生理學(xué)復(fù)習(xí)思考題(參考答案)

1、本科生理學(xué)復(fù)習(xí)思考題參考答案 第一章 緒 論一、名詞解釋：1. 內(nèi)環(huán)境：內(nèi)環(huán)境指細胞生存的環(huán)境，即細胞外液。2. 穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境各種理化特性保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。3. 刺激：能引起細胞、組織、器官、系統(tǒng)或整個機體發(fā)生反應(yīng)的內(nèi)、外環(huán)境變化統(tǒng)稱為刺激。4. 興奮性：活的組織或細胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的能力稱為興奮性。5. 閾強度（閾值）：在刺激作用時間和強度-時間變化率固定不變的情況下，能引起細胞發(fā)生興奮的最小刺激強度稱為閾強度（閾值）。6. 正反饋：干擾信息作用于受控部分使輸出變量發(fā)生變化，監(jiān)測裝置檢測到這種變化并發(fā)出反饋信息作用于控制部分，通過改變控制信息來調(diào)整受控部分的活動，使輸出變量向

2、著與原來變化相同的方向變化，進一步加強受控部分的活動，此種反饋調(diào)節(jié)即為正反饋。如排尿，分娩，血液凝固等過程。7. 負反饋：干擾信息作用于受控部分使輸出變量發(fā)生變化，監(jiān)測裝置檢測到這種變化并發(fā)出反饋信息作用于控制部分，通過改變控制信息來調(diào)整受控部分的活動，使輸出變量向著與原來變化相反的方向變化，以維持穩(wěn)態(tài)，此種反饋調(diào)節(jié)即為負反饋。如體溫調(diào)節(jié)、血壓調(diào)節(jié)等。二、問答題：1 人體生理學(xué)研究的任務(wù)是什么？人體生理學(xué)是研究人體正常生命活動規(guī)律的科學(xué)。其任務(wù)就是要研究組成人體的細胞、器官和系統(tǒng)以至整體的生理功能，例如血液循環(huán)、呼吸、消化、腺體細胞的分泌、肌細胞的收縮等，揭示這些生理功能的表現(xiàn)形式、活動過程、

3、發(fā)生條件、發(fā)生機制以及影響因素等。2 簡述生理學(xué)研究的方法。生理學(xué)知識來源于生理學(xué)的科學(xué)研究，生理學(xué)的研究方法包括客觀觀察和動物實驗。客觀觀察就是如實地對某些生理功能進行測定，對取得的數(shù)據(jù)進行分析綜合和統(tǒng)計處理，進而做出結(jié)論。動物實驗是在一定的人為實驗條件下，對不能直接觀察到的生理功能進行的研究。包括急性和慢性實驗兩大類。急性實驗又可分為離體實驗和在體實驗兩種方法。急性離體實驗是將要研究的器官、組織或細胞從活著的或剛被處死的動物體內(nèi)取出，置入一種類似于體內(nèi)的人工環(huán)境中，設(shè)法保持其生理功能并加以研究。急性在體實驗是在麻醉動物進行手術(shù)，暴露出要觀察的器官或組織，嚴(yán)格控制實驗條件，在保持其它多種因素

4、不變的情況下，觀察某一因素的改變對某種功能活動的影響。慢性實驗以清醒、完整的動物為實驗對象，對某一器官的功能進行研究。3 試述生理學(xué)研究的三個水平。（1）細胞和分子水平的研究（普通生理學(xué)或細胞生理學(xué)）：揭示細胞和組成細胞的分子特別是生物大分子的生物學(xué)特性和功能，有助于認(rèn)識由這些細胞構(gòu)成的組織、器官的生理功能及其機制。（2）器官和系統(tǒng)水平的研究：以器官和系統(tǒng)為對象，揭示其功能活動的規(guī)律、機制、影響因素以及在整個機體生命活動中的作用。（3）整體水平的研究：以完整的機體為對象，揭示在各種生理條件下各器官、系統(tǒng)之間的相互聯(lián)系和相互影響，以及外界環(huán)境因素對機體功能的影響。 4 試述人體功能的調(diào)節(jié)方式及其

5、特點。機體生理功能的調(diào)節(jié)方式有三種：神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。在這三種調(diào)節(jié)中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。但是，在整體情況下，三種調(diào)節(jié)方式相互配合、密切聯(lián)系。（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：神經(jīng)系統(tǒng)對機體生理功能的調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)調(diào)節(jié)，是人體最主要的調(diào)節(jié)方式。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機體對內(nèi)、外環(huán)境的變化作出的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)稱為反射。反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧。反射弧由五個部分組成，包括感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點是反應(yīng)迅速、準(zhǔn)確，作用部位較局限，作用時間較短暫。（2）體液調(diào)節(jié)：機體的某些細胞生成和分泌或釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)體液途徑，對組織、細胞的功能活動產(chǎn)

6、生的調(diào)節(jié)稱為體液調(diào)節(jié)。這些特殊化學(xué)物質(zhì)有的是由內(nèi)分泌腺的內(nèi)分泌細胞或一些散在的內(nèi)分泌細胞分泌的激素，有的是由局部的組織細胞釋放的體液調(diào)節(jié)物質(zhì)。前者引起全身性體液調(diào)節(jié)，后者引起局部性體液調(diào)節(jié)相對于神經(jīng)調(diào)節(jié)而言，體液調(diào)節(jié)的特點是作用較緩慢而持久，全身性體液調(diào)節(jié)作用通常比較彌散。（3）自身調(diào)節(jié)：某些細胞、組織或器官在不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)的情況下，自身對刺激的適應(yīng)性反應(yīng)稱為自身調(diào)節(jié)。自身調(diào)節(jié)的特點是調(diào)節(jié)幅度較小，不夠靈敏。 第二章 細胞的基本功能一、名詞解釋1. 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：許多物質(zhì)在進行逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運時所需的能量并不直接來自ATP的分解，而是來自鈉泵活動形成的勢能貯備，這種間接

7、利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。2. 電壓門控通道：由膜電位控制其開關(guān)的離子通道，即是電壓門控通道，也稱為電壓依賴性離子通道。3. 興奮性：有生命的組織或細胞，受到刺激時發(fā)生反應(yīng)的能力或特性。4. 閾強度：在強度時間變化率和刺激持續(xù)時間固定不變時，能引起組織興奮的最小刺激強度稱為閾強度或閾值（threshold）。5. 閾電位：能使Na+通道大量開放從而產(chǎn)生動作電位的臨界膜電位值。6. 局部電流：在可興奮細胞動作電位的發(fā)生部位與鄰接的未興奮部位之間，由于電位差的存在而產(chǎn)生的電荷移動稱為局部電流。7. 興奮-收縮藕聯(lián)：是指從肌膜興奮到出現(xiàn)肌細胞收縮之間的中介過程。包括：興奮由橫管

8、向肌細胞深處的傳導(dǎo)；三連管結(jié)構(gòu)的信息傳遞；以及肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的儲存、釋放和再聚集及其與肌絲滑行的關(guān)系二、問答題1. 試述Na+-K+泵的本質(zhì)、作用及生理意義。Na+-K+泵也稱Na+-K+依賴式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解釋放能量。Na+-K+泵的作用主要是將細胞內(nèi)的Na+移出細胞外和將細胞外的K+移入細胞內(nèi)，形成和維持細胞內(nèi)高K+和細胞外高Na+的不均衡離子分布。其生理意義為：建立細胞內(nèi)高濃度K+和細胞外高濃度 Na+的勢能儲備，成為細胞興奮的基礎(chǔ)，使細胞表現(xiàn)出各種生物電現(xiàn)象，也可供細胞的其它耗能過程利用；細胞內(nèi)高濃度K+是許多代謝反應(yīng)進行的必須條件；阻止Na+和相伴隨的水進入細

9、胞，可防止細胞腫脹，維持正常形態(tài)。2. 什么是靜息電位？其產(chǎn)生機制如何？靜息電位是指安靜時存在于細胞膜兩側(cè)的電位差。其形成機制是：安靜狀態(tài)下細胞膜對K+有較高的通透能力而對其他離子的通透能力較小，細胞膜內(nèi)外離子由于Na+-K+泵的作用而呈現(xiàn)不均衡分布，細胞內(nèi)K+和帶負電的蛋白質(zhì)濃度大于細胞外而細胞外Na+和Cl-濃度大于細胞內(nèi)，因此安靜狀態(tài)時K+就會順濃度差由細胞內(nèi)移向細胞外，而膜內(nèi)帶負電的蛋白質(zhì)分子不能透出細胞，于是K+外移就造成膜內(nèi)電位變負而膜外電位變正。外正內(nèi)負的電位差一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，它又阻礙K+的進一步外移。最后驅(qū)使K+外移的濃度差和阻止K+外移的電位差達到相對平

10、衡的狀態(tài)，這時相對穩(wěn)定的膜電位稱為K+平衡電位，它就是（或接近于）靜息電位。3. 試述動作電位的概念及產(chǎn)生機制。動作電位是細胞受刺激時，其膜電位在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一次快速而可逆的的電位變化過程，包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內(nèi)流形成，其鋒值接近Na+平衡電位；鋒電位的下降支主要是K+外流形成的。后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的（在復(fù)極后通道還可開放一段時間），正后電位時還有Na+泵的作用（從膜內(nèi)泵出3個Na+，從膜外泵入2個K+）。由于后電位較復(fù)雜容易受代謝的影響，在不同情況下可以有較大的變化，只有鋒電位是較恒定的，也是可以代表興奮的，因而在

11、論述動作電位時常以鋒電位為代表。4. 簡述細胞興奮及其恢復(fù)過程中興奮性的變化?？膳d奮細胞在受到刺激開始興奮后，其興奮性將出現(xiàn)一系列變化。絕對不應(yīng)期：當(dāng)細胞接受刺激而開始興奮后的最初一段時間內(nèi)，無論接受多么強大的刺激，都不能再次產(chǎn)生興奮，即細胞的興奮性暫時下降到零。相對不應(yīng)期：絕對不應(yīng)期之后，刺激有可能引起細胞興奮，但必須是閾上刺激，說明此時細胞的興奮性有所恢復(fù)，但仍低于興奮前的正常水平。相對不應(yīng)期是細胞興奮性從無到有直至接近正常的一個恢復(fù)過程。超常期：細胞的興奮性輕度升高，閾下刺激即可引起細胞興奮。低常期：細胞的興奮性又輕度降低，此時又需要閾上刺激才可引起細胞興奮。低常期結(jié)束之后，細胞的興奮性

12、才完全恢復(fù)正常。5. 試比較局部電位和動作電位的不同。局部電位是等級性的，動作電位是“全或無”的；局部電位可以總和（時間和空間），動作電位則不能；局部電位不能有效傳導(dǎo)，只能以電緊張性擴布，影響范圍小，而動作電位是能傳導(dǎo)的，并在傳導(dǎo)時不衰減；局部電位沒有不應(yīng)期，而動作電位有不應(yīng)期。6. 試述神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞過程。神經(jīng)肌接頭的傳遞可分突觸前過程和突觸后過程。突觸前過程包括動作電位到達神經(jīng)末梢后，使電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通過接頭間隙彌散至突觸后膜。突觸后過程包括ACh與終板膜上的N-ACh受體結(jié)合，引起化學(xué)門控離子通道開放，出現(xiàn)Na+內(nèi)流和K

13、+外流（Na+內(nèi)流大于K+外流），使終板膜發(fā)生去極化而產(chǎn)生終板電位，終板膜與臨近肌膜之間產(chǎn)生局部電流，使肌膜去極化達閾電位水平后，肌膜上的電壓門控Na+通道大量開放，引起肌膜產(chǎn)生動作電位，完成了興奮傳導(dǎo)。 第三章 血 液一、 名詞解釋1. 血細胞比容：血細胞在血液中所占的容積百分比稱為血細胞比容（hematocrit）。正常成年男性血細胞比容為40-50%，女性為37-48%，新生兒約為55%。2. 紅細胞沉降率：如將抗凝的靜脈血置于有刻度的細玻璃管內(nèi)垂直豎立，紅細胞將因重力的作用而下沉。通常將第一小時末紅細胞沉降的距離稱為紅細胞沉降率，簡稱血沉。3. 生理止血：是指正常人小血管破損后血液流出

14、，數(shù)分鐘后出血自行停止的現(xiàn)象。4. 造血誘導(dǎo)微環(huán)境：是造血細胞賴以生存、增殖與分化的場所。二、 問答題1. 血漿和血清有哪些不同？取一定量的血液與抗凝劑混勻后靜置或離心后，上層淡黃色的液體為血漿。血清不同于血漿，它是血液凝固后產(chǎn)生的液體，其中缺乏參與血液凝固的一些凝血因子，但又增添了少量在血液凝固時由血管內(nèi)皮細胞和血小板所釋放的一些生物活性物質(zhì)。2. 何謂血液凝固？它包括哪些主要步驟？血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的膠凍狀凝塊的過程稱為血液凝固或血凝。它包括三個主要步驟，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纖維蛋白的形成。3. 何謂造血干細胞？它有哪些主要的生物學(xué)特征？造血干細胞（hema

15、topoietic stem cell, HSC）是生成各種血細胞的始祖細胞，它起源于人胚卵黃囊、血島。出生后，造血干細胞主要存在于紅骨髓中，約占骨髓有核細胞的0.5%，其次在脾、肝、淋巴結(jié)和外周血也有分布。至今仍不能用單純形態(tài)學(xué)來識別造血干細胞。造血干細胞具有以下重要的生物學(xué)特性：（1）自我更新，自我復(fù)制，保持?jǐn)?shù)量上的相對恒定：造血干細胞在不斷產(chǎn)生造血祖細胞的同時又能進行自我復(fù)制，并保持自身生物學(xué)特征和數(shù)量上的恒定。（2）高度的增殖能力：在正常情況下，僅有不足5的造血干細胞處于細胞周期的SG2M期，就可以維持外周血細胞數(shù)量上的相對穩(wěn)定。（3）多向分化能力：造血干細胞能分化成各系造血細胞，并由

16、此分化為各系血細胞。此外，造血干細胞還可分化成某些非造血細胞，如樹突狀細胞、破骨細胞、郎漢氏細胞和內(nèi)皮細胞等。（4）細胞表型：造血干細胞高度表達CD34和CDW90抗原；缺乏CD33、CD77等相關(guān)抗原。 第四章 血 液 循 環(huán)一、 名詞解釋1. 最大復(fù)極電位：3期復(fù)極結(jié)束時膜電位所達到的最低值稱為最大復(fù)極電位2. 期前收縮：有效不應(yīng)期之后，于下一次竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮到達之前，心房或心室肌細胞可接受閾強度的人工刺激或來自竇房結(jié)以外的起搏點發(fā)出的興奮，而產(chǎn)生一次提前的收縮，稱為期前收縮。3. 代償間歇：期前收縮也有其有效不應(yīng)期，如果竇房結(jié)發(fā)出的興奮緊接在期前收縮之后到達，恰好落在心房或心室期前收縮

17、的有效不應(yīng)期內(nèi)，就不能引起心房或心室產(chǎn)生收縮，而出現(xiàn)一次竇房結(jié)興奮的“脫失”，因此，在一次期前收縮之后常伴有一段較長時間的心房或心室的舒張期，稱之為代償間歇。4. 自動節(jié)律性：心臟在脫離神經(jīng)和體液因素以及其他外來刺激的條件下，具有自動地發(fā)生節(jié)律性興奮和收縮的能力或特性稱為自動節(jié)律性。5. 正常起搏點：正常情況下，竇房結(jié)的自律性最高，對全心活動的節(jié)侓和頻率起控制作用，稱為正常起搏點。6. 心動周期：心房或心室每收縮和舒張一次所經(jīng)歷的時間，稱為一個心動周期。7. 心音：在一個心動周期中，由于心肌收縮、瓣膜開閉、血液流速改變和血流撞擊等因素引起的機械振動，通過心臟周圍組織的傳導(dǎo)。用聽診器在胸壁上聽到

18、的聲音稱為心音。8. 心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射入動脈的血量稱為每分輸出量，簡稱心輸出量。9. 射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)。10. 心指數(shù)：在靜息和空腹的狀態(tài)下，以每m2體表面積計算的心輸出量(Lmin.m2)稱為心指數(shù)。11. 微循環(huán)：是指微動脈到微靜脈之間的血液循環(huán)。12. 中心靜脈壓：存在于右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。二、 問答題1. 試述心室肌細胞動作電位2期的特征、形成機制和功能意義。特征：膜電位穩(wěn)定于0mV左右，電位變化僅為20mV左右，持續(xù)時間長達100150ms。形成機制：在2期開始時，由于膜上Ca2+通道處于全面激活狀態(tài)，Ca2+內(nèi)流

19、；膜上Ik再次激活，K+外流。開始時Ca2+內(nèi)流和等電荷的K+外流，使膜電位停滯在0mV左右；隨后Ca2+通道逐漸失活至內(nèi)流停止，K+外流使膜電位下降達-20mV左右，進人復(fù)極3期。功能意義：心室肌細胞動作電位緩慢復(fù)極的2期，是其一次興奮后有效不應(yīng)期長的主要原因。另外2期內(nèi)流的Ca2+，具有觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+和參與心室肌細胞收縮的作用。2. 試述心室肌細胞有效不應(yīng)期長的生理意義。同骨骼肌細胞比較，心肌細胞一次興奮后的有效不應(yīng)期長，從心臟收縮期開始持續(xù)至舒張的早期。因此，必須待舒張開始后才可能再接受刺激而產(chǎn)生新的收縮，故不會發(fā)生強直性收縮，而是收縮和舒張交替地進行，保證了心臟射血功能的實現(xiàn)。

20、3. 試述竇房結(jié)細胞4期自動去極化的產(chǎn)生機制。現(xiàn)認(rèn)為，有三個因素參與竇房結(jié)細胞4期自動去極化的過程： Ik通道逐漸失活致K+外流的進行性衰減； If電流的進行性增強； 竇房結(jié)細胞除存在L型Ca2+通道外，還存在T型Ca2+通道，T型通道在膜去極化到-50mV時激活，Ca2+內(nèi)流參與4期自動去極化后期電位的形成。三種因素共同作用，使膜自動去極化達閾電位水平，膜上L型Ca2+通道被激活，引起下一次動作電位。4. 試述竇性心律的產(chǎn)生機制。由竇房結(jié)發(fā)出一定頻率的沖動控制全心所表現(xiàn)出的節(jié)律性活動，稱為竇性心律。竇房結(jié)通過搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動抑制兩種方式，實現(xiàn)對全心活動的控制。（1）搶先占領(lǐng)：由于潛在起搏點

21、的4期自動去極化速率較竇房結(jié)慢，當(dāng)潛在起搏點尚未去極化達閾電位時，已被由竇房結(jié)下傳的節(jié)律性沖動所興奮，使之產(chǎn)生動作電位。（2）超速驅(qū)動抑制：潛在起搏點被迫隨竇房結(jié)的沖動發(fā)生節(jié)律性興奮。竇房結(jié)超速興奮對潛在起博點造成的抑制稱為超速抑制。這種抑制作用在二者間的頻率差別愈大時，表現(xiàn)得愈明顯。5. 試述房-室延擱的意義。房室連接處興奮傳導(dǎo)的速度緩慢，其中結(jié)區(qū)的傳導(dǎo)速度最慢。導(dǎo)致興奮在房室連接處延擱一段時間的現(xiàn)象稱為房室延擱。房室延擱使心室興奮落后于心房，使心室收縮發(fā)生在心房收縮完畢之后，有利于心室的充盈和射血。6. 以左心室為例，敘述在一個心動周期中收縮和舒張的動態(tài)發(fā)展過程及機制。心房收縮時，心室處于

22、舒張的晚期。心房收縮將其內(nèi)的血液擠入心室，使之得到進一步的充盈。即后，心室開始收縮，室壁張力增加，室內(nèi)壓升高，當(dāng)高于房內(nèi)壓時，室內(nèi)血液返流推動房室瓣關(guān)閉。心室繼續(xù)收縮，由于此時半月瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài)，室內(nèi)容積不變，室內(nèi)壓急劇升高。從房室瓣關(guān)閉到半月瓣開放前的一段時間稱為等容收縮期；當(dāng)室內(nèi)壓高于主動脈壓時，半月瓣開放（等容收縮期結(jié)束），由于心室內(nèi)和動脈間的壓差，加之心室仍在強烈地收縮，致室內(nèi)血液快速地射入主動脈，室內(nèi)容積迅速縮小，室內(nèi)壓和動脈壓迅速上升達最大值，這段時間稱為快速射血期；隨室內(nèi)血液進入主動脈，室內(nèi)容積縮小，心室收縮力減弱，室內(nèi)血液進入主動脈的速度減慢，室內(nèi)壓和動脈壓均緩慢降低，室內(nèi)容

23、積進一步縮小，直至射血結(jié)束，這段時間稱為減慢射血期。心室收縮結(jié)束后即轉(zhuǎn)入舒張。心室舒張，室壁張力降低，室內(nèi)壓下降，當(dāng)室內(nèi)壓低于主動脈內(nèi)壓時，主動脈內(nèi)血液向心室方向返流而推動半月瓣關(guān)閉。因此時房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，室內(nèi)容積并無變化，室內(nèi)壓迅速降低。從半月瓣關(guān)閉到房室瓣開放前的這段時間稱為等容舒張期；心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓進一步降低，當(dāng)室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放（等容舒張期結(jié)束），心房和肺靜脈中的血液順著壓差，快速進入心室，室內(nèi)容積迅速增大，稱為快速充盈期；隨室內(nèi)容積增大壓力升高，肺靜脈內(nèi)同心室間的壓差減小，血液流入心室的速度減慢，室內(nèi)容積緩慢增大稱為減慢充盈期。隨后，心房收縮將其內(nèi)的血液擠入心室

24、，使之得到進一步的充盈 ，又進入下一個心動周期。7. 試述影響心輸出量的因素。心輸出量等于搏出量和心率的乘積，凡能影響搏出量和心率的因素都將影響心輸出量。（1） 搏出量 搏出量取決于心室肌收縮的強度和速度。心肌和骨骼肌一樣，其收縮強度與速度也受前負荷、后負荷和肌肉收縮能力的影響。前負荷：前負荷是指心室肌收縮前所承受的負荷。心室舒張期充盈的血量是心室舒張期靜脈回心血量、心房收縮擠入的和上次射血后的余血量之和。在正常情況下，射血分?jǐn)?shù)和心房的收縮力變化不大。因此，搏出量的變化主要取決于靜脈回心血量。在一定范圍內(nèi)，外周靜脈壓和心房內(nèi)壓間的壓差增大和/或心室舒張期延長，靜脈回心血量增多，心室舒張末期充盈

25、量增多，壓力升高，心肌初長度增加收縮力增強，搏出量增加；反之，靜脈回心血量減少，搏出量減少。后負荷：心室肌收縮時，室內(nèi)壓必須高于動脈壓，沖開動脈瓣才能將其內(nèi)的部分血液射入動脈。因此，動脈壓是心室收縮射血時所承受的負荷稱為后負荷。在心肌初長度和心肌收縮力以及收縮期的持續(xù)時間不變的情況下，如情緒激動使動脈血壓突然升高，心室的等容收縮期將延長，動脈瓣開放延遲，射血時間縮短，搏出量減少。搏出量減少，室內(nèi)余血量增多；由于此時動脈血壓升高，促使外周血液回心的壓力梯度增大，回心血量可相對不變，進而導(dǎo)致舒張末期容積增大，通過前負荷增加的機制，使搏出量恢復(fù)到正常水平。在生理情況下，由于神經(jīng)體液因素的調(diào)節(jié)，前、后

26、負荷與心肌收縮力一般均相匹配，后負荷的突然增大常伴有心肌收縮力的增強，使心輸出量同當(dāng)時機體的代謝活動相適應(yīng)。在臨床上，對高血壓病人應(yīng)用降壓藥物，使其動脈壓維持在正常水平，對于維持其正常的心輸出量和對心肌的保護，都是極為重要的。否則，心室肌將長期加強收縮，最終必然導(dǎo)致心室肌肥厚等病理性變化。心肌收縮能力：心肌收縮能力是指心肌在不依賴前、后負荷的情況下，改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特性。通過改變心肌收縮的強度和縮短的速度，進而對搏出量產(chǎn)生明顯的影響。正常情況下，心肌的收縮力受神經(jīng)和體液因素的影響。在運動和情緒激動時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌釋放增加，心肌收縮力增強，室內(nèi)壓上

27、升速度加快，等容收縮期縮短，搏出量增加；心肌舒張速度加快，室內(nèi)壓降低，“泵吸”作用增強，回心血量增加；加之此時心率加快，故心輸出量明顯增多。在安靜時，體內(nèi)迷走神經(jīng)興奮，乙酰膽堿釋放增多，或在缺O(jiān)2、酸中毒和心力衰竭時，均可使心肌收縮力減弱，心輸出量減少。（2）心率：健康成人在安靜狀態(tài)下，心率平均為75次/分。在不同功能狀態(tài)下，心率可慢至50次40次/分，快可達160180次/分。在通常情況下，如運動和情緒激動時，心率增快同時伴有心肌收縮力增強，搏出量相對不變或稍有減少，因心率增快為矛盾的主要方面，故心輸出量增加。但心率過快，每分鐘超過180次時，因舒張期過短，心室充盈量嚴(yán)重不足，搏出量急劇減少

28、成為矛盾的主要方面，故心輸出量減少。若心率過慢，每分鐘慢于40次時，心舒期過長，心室充盈量己達到極限，盡管搏出量有所增加，但因心率過慢，心輸出量仍然減少。可見，適宜的心率，心輸出量最多，心率過快或過慢，心輸出量都會減少。8. 試述影響動脈血壓的因素及機制。（1）搏出量：在心率和外周阻力相對不變時，心室肌收縮力增強，搏出量增多，使心縮期動脈內(nèi)的血量增多并使管壁擴張的程度增大，收縮壓升高，導(dǎo)致近心大血管與外周血管的壓差增大，血流速度加快，在心舒期動脈回縮力增強，流向外周的血量增多，在心舒末期滯流在動脈內(nèi)的血量增加得并不多，故舒張壓升高得不如收縮壓明顯；當(dāng)心室肌收縮力減弱，搏出量減少時，則主要表現(xiàn)為

29、收縮壓的降低。（2）心率：在其他因素相對不變時，心率加快，心舒期縮短，心室充盈血量不足，搏出量減少，當(dāng)搏出量與心率的乘積在不影響每分輸出量時，平均血壓維持正常。但因心舒期縮短，此期流向外周的血量減少，使動脈內(nèi)的貯血量增多。因此，心率增快時，舒張壓升高的輻度大于收縮壓，脈壓減小。當(dāng)心率過快，如每分超過180次時，搏出量明顯減少，心輸出量減少得太多時，收縮壓和舒張壓均會降低。相反，心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降抵的要大。（3）外周阻力：如果心輸出量不變而外周阻力增大，在心縮期內(nèi)由于血壓升高，使血流速度加快，動脈內(nèi)增多的血量相對較少，心舒期內(nèi)血液流向外周的速度減慢，使心舒期末存留于主動脈和大

30、動脈內(nèi)的血量增多，使舒張壓明顯增高。因此，外周阻力增大，收縮壓升高不如舒張壓明顯，脈壓減小。當(dāng)外周阻力減小時，舒張壓的降低也較收縮壓明顯，脈壓加大。一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大動脈管壁的彈性貯器作用：大動脈的彈性擴張和回縮作用主要是緩沖血壓。老年人大動脈管壁彈性減小，緩沖血壓的功能減弱，導(dǎo)致收縮壓升高而舒張壓降低。 （5）循環(huán)血量的變化：循環(huán)血量與血管容量之間保持適當(dāng)?shù)谋壤蔷S持正常循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓的基本條件。如血管容量不變，循環(huán)血量減少，或循環(huán)血量不變，血管容量增大，均會導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，血壓降低。與此同時，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓還影響靜脈回心血量，后者通

31、過改變搏出量影響動脈血壓。9. 試述微循環(huán)的三條通路及功能。（1）迂回通路：血液經(jīng)微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和真毛細血管網(wǎng)匯集到微靜脈，稱為迂回通路。其主要功能是保證血液與組織細胞之間進行充分的物質(zhì)交換，故又稱迂回通路為“營養(yǎng)通路”。 （2）直捷通路：血液從微動脈經(jīng)后微動脈和通血毛細血管進入微靜脈，稱為直捷通路。這類通路在骨骼肌中較多。其主要功能不是進行物質(zhì)交換，而是使一部分血液迅速經(jīng)微循環(huán)進入靜脈，以保證靜脈回心血量。（3）動-靜脈短路：血液從微動脈經(jīng)動-靜脈吻合支直接流入微靜脈，稱為動-靜脈短路。這類通路在皮膚內(nèi)較多，通常處于關(guān)閉狀態(tài)。當(dāng)環(huán)境溫度升高時，此通路開放，血流量增加，有利

32、于體熱的散發(fā)。反之，當(dāng)環(huán)境溫度降低時，此通路關(guān)閉，皮膚血流量減少，有利于體熱的保存。故該通路與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。10. 試述影響組織液生成和回流的因素。在正常情況下，組織液的生成和回流維持著動態(tài)平衡，使體液的分布保持正常。濾過量增多或回流減少，均可使該平衡受到破壞，導(dǎo)致液體在組織間隙潴留，形成水腫。（1）毛細血管血壓：毛細血管血壓是促進組織液生成的主要因素。在其它條件不變情況下，毛細血管血壓增高，有效濾過壓增大，組織液生成增多，回流減少而引起水腫。例如，右心衰時，心室收縮射血能力減弱，搏出量減少，舒張期室內(nèi)壓升高，靜脈回流減少，部分血液淤滯在靜脈，致毛細血管后阻力增大，毛細血管血壓升高，引起組織水

33、腫。（2）血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓是由血漿蛋白質(zhì)分子形成的。某些腎臟疾病隨尿排出部分蛋白質(zhì)；肝臟疾病蛋白質(zhì)合成減少；營養(yǎng)不良時蛋白質(zhì)的攝入嚴(yán)重不足，這些因素都可使血漿蛋白含量減少，膠體滲透壓降低，導(dǎo)致有效濾過壓增大而引起水腫。（3）淋巴液回流：由毛細血管濾出的液體約有10是通過生成淋巴液而回流的。淋巴管阻塞時，受阻部位遠心端的組織液回流受阻，可出現(xiàn)局部水腫。（4）毛細血管通透性：蛋白質(zhì)不易通過正常毛細血管壁，這就使血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓得以保持正常水平。當(dāng)毛細血管通透性異常增大時，如過敏、燒傷等情況，部分血漿蛋白滲出毛細血管，使病變部位組織液膠體滲透壓升高，有效濾過壓增大而發(fā)生

34、局部水腫。11. 試述心交感神經(jīng)的作用支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的1受體結(jié)合后，引起心率加快、房室連接處興奮傳導(dǎo)加速、心房肌和心室肌的收縮力增強等作用。動物實驗觀察到，兩側(cè)心交感神經(jīng)對心臟的支配有所不同。支配竇房結(jié)的主要來自右側(cè)的心交感神經(jīng)；支配房室連接處和心室肌的主要來自左側(cè)的心交感神經(jīng)。因此，右側(cè)心交感神經(jīng)興奮的作用主要使心率加快，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮的作用主要使興奮在房室傳導(dǎo)加快和心室肌的收縮力增強。12. 試述血管平滑肌的腎上腺素能受體及其作用。血管平滑肌上的腎上腺素能受體有和2兩種。皮膚、腎臟和胃腸道的血管平滑肌以受體為主，與腎上腺素或去甲

35、腎上腺素結(jié)合后使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝臟的血管則以2受體為主，與腎上腺素結(jié)合后引起血管舒張。13. 一個人血壓突然升高后，如何恢復(fù)到正常范圍？血壓突然升高使頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮增加，經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入至延髓心血管中樞的沖動增多，使心迷走緊張性活動增強，心交感緊張性和交感縮血管緊張性活動減弱，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓恢復(fù)。14. 試述血管緊張素的作用及機制。血管緊張素有廣泛的生理作用。 作用于血管平滑肌的血管緊張素受體，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。 作用于腦內(nèi)的一些室周器，如后緣區(qū)、穹窿下器等，可使交感縮血管緊張活動加強，并可增強渴覺

36、，導(dǎo)致飲水行為。此外，還可使血管升壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放增加；可抑制壓力感受性反射，故血壓升高所引起的心率減慢效應(yīng)明顯減弱。 作用于交感神經(jīng)末梢的血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素增多?？梢姡芫o張素對神經(jīng)系統(tǒng)的這些作用，最終都是使外周血管阻力增加，血壓升高。 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，后者促進腎小管對Na+的重吸收，使細胞外液量增加。15. 試述左心室的供血特征。在等容收縮期，心肌收縮的強烈壓迫，使左冠狀動脈血流急劇減少，甚至可發(fā)生倒流。在射血期，主動脈壓升高，冠狀動脈血壓隨之升高，冠脈血流量增加。慢速射血期，冠脈血流量進一步下降。心肌舒張時，解除對冠脈

37、血管的壓迫，冠脈血流量增加。在等容舒張期，冠脈血流量突然增加，在舒張期的早期達到最高峰，然后逐漸回降。在左心室深層，上述影響更為明顯。一般而言，左心室在收縮期冠脈血流量大約只有舒張期的2030%。當(dāng)心肌收縮加強時，心縮期血流量所占的比例更小。由此可見，舒張壓的高低與心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。16. 試述肺循環(huán)毛細血管處的液體交換特征。肺循環(huán)毛細血管壓平均約7mmHg，而血漿膠體滲透壓平均為25mmHg，故將組織中的液體吸收入毛細血管的力量較大?，F(xiàn)在一般認(rèn)為肺部組織液的壓力為負壓。這一負壓使肺泡膜和毛細血管壁互相緊密相貼，有利于肺泡和血液之間的氣體交換。組織液負壓還有利于吸收肺泡內(nèi)

38、的液體，使肺泡內(nèi)沒有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時，肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)毛細血管壓也隨之升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。17. 試述腦血流調(diào)節(jié)的特征。當(dāng)平均動脈壓在60140mmHg的范圍內(nèi)變動時，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)的機制使腦血流量保持恒定。平均動脈壓降低到60mmHg以下時，腦血流量就會顯著減少，引起腦的功能障礙。反之，當(dāng)平均動脈壓超過腦血管自身調(diào)節(jié)的上限時，腦血流量顯著增加。血液CO2分壓升高時，腦血管舒張，血流量增加。CO2過多時，通過使細胞外液H+濃度升高而使腦血管舒張。過度通氣時，CO2呼出過多，動脈血CO2分壓過低，腦血流量減少，可引起頭暈等癥

39、狀。血液O2分壓降低時，也能使腦血管舒張。腦各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活動程度有關(guān)。當(dāng)腦的某一部分活動加強時，該部分的血流量就增多。代謝活動加強引起局部腦血流量增加的機制，可能是通過代謝產(chǎn)物如H+離子、K+離子、腺苷以及氧分壓降低，引起腦血管舒張而使血流量增加。神經(jīng)對腦血管活動的調(diào)節(jié)作用不很明顯。刺激或切除支配腦血管的交感或副交感神經(jīng)，腦血流量沒有明顯的變化。 第五章呼吸一、 名詞解釋1. 肺通氣：肺與外界環(huán)境之間的氣體交換。2. 呼吸運動：呼吸肌收縮、舒張引起的胸廓擴大和縮小稱為呼吸運動。3. 順應(yīng)性：順應(yīng)性是指單位跨壁壓變化所引起的容積變化。4. 潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣體

40、量稱為潮氣量。5. 肺活量：盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量稱為肺活量。無效腔氣量）-6. 肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量 呼吸頻率。7. 通氣/血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。8. 肺牽張反射：由肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射稱為肺牽張反射。二、 問答題1. 試述呼吸的概念、意義及基本過程。機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程稱為呼吸。通過呼吸，機體從外界環(huán)境攝取新陳代謝所需要的O2，排出所產(chǎn)生的CO2。O2在體內(nèi)的貯存量很有限，因此呼吸必須不斷地進行，一旦呼吸停止，就將導(dǎo)致機體缺O(jiān)2和CO2潴留而危及生命。呼吸過程由三個環(huán)節(jié)組成。（

41、1）外呼吸或肺呼吸，即肺毛細血管血液與外界環(huán)境之間的氣體交換。外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個過程，肺通氣是肺與外界環(huán)境之間的氣體交換；肺換氣是肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。（2）氣體運輸，即由循環(huán)血液將O2從肺運輸?shù)浇M織以及將CO2從組織運輸?shù)椒蔚倪^程。（3）內(nèi)呼吸或組織呼吸，也稱為組織換氣，即組織毛細血管血液與組織、細胞之間的氣體交換，有時也將細胞內(nèi)的氧化過程包括在內(nèi)。三個環(huán)節(jié)相互銜接并同時進行。2. 試述肺通氣的原動力和直接動力。氣體在大氣和肺泡氣之間的壓力差的推動下進出于肺。在自然呼吸情況下，該壓力差產(chǎn)生于肺的擴大和縮小所引起的肺內(nèi)壓的變化。可是，肺本身不具有主動擴大和縮小的能力，它

42、的擴大和縮小是由胸廓的擴大和縮小引起的，而胸廓的擴大和縮小又是通過呼吸肌的收縮和舒張實現(xiàn)的?？梢?，大氣與肺泡氣之間的壓力差是肺通氣的直接動力，呼吸肌收縮、舒張引起的呼吸運動是肺通氣的原動力。3. 胸內(nèi)負壓是如何形成的？有何生理意義？肺回縮力；若以大氣壓為0，則：胸膜腔內(nèi)壓=-肺回縮力。在吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓-胸膜腔內(nèi)壓的形成與作用于胸膜腔的兩種力有關(guān)：一是肺內(nèi)壓，使肺泡擴張；一是肺的回縮力，使肺泡縮小。胸膜腔內(nèi)的壓力是這兩種方向相反的力的代數(shù)和，即：胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓 肺回縮力。吸氣時，肺擴張，肺的回縮力增大，胸膜腔內(nèi)壓更負；呼氣時相反，胸膜腔內(nèi)負壓減小。平

43、靜呼氣時，胸膜腔內(nèi)壓仍然為負值，這是由于在生長發(fā)育過程中，胸廓生長的速度比肺快，胸廓的自然容積大于肺的自然容積，從出生后第一次呼吸開始，肺便被充氣而始終處于擴張狀態(tài)，胸膜腔內(nèi)負壓也即告形成并逐漸加大。因此，即便在胸廓因呼氣而縮小時，肺仍處于擴張狀態(tài)而趨于回縮，胸膜腔內(nèi)壓仍為負值，只是因肺擴張程度減小而負值也小些而已。-胸膜腔負壓不但作用于肺，有利于肺擴張，也作用于胸腔內(nèi)其他器官，特別是壁薄而可擴張性大的腔靜脈和胸導(dǎo)管等，影響靜脈血液和淋巴液的回流。因此，氣胸時，不但肺通氣功能受到影響，血液和淋巴液回流也將受阻，從而導(dǎo)致嚴(yán)重后果。4. 試述肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓在呼吸過程中的周期性變化。肺內(nèi)壓是指肺泡內(nèi)

44、的壓力。吸氣開始后，肺容積增大，肺內(nèi)壓下降，低于大氣壓，外界氣體在肺內(nèi)壓與大氣壓之差的推動下被吸入肺泡，隨著肺內(nèi)氣體逐漸增加，肺內(nèi)壓也逐漸升高，至吸氣末，肺內(nèi)壓升高到與大氣壓相等，吸氣也就停止。反之，呼氣開始后，肺容積減小，肺內(nèi)壓升高并超過大氣壓，氣體則由肺內(nèi)呼出，使肺內(nèi)氣體逐漸減少，肺內(nèi)壓逐漸下降，至呼氣末，肺內(nèi)壓又降到與大氣壓相等，呼氣停止。吸氣時，肺擴張，肺的回縮力增大，胸膜腔內(nèi)壓更負；呼氣時相反，胸膜腔內(nèi)負壓減小。5. 試述肺彈性阻力的產(chǎn)生及其與肺泡表面活性物質(zhì)的關(guān)系。肺彈性阻力來自肺組織的彈性成分所產(chǎn)生的回縮力和肺泡液-氣界面的表面張力所產(chǎn)生的回縮力。肺組織的彈性成分主要為彈力纖維和

45、膠原纖維等，當(dāng)肺擴張時，這些纖維被牽拉而傾向于回縮。肺擴張越大，彈性成分的牽拉作用越強，肺的回縮力和彈性阻力便越大；反之，就越小。在肺泡內(nèi)襯液和肺泡氣之間的液-氣界面上存在著表面張力。球形液-氣界面的表面張力方向是指向中心的，傾向于使肺泡縮小，產(chǎn)生彈性阻力。肺表面活性物質(zhì)的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，因而可減小肺的彈性阻力。6. 試述氣道阻力的概念及其影響的主要因素。氣道阻力來自氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分子間和氣體分子與氣道壁之間的摩擦，是非彈性阻力的主要成分。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小的影響。流速快，阻力大；反之，阻力小。層流的阻力小，湍流阻力大。氣流太快和管道不規(guī)則容易發(fā)生

46、湍流。氣道管徑大小是影響氣道阻力的另一重要因素。管徑縮小，阻力增大。7. 何謂氧離曲線？簡述影響氧離曲線的主要因素。氧解離曲線是表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。影響氧離曲線的主要因素有：（1）pH和PCO2的影響 pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；反之，曲線左移。（2）溫度的影響 溫度升高，氧解離曲線右移，促進O2釋放；溫度降低，曲線左移，不利于O2的釋放。（3）2,3-二磷酸甘油酸 紅細胞中含有很多有機磷化物，特別是2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）在調(diào)節(jié)Hb與O2的親和力中具有重要作用。2,3-DPG濃度升高，Hb對O2的親和力降低

47、，氧解離曲線右移；反之，Hb對O2的親和力增加，曲線左移。8. 簡述血液PCO2、H+濃度和PO2改變對呼吸運動的影響及其作用途徑。（1）當(dāng)吸入CO2含量適當(dāng)增加時，呼吸將加深加快，肺通氣量增加（圖5-16）。但是，當(dāng)吸入氣CO2含量超過7%時，肺通氣量不能相應(yīng)增加，致使肺泡氣和動脈血PCO2明顯升高，CO2積聚，從而抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動，引起呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉。CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實現(xiàn)的：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。（2）H

48、+對呼吸運動的調(diào)節(jié)動脈血H+濃度增高時，呼吸運動加深加快，肺通氣增加；H+濃度降低時相反，呼吸運動受到抑制，肺通氣減少（圖5-16）。H+對呼吸運動的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對H+的敏感性較高，約為外周化學(xué)感受器的25倍。但是，由于H+通過血腦屏障的速度較慢，所以限制了血液中的H+對中樞化學(xué)感受器的作用。因此，血液中的H+主要通過刺激外周化學(xué)感受器發(fā)揮作用。（3）低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié)吸入氣PO2降低時，肺泡氣、動脈血PO2都隨之降低，呼吸運動加深、加快，肺通氣增加。低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。低O2對中樞的直接作用是抑制作用，

49、但是低O2可以通過對外周化學(xué)感受器的刺激而興奮呼吸中樞，所以在一定程度上可以對抗其直接抑制作用。在嚴(yán)重低O2時，外周化學(xué)感受性反射不足以克服低O2對中樞的直接抑制作用，將導(dǎo)致呼吸抑制。 第六章 消化和吸收一、 名詞解釋1. 慢波電位：消化道的平滑肌細胞可產(chǎn)生節(jié)律性的自動去極化，以靜息電位為基礎(chǔ)的這種周期性波動，由于其發(fā)生頻率較慢而被稱為慢波電位。2. 胃腸激素：在胃腸的粘膜層內(nèi)存在著數(shù)十種內(nèi)分泌細胞，這些內(nèi)分泌細胞能合成、釋放多種具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)，統(tǒng)稱為胃腸激素。3. 粘液-碳酸氫鹽屏障：由粘液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑的抵抗胃酸和胃酶侵蝕的屏障，稱為粘液-碳酸氫鹽屏障。4. 容受性舒張：進食時

50、，食物刺激咽、食管等處感受器，反射性地引起胃底和胃體部肌肉舒張的過程稱為容受性舒張。5. 胃的排空：食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃排空。6. 分節(jié)運動：分節(jié)運動是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動。7. 膽鹽的腸-肝循環(huán)：膽汁中的膽鹽或膽汁酸被排至小腸后，絕大部分（約90%以上）仍可由小腸（主要為回腸末端）粘膜吸收入血，通過門靜脈回到肝，再組成膽汁又分泌進入小腸，這一過程稱為膽鹽的腸-肝循環(huán)。二、 問答題1. 簡述胃液、胰液、膽汁的主要成分和作用。（1） 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、內(nèi)因子等。1) 鹽酸的作用鹽酸由泌酸腺壁細胞分泌作用：可殺死隨食物進入胃內(nèi)的細菌，因而

51、對維持胃和小腸內(nèi)的無菌狀態(tài)具有重要意義。激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶作用提供必要的酸性環(huán)境。鹽酸進入小腸后：可以引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環(huán)境，還有助于小腸對鐵和鈣的吸收。2) 胃蛋白酶原的作用胃蛋白酶原由主細胞合成和分泌，其主要作用是分解蛋白質(zhì)，主要分解產(chǎn)物是長鏈多肽、寡肽及少量氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性較強的環(huán)境中才能發(fā)揮作用，其最適pH為2。隨著pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，當(dāng)pH升至6以上時，即發(fā)生不可逆的變性。3) 粘液和碳酸氫鹽的主要作用粘液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑成粘液-碳酸氫鹽屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕，

52、對胃粘膜具有保護作用。4) 內(nèi)因子的主要作用內(nèi)因子可與食物中的維生素B12結(jié)合，形成一種復(fù)合物，這種復(fù)合物對蛋白質(zhì)水解酶有很強的抵抗力，可保護維生素B12不被小腸內(nèi)水解酶破壞。當(dāng)復(fù)合物移行至回腸，可與遠端回腸粘膜的特殊受體結(jié)合，從而促進回腸上皮吸收維生素B12。若體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體或內(nèi)因子分泌不足，將會出現(xiàn)維生素B12吸收不良，從而影響紅細胞的生成，造成巨幼紅細胞性貧血。（2） 胰液由無機成分和有機成分組成，無機成分主要為水、碳酸氫鹽和多種離子；有機成分主要是消化三種營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，它們由胰腺腺泡細胞分泌。1) 胰液無機成分的作用HCO3-

53、的主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，保護腸粘膜免受強酸的侵蝕；并為小腸內(nèi)多種消化酶的活動提供最適的pH環(huán)境（pH78）。2) 胰液的有機成分和作用胰淀粉酶：是人體重要的水解淀粉的酶。它可消化淀粉為糊精、麥芽糖及麥芽寡糖。它對生或熟的淀粉的水解效率都很高，其最適pH為6.77.0。胰脂肪酶：能分解中性脂肪為脂肪酸、甘油一酯和甘油。其最適pH為7.58.5。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠輔酯酶來完成。輔酯酶是胰腺分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，胰脂肪酶與輔酯酶在甘油三酯的表面形成一種高親度的復(fù)合物，牢固地附在脂肪顆粒表面，防止膽鹽把脂肪酶從脂肪表面置換下來。輔酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最適pH，使之接近

54、腸內(nèi)的pH。胰蛋白酶和糜蛋白酶：兩者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。腸液中的腸致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌复送?，鹽酸、胰蛋白酶本身和組織液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其變?yōu)橛谢钚缘拿拥鞍酌?。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白質(zhì)分解為多種大小不等的多肽及少量氨基酸。由于胰液中含有能消化蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最強、消化功能最全面的一種消化液。當(dāng)胰液分泌障礙時，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白質(zhì)和脂肪仍不能完全消化，從而也影響吸收，但一般不受影響糖的消化和吸收。（3） 膽汁的成分很復(fù)雜，但膽汁中沒有消化

55、酶，參與消化和吸收的主要成分是膽鹽。膽汁的主要生理作用是：1) 促進脂肪的消化：膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減低脂肪的表面張力，使脂肪乳化成310m的微滴，分散在腸腔內(nèi)，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，有利于脂肪的分解。2) 促進脂肪分解產(chǎn)物的吸收：腸腔中的膽鹽因其分子結(jié)構(gòu)的特點，當(dāng)其濃度達到2mmol/L后，可聚合而形成微膠粒；腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸、甘油一酯等均可摻入到微膠中，形成水溶性復(fù)合物。對于脂肪消化產(chǎn)物的吸收具有重要意義。如小腸內(nèi)缺乏膽鹽，攝入的脂類物質(zhì)約有40%不能被吸收，由此導(dǎo)致物質(zhì)代謝缺陷。3) 促進脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收4) 刺激

56、肝分泌膽汁：膽汁中的膽鹽或膽汁酸被排至小腸后，可通過膽鹽的腸肝循環(huán)刺激肝膽汁分泌。實驗證明，當(dāng)膽鹽通過膽瘺流失至體外后，膽汁的分泌將比正常時減少數(shù)倍。2. 簡述胃和小腸的基本運動形式，并說明其生理意義。（1） 胃運動的形式主要有緊張性收縮、容受性舒張、蠕動。緊張性收縮：胃壁平滑肌經(jīng)常保持著一定程度的收縮狀態(tài)，稱緊張性收縮，其意義在于維持胃的形狀和位置并使胃內(nèi)有一定的壓力。進食后，緊張性收縮加強，所產(chǎn)生的壓力有助于胃液滲入食物，這對化學(xué)性消化有重要生理作用。容受性舒張：進食時，食物刺激咽、食管等處感受器，反射性地引起胃底和胃體部肌肉舒張，稱容受性舒張；進食時胃腔的容量可由50ml增大到1.5L，

57、而胃內(nèi)壓上升不多，以完成貯存食物的功能。胃的容受性舒張是通過迷走神經(jīng)的傳入和傳出的反射活動（迷走-迷走反射）而實現(xiàn)的，迷走神經(jīng)傳出效應(yīng)是抑制性纖維完成，容受性舒張的抑制性纖維末稍釋放的遞質(zhì)既非乙酰膽堿，也非去甲腎上腺素，而可能是某種肽類物質(zhì)。蠕動：食物進入胃后約5分鐘，胃即開始蠕動，蠕動波從胃體中部開始，逐漸推向幽門，有些蠕動波在近幽門處增加更明顯，可將約12ml的食糜排入十二指腸。胃反復(fù)蠕動可使胃液與食物充分混合，并推送胃內(nèi)容物分批通過幽門進入十二指腸。（2） 小腸的運動形式包括緊張性收縮、分節(jié)運動和蠕動三種。緊張性收縮：是小腸其它運動形式的基礎(chǔ)分節(jié)運動：這是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒

58、張運動。分節(jié)運動在空腹時幾乎不存在，進食后才逐漸增強。分節(jié)運動的推進作用很小，其作用是使食糜與消化液充分混合，便于進行化學(xué)性消化，使食糜與腸壁緊密接觸，為吸收創(chuàng)造了良好的條件。分節(jié)運動還能擠壓腸壁，有助于血液和淋巴的回流。蠕動：是由小腸的環(huán)行肌和縱行肌共同完成的，具有推進食糜行進作用的收縮運動。蠕動速度約為0.5-2.0cm/s，近端小腸的蠕動速度快于遠端。小腸蠕動波很弱，通常只行進數(shù)厘米距離后即消失。因此食糜在小腸內(nèi)實際行進的平均速度只有1cm/min，在小腸還可見到一種行進速度很快（2-25cm/s）、傳播較遠的蠕動，稱為蠕動沖，蠕動沖可把食糜從小腸始端一直推送到末端，甚至到達大腸。3. 簡述消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)消化腺的分泌一般都受神經(jīng)和體液因素的雙重調(diào)節(jié)。在分析消化期胃液分泌的機制時習(xí)慣上按感受食物刺激