流量系統(tǒng)供氧 高壓氧療法高流量系統(tǒng)供氧 優(yōu)點：吸氧濃度準確、恒定，不受患者通氣量的影響； 能控制吸入氣體的溫度和濕度； 可監(jiān)測吸入氧濃度。 缺點：供氧系統(tǒng)必須滿足患者吸氣高峰流速， 一般至少應為每分通氣量的4倍，才能保證 吸氧 濃度恒定。 空氣稀釋面罩法 （venturi ）： 常用的氧濃度有24%,26%,28%

11、,30%,35%,40%等。低流量系統(tǒng)供氧 優(yōu)點：方便。 缺點：吸入氧濃度不穩(wěn)定且不能精細調節(jié)， 受影響因素多： 患者的通氣類型：潮氣量和頻率； 氧流量（l/min）； 貯氧氣囊的大小。低流量系統(tǒng)供氧方法1.鼻導管法： 氧流量可調1-6l/min，fio221-50%， 計算公式:fio2(%)=21+4給氧流量(l/min)。 優(yōu)點：操作簡便易行,安全,方便,舒適,患者易于接受 缺點：吸入氣氧濃度不恒定,易阻塞。 對局部有刺激性： 氧流量5l/min以上時, 鼻粘膜干燥,痰液干燥； 氧流量7l/min以上,患者多不能耐受.低流量系統(tǒng)供氧方法2.簡單面罩法： 氧流量可調1-6l/min,fio

12、221-50%, 特點：濕化較好, 氧濃度較高, 缺點：影響患者喝水、吃飯、咯痰, 改變體位易移位或脫落。3.附貯袋面罩法： 部分重復呼吸面罩：氧流量可調5-10l/min,fio235-90%； 無重復呼吸面罩：氧流量可調4-10l/min,fio260-100%。4. t型管法： 適用于人工氣道患者, 保證吸入氣體的濕化。 氧療的副作用 二氧化碳潴留： pao2的升高 頸動脈竇化學感受器刺激減少， 呼吸中樞興奮降低， 二氧化碳潴留 吸收性肺不張： 高濃度氧吸入， 肺泡內氮氣大量被沖洗出去， 肺泡氧分壓逐漸升高。 支氣管阻塞時，肺泡內氧被肺循環(huán)的血流迅速吸收， 產生肺不張。 氧中毒： 長期吸

13、入高濃度的氧， 肺泡表面活性物質減少，纖毛活動被抑制，肺毛細血管充血，通透性增加， 肺泡內滲液 肺水腫。 肺間質間質纖維化。氧中毒的表現 吸入100%的氧后約6h內表現為氣管刺激癥狀， （如難以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后銳痛等） 18h后出現肺活量降低， 繼而肺順應性下降。 2448h內可伴發(fā)ards，發(fā)生肺間質和肺泡內液體滲出。 （由于肺部毛細血管上皮受損，可有咯血） 3天后肺泡細胞受影響，肺泡表面活性物質減少， 胸部x線片可見到雙側彌散性浸潤灶，可有肺不張。 晚期表現為肺間質纖維化及多臟器功能受損，以至死亡。氧中毒的預防 60%70%的氧在101.325kpa(latm)下可安全使用24

14、 40%50%的氧則能繼續(xù)使用24h； 如大于40%，23天后氧中毒的可能性大為增加。 措施：氧療應有的放矢，不能因低氧而盲目提高氧濃度 （如有肺內右向左分流的存在，提高吸氧濃度無效） 氧療的同時應輔以其他必要的治療措施， 如應用支氣管擴張藥、積極排痰、應用強心利尿劑等 必要時可應用peep， 使吸氧濃度能保持在能產生氧中毒以下的水平，同時使 pao2能達到8.09.33kpa (6070mmhg)以上的水平。氧療原則 一般sao2維持在90%以上，最好在95%以上 慢性型呼衰急性發(fā)作期、ards進展期，sao2適當降低一些 未有血氣結果前，所有接受機械通氣治療患者均應先吸入高濃度的氧氣 氧療

15、注意 小部分型呼衰患者接收氧療后，有發(fā)生呼吸暫停的危險 處理：整體情況允許時，適當降低吸氧濃度 自主呼吸無力，考慮行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣 使用呼吸興奮劑 脈氧正?？赡苎谏w惡化的氣體交換及加重高碳酸血癥 將機械通氣相關肺損傷降到最低的情況下，盡量降低吸氧濃度無創(chuàng)通氣的優(yōu)點 無需插管(避免相應的并發(fā)癥) 避免和減少鎮(zhèn)靜藥 痛苦少 正常的吞咽，飲食，講話 生理性的加溫和濕化氣體 生理性咳嗽 間歇使用，容易脫機無創(chuàng)正壓通氣（nippv）的適應證 低氧血癥伴呼吸頻率過塊及做功增加需要吸入高濃度氧氣的患者 呼吸疲勞伴有高碳酸血癥的患者 脫機模式 使需要機械輔助通氣的患者避免插管 增加功能殘氣量的生理性治療

16、睡眠呼吸暫停 存在高內源性peep所致呼吸功增加的患者，應小心應用，嚴密觀察 不推薦應用于以下疾?。合⒎文倚岳w維化 、 ards無創(chuàng)正壓通氣（nippv）的相對禁忌癥 氣道分泌物多/排痰障礙 嚴重感染 極度緊張 嚴重低氧血癥（pao245mmhg） 嚴重酸中毒（ph7.2） 近期上腹手術后（尤其是需要嚴格胃腸減壓者） 嚴重肥胖 上氣道梗阻無創(chuàng)正壓通氣（nippv）的絕對禁忌癥 心跳呼吸停止 自主呼吸微弱、昏迷 誤吸可能性高 合并其他器官功能衰竭 血流動力學不穩(wěn)定 消化道大出血/穿孔 嚴重腦部疾病 面部創(chuàng)傷/術后/畸形 不合作無創(chuàng)呼吸支持操作 選擇機械通氣支持的方式和模式 根據說明將患者與呼

17、吸機相連 選擇合適的面罩，要求患者舒適且沒有漏氣 設定吸氣壓、呼氣壓 根據患者反應（呼吸頻率、疲勞與否、有無不適、血氣狀況）調整壓力水平 注意觀察鼓勵患者與呼吸機配合 調整壓力支持水平、吸呼比等使呼吸機設置與患者最為合適 耐受差者，可皮下給予小劑量嗎啡2.5mg，不致引起呼吸抑制 注意保護承受壓力較大的局部，如鼻梁 無 創(chuàng) 性 與 有 創(chuàng) 性 通 氣 的 選 擇 近年倡用nippv：減少并發(fā)癥，減少住院時間和費用 即使昏迷病人也可試用，0.51h內清醒。 nippv療效與操作者經驗和床旁調節(jié)相關，需加強監(jiān)護。 用后出現：12h paco2下降16%，pao25.3kpa，ph30次/分 肺活量

18、10-15ml/kg fio20.4時pao211kpa paco2升高伴顯著呼吸性酸中毒，ph60% 右到左的肺內分流15%-20% 呼吸疲勞 意識障礙 嚴重休克 嚴重左心衰竭 顱內高壓機械通氣的禁忌癥呼吸機使用步驟 是否需要上呼吸機，有無需先處理的相當禁忌癥。 根據病人是否有較穩(wěn)定自主呼吸選定呼吸模式。 正確設置各種參數，及警報范圍。 機械通氣時依據病情變化及血氣分析調節(jié)模式、增加特殊功能、調節(jié)參數 注意呼吸機警報的分析 關注呼吸道通暢與濕化問題常用機械通氣的模式 輔助控制通氣（a/c） 定容型（vcv）、定壓型（pcv） 同步間歇指令通氣（simv） 定容型（vc）、定壓型（pc） 壓力

19、支持通氣（psv） 持續(xù)氣道正壓（cpap）、呼氣末正壓（peep） 適應性支持通氣（asv）呼吸機起始設定 檢查是否漏氣 檢查氧氣是否已接通 fio2：0.6-1 潮氣量：6-8ml/kg 呼吸頻率：10-15次/分 吸呼比：12 峰壓：35cmh2o peep：3-5cmh2o機械通氣參數的設定 潮氣量：6-8ml/kg 呼吸頻率：保證分鐘通氣量維持在85-100ml/kg/min 吸氣流速：40-80l/min 吸呼比：嚴重氣流受限疾病應延長呼氣時間 ards應延長吸氣時 清醒患者應縮短吸氣時間提高吸氣流量 吸入氧濃度：通常0.6-1，根據血氣設定、調整 氣道壓：35-40cmh2o呼吸

20、機的調節(jié) pao2較低時考慮：提高fio2 重新調節(jié)潮氣量、呼吸頻率 增加peep（可能會增加氣道峰壓或降低心輸出量） 提高吸呼比 增加壓力支持或壓力控制水平 使用控制通氣，增加鎮(zhèn)靜劑劑量或配以肌松劑 可耐受低水平氧（允許性高碳酸血癥） 俯臥位通氣，吸入no pao2較高時考慮：如果潮氣量不低，降低壓力控制或壓力支持水平 降低peep 降低fio2： 降低吸呼比 paco2較高時考慮：增加潮氣量 增加呼吸頻率 如果呼吸頻率過快，可減少呼呼吸頻率以降低內源性peep 減少死腔 使用控制通氣，增加鎮(zhèn)靜劑劑量或輔以肌松劑 可耐受高paco2（允許性高碳酸血癥） paco2較低時考慮：減慢呼吸頻率 降

21、低潮氣量呼氣末正壓（peep）概念 生理性peep： 正常生理狀態(tài)下，關閉的聲門能提供低水平的peep（2-3 cmh2o） 內源性peep： 呼氣時間不充分，導致peep水平增加，使氣體陷閉、二氧化碳潴留、氣道壓力增加、功能殘氣量增加。 最佳peep： 盡可能低息氧濃度下（理想0.6）獲得sao290%的最低peep水平peep的適應證 低氧血癥，需要高的吸氧濃度 在嚴重呼吸衰竭患者，優(yōu)化壓力-容積曲線 繼發(fā)于左心衰的低氧血癥 左心衰時改善心輸出量 高水平內源性peep患者撤機期間減少呼吸做功 神經源性肺水腫（即非心源性肺水腫）在解除上呼吸道梗阻后 peep的并發(fā)癥 減少心輸出量，可能需額外

22、的液體宿主，甚至應用正性肌力藥 心肌缺血者慎用高peep 增加氣道壓力，增加肺損傷的風險 肺泡過度膨脹導致氣體陷閉，氣流受限者慎用 高peep減少靜脈回流，增加顱內壓，加重肝淤血 改變肺的分區(qū)，應用肺動脈漂浮導管時注意調整導管的位置 peep的調整 檢測血氣既血流動力學指標 如需要增加peep水平，則增加3-5 cmh2o 15-20分鐘后復查血氣、血流動力學指標 考慮是否進一步調整（進一步增加peep、進行容量負荷試驗、應用血管活性藥物） 根據吸氧的濃度調整peepfio2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0peep

23、 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18肺復張 肺外源性的ards更易得益于肺復張 嚴重呼吸衰竭的患者在氣管插管后應馬上考慮到進行肺復張 在進行一些導致肺復張后塌陷的操作（如斷開呼吸機連接）后也應考慮肺復張 方法：peep=40 cmh2o,維持40秒，或呼吸機給予大潮氣量呼吸預測撤機成功的因素 吸氧濃度為0.4時，氧分壓11 kpa（pao2/fio227.5kpa） 分鐘通氣量10ml/kg 最大吸氣壓20cmh2o 呼吸頻率/潮氣量100 分流15 死腔/潮氣量60% 血流動力學穩(wěn)定呼吸機撤離 撤機之前的評價 確定已經糾正了導致呼衰的原因和并發(fā)癥 已經糾正了全身感染和其他增加氧需的因素 注意營養(yǎng)狀態(tài)、液體、電解質的平衡 最好能選擇坐位，允許膈肌最大限度的收縮 保證腹內壓較低 已停止鎮(zhèn)痛治療 患者咳嗽反射好并能清除痰液 給患者進行充分的