病理學期末復習資料

1、損傷與修復一、 名詞解釋：1. 萎縮（atrophy）：發(fā)育正常的細胞、組織和器官的體積縮小。2. 鱗狀化生 （squamous metaplasia）：柱狀上皮、呼吸上皮或移行上皮損傷脫落后，由鱗狀上皮增生予以修復。新生的的鱗狀上皮是由局部未分化的間充質細胞或干細胞向鱗狀上皮分化而形成的。3. 變性（degeneration）：表現(xiàn)為細胞或細胞間質出現(xiàn)異常物質或正常物質異常增多的一組形態(tài)學改變。4. 壞死（necrosis）： 活體局部組織、細胞死亡后由于酶的作用引起的形態(tài)改變。5. 不穩(wěn)定細胞 （labile cells）：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞、生殖器官管腔的被覆細胞、淋

2、巴及造血細胞、間皮細胞等。大多數(shù)這些組織中，再生是由可向多個方向分化的干細胞來完成的。6. 一期愈合： 缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉芽組織、傷口收縮不明顯，愈合時間短，形成的瘢痕小二、 問答題1. 簡述適應的概念和類型。適應（adaptation）：遭受持續(xù)刺激時，細胞和組織調整其代謝、功能和結構，達到新的平衡，維持其功能。常見的適應性改變表現(xiàn)為肥大、萎縮、增生和化生四種類型。2. 簡述脂肪變性的鏡下的病變特點。鏡下：細胞內出現(xiàn)邊緣較整齊的大小不等的圓形空泡。特殊染色（脂肪染色）顯示其成分為脂肪，蘇丹染色呈桔紅色，鋨酸染色呈黑色。3. 簡述壞死的基本病變。細胞核的變化：核固縮、核碎裂、核溶解

3、細胞質的變化：細胞質嗜酸性染色增強，溶解。4. 簡述壞疽的概念和類型。壞疽（gangrene）：組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染。類 型：a) 干性壞疽：四肢末端多見，動脈受阻，靜脈通暢。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑褐色，分界明顯。腐敗菌感染和全身癥狀較輕。b) 濕性壞疽：發(fā)生于與外界相通的內臟（如肺、腸、子宮、闌尾、膽囊等）或四肢，動脈受阻，靜脈不暢或受阻。壞死區(qū)水分多，惡臭，分界不明顯，全身中毒癥狀重。c) 氣性壞疽：多見于深達肌層的開放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等厭氧菌感染，分解壞死組織，產(chǎn)生大量氣體。壞死組織呈蜂窩狀，具捻發(fā)感，中毒癥狀嚴重。循環(huán)障礙一、 名詞解釋：1. 淤血： 器官、組織

4、由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，屬被動性充血（passive hyperemia）通常稱淤血（congestion）。2. 血栓形成（thrombosis）：活體心血管腔內血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱血栓（thrombus）。3. 透明血栓：發(fā)生于微循環(huán)的血管內，主要在毛細血管，因此只能在顯微鏡下觀察到，又稱為微血栓，透明血栓主要由嗜酸性同質性的纖維蛋白構成，又稱為纖維素性血栓，最常見于DIC。4. 栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流運行，阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，阻塞血管的異

5、常物質稱為栓子（embolus） 5. 出血（hemorrhage）：血液（主要是紅細胞）自心臟或血管逸出。6. infarction：梗死（infarction）：由血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死(infarct)，其形成過程稱為梗死形成（infarction)二、 問答題1. 論述慢性肝淤血的常見原因、大體和鏡下的病變特點。長期：淤血性肝硬化。肉眼：體積增大，包膜緊張,檳榔肝 (nutmeg liver ) 鏡下：小葉中央靜脈、血竇擴張淤血；小葉中央肝細胞萎縮消失：小葉周邊肝細胞脂肪變性2. 血栓形成的條件有哪些？(1) 心血管內膜的損傷：正常心血管內膜的內皮細胞具有抗凝和促凝兩

6、種功能，生理情況下以抗凝作用為主，使血液保持流動狀態(tài)。內皮細胞脫落后致血小板粘集，并啟動內源性和外源性凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。(2) 血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導致血栓形成。 (3) 血液凝固性的增高：血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)3. 簡述羊水栓塞的原因和病變。原因：羊水成分進入母體血液循環(huán)栓塞部位：肺動脈小分支和肺泡壁毛細血管鏡下：肺小動脈和毛細血管內角化上皮、胎脂、胎糞、粘液等羊水成分，肺水腫4. 簡述出血性梗死的條件。(1) 動脈阻塞(2) 組織疏松(3) 高度淤血(4) 雙重血液循環(huán)或吻合支豐富5.

7、 簡述梗死的原因。任何引起血管腔阻塞的因素均可引起梗死(1) 血栓形成，是最常見的原因。(2) 血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。(3) 動脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。(4) 動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。炎癥一、 名詞解釋：1. Inflammation：炎癥（inflammation）： 具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷所產(chǎn)生的以防御為主的局部反應。2. 滲出：炎癥局部組織血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白質和各種炎癥細胞，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。3. 纖維素性炎：以纖維蛋白

8、原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。4. 化膿性炎：以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點?？梢娪诨撔躁@尾炎，流行性腦膜炎。5. 感染性肉芽腫：感染性肉芽腫是由病原微生物的不溶性顆粒誘導細胞介導的免疫反應引起。細菌：結核桿菌結核病，麻風桿菌-麻風，革蘭氏陰性桿菌-貓抓病二、 問答題1. 簡述急性炎癥過程的主要改變。1) 血液動力學改變n 細動脈短暫收縮n 細動脈和毛細血管擴張，血流加速（充血）n 血流緩慢，血流停滯(stasis)n 白細胞附壁2) 血管通透性增高血管通透性增高：使富含蛋白質的滲出液(exudate)進入間質是急

9、性炎癥的重要標志。原因： 內皮細胞收縮 內皮細胞損傷 新生毛細血管的高通透性3) 白細胞滲出和吞噬 白細胞通過血管壁游出到血管外，為白細胞滲出（leucocyte extravasation), 滲出的白細胞為炎細胞，炎細胞聚集在炎癥區(qū)域，為炎細胞浸潤（inflammatory cellular infiltration）。2. 簡述炎細胞在炎癥局部有什么作用。(1) 吞噬作用：白細胞到炎癥灶內對病原體的組織崩解碎片進行吞噬與消化的過程n 識別和黏著吞入殺滅與降解(2) 免疫作用：發(fā)揮免疫作用的細胞主要為單核細胞、淋巴細胞和漿細胞(3) 組織損傷作用：白細胞在化學區(qū)劃、激活和吞噬過程中不僅可向

10、吞噬溶酶體內釋放產(chǎn)物，而且還可將產(chǎn)物釋放到細胞外間質中。3. 炎癥過程中哪些反應具有防御作用？滲出（exudation）和 增生（proliferation）。4. 急性炎癥的局部表現(xiàn)有哪些？局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙。發(fā)紅和發(fā)熱是由于局部血管擴張、血流加快所致。炎癥局部腫與局部炎癥性充血、液體和細胞成分滲出有關。滲出物的壓迫和炎癥介質的作用可引起疼痛。在此基礎上可進一步引起局部臟器的功能障礙，如關節(jié)炎可引起關節(jié)活動不靈，肺泡性和間質性肺炎均可影響換氣功能。5. 炎癥的基本病理變化是什么？各有什么特征？(1) 變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。局部形態(tài)學變化：實質細胞：細胞水腫；脂肪

11、變性、細胞凝固性壞死，液化性壞死間質細胞：粘液變性和纖維素樣變性(2) 滲出：炎癥局部組織血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白質和各種炎癥細胞，通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。 Exudation refers to the escape of fluid, proteins, and blood cells from the vascular system into the interstitial tissue or body cavities.(3) 增生：包括間質細胞（巨噬細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞）的增生和實質細胞（如上皮細胞和腺體細胞）

12、。腫瘤一、 名詞解釋1. 異型性:腫瘤的異型性指腫瘤細胞和組織與起源的正常細胞和組織的差異，分為細胞異型性和組織異型性。2. （腫瘤）間質：腫瘤的間質由結締組織（包括成纖維細胞、肌纖維母細胞、淋巴細胞等）、血管、細胞外基質（extracellular matrix，ECM)等組成，對腫瘤細胞起支持和營養(yǎng)作用，并影響腫瘤的生長和浸潤。3. （腫瘤）TNM分期：通過原發(fā)腫瘤的大小、浸潤的深度及范圍、是否累及鄰近器官（T) ，有無局部和遠處淋巴結轉移(N) 、有無血源性或其他遠處轉移(M)顯示。4. borderline tumor:交界性腫瘤( borderline tumor): 組織形態(tài)和生物

13、學行為介于良惡性之間的腫瘤5. 非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：上皮細胞具有一定程度的異型性，但不足以診斷為癌。分為輕度（級）、中度（級） 、重度（級）。6. 原位癌（carcinoma in situ）：黏膜或皮膚鱗狀上皮細胞異型性累及上皮全層，但未突破基膜。乳腺小葉腺泡發(fā)生癌變，但未突破基膜，稱小葉原位癌。7. Oncogene癌基因 :促進腫瘤細胞自主生長的基因8. 腫瘤抑制基因:抑癌基因，細胞的一類可抑制細胞增殖的基因，在致癌因素作用下抑癌基因突變或缺失，促進腫瘤的惡性轉化。Rb基因 & p53基因二、 問答題1. 簡述腫瘤轉化、演進和異質化

14、的概念。(a) 轉化：在致瘤因子的作用下，局部組織某一個細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調控，導致其克隆性增生而形成的新生物(b) 演進：惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富有侵襲性和獲得更大惡性潛能的現(xiàn)象，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。(c) 異質化：由一個克隆來源的腫瘤細胞群在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥物的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。2. 簡述癌與肉瘤的區(qū)別。癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后成人較少見，大多見于青少年大體特點質較硬、色灰白、較干燥質軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學特征多形成癌巢，實質

15、與間質分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉移多經(jīng)淋巴道轉移多經(jīng)血道轉移3. 簡述腫瘤轉移的概念與途徑。轉移（metastasis）：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其他部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移轉移的途徑包括淋巴道、血道和種種植。 淋巴道轉移：常先轉移到局部引流區(qū)的淋巴結，形成轉移瘤。一般按淋巴引流方向，一站站轉移，最后可經(jīng)胸導管入血，繼發(fā)血道轉移。 血道轉移：瘤細胞侵入血管后，可隨血流到達遠處的器官，繼續(xù)生長，形成轉移瘤。以肺最常見、其次是

16、肝臟。轉移瘤的形態(tài)特點是彌漫分布、大小較一致、邊界清楚的多發(fā)結節(jié)，且靠近器官表面。 種植性轉移：體腔內器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細胞脫落，種植在體腔內各器官表面，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉移瘤。4. 簡述腫瘤發(fā)生的多步驟學說。單個基因的改變不足以造成細胞的完全惡性轉化，腫瘤的惡性轉化需要多個基因的改變，包括多個癌基因的激活，兩個或更多的腫瘤抑制基因的失活，及凋亡調節(jié)基因和DNA修復基因的改變。惡性腫瘤的形成需要多個基因的積累。5. 簡述腫瘤血管形成及其意義(1) 腫瘤刺激宿主血管持續(xù)生長，為其供應營養(yǎng)的過程。腫瘤細胞和間質巨噬細胞產(chǎn)生血管內皮細胞生長因子，最重要的為：a) 血管內皮細胞生長因子( v

17、ascular endothelial growth factor，VEGF)b) 嗜堿性成纖維細胞生長因子 (basic fibroblast growth factor，bFGF)(2) 腫瘤血管形成對腫瘤生長具有雙重意義：提供營養(yǎng)和分泌多肽生長因子以刺激瘤細胞生長。呼吸系統(tǒng)疾病一、 名詞解釋1. 小葉性肺炎（lobular pneumonia）:病變起始于細支氣管，形成以肺小葉為單位，呈灶狀散布的肺化膿性炎，因其病變以支氣管為中心故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）。多見于小兒、老人、體質衰弱或久病臥床的病人。2. 硅結節(jié):因長期吸入大量游離的二氧化硅粉塵微粒（SiO2）

18、而引起。鏡下，典型的硅結節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成。結節(jié)中央往往可見內膜增厚的血管。3. 肺氣腫（pulmonary emphysema）:是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織（包括呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。4. 結核肉芽腫:在結核病時，這種上皮樣細胞、郎罕巨細胞加上外圍致敏的T淋巴細胞等常聚集成結節(jié)狀，構成結核性肉芽腫，又稱結核結節(jié)二、 問答題1. 簡述結核病的基本病變。(1) 滲出性病變發(fā)生條件：結核病早期或免疫力低下，菌量多或變態(tài)反應明顯病理表現(xiàn)：漿液、纖維

19、素性炎(2) 增生性病變發(fā)生條件：菌量少，毒力低，免疫力強病理表現(xiàn)：結核結節(jié)（鏡下、肉眼）轉歸：好轉2. 小葉性肺炎的合并癥有哪些？心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者，可導致支氣管擴張。3. 肺癌的大體類型有哪些？ 中央型：癌塊位于肺門部，由主支氣管和葉支氣管發(fā)生。形成環(huán)繞癌變支氣管的巨大癌塊，形狀不規(guī)則或呈分葉狀，與肺組織的界限不清，有時比較清晰。癌塊周圍可有衛(wèi)星灶。有時癌塊內也可見壞死空腔。 周圍型：位于肺葉周邊部，癌發(fā)生在段或亞段支氣管，往往在近臟層胸膜的肺組織內形成球形或結節(jié)狀無包膜的癌塊，與周圍肺組織的界限較清晰，而與支氣管的關系不明顯。 彌漫

20、型：此型罕見，癌組織沿肺泡管、肺泡彌漫性浸潤生長，呈肺炎樣外觀，或呈大小不等的結節(jié)散布于多個肺葉內。心血管疾病一、 名詞解釋：1. 泡沫細胞：動脈粥樣硬化斑塊內出現(xiàn)的特征性病理細胞，主要來源于血液單核細胞與血管中膜平滑肌細胞。2. 粥樣斑塊（ateromatous plaque）：亦稱粥瘤（atheroma），為動脈粥樣硬化的典型病變，大體：黃色斑塊；切面：纖維帽、粥糜樣物3. 心肌梗死：嚴重冠狀動脈機能不全，供血區(qū)絕對持續(xù)缺血，心肌發(fā)生較大面積壞死。4. 惡性高血壓：（急進性高血壓）多見于青壯年，舒張壓明顯增高，病變進展迅速，常出現(xiàn)腎功衰竭。多為原發(fā)性，也可繼發(fā)于良性高血壓。5. 高血壓性心

21、臟病：長期慢性高血壓引起的心臟病變。二、 問答題1. 簡述動脈粥樣硬化的基本病變。脂紋（fatty streak） 脂紋是AS的早期病變。肉眼觀：動脈內膜見黃色帽針頭大小的斑點或寬約12mm、長短不一的條紋，平坦或略為隆起，在血管分支開口處更明顯。光鏡下：脂紋處內皮細胞下有充滿脂質的FC（泡沫細胞）大量聚集，F(xiàn)C體積較大，胞漿呈空泡狀。FC（泡沫細胞）來源于從血中遷入內膜的單核細胞和由中膜遷入內膜的SMC（平滑肌細胞）吞噬脂質而形成的。此外，可見較多的基質，數(shù)量不等的合成型SMC（含大量粗面內質網(wǎng)，核蛋白體及線粒體），少量淋巴細胞，中性粒細胞等。纖維斑塊（fibrous plaque） 脂紋進

22、一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀：纖維斑塊初為隆起于內膜表面的灰黃色斑塊，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變性而呈瓷白色，如蠟滴狀。光鏡下：典型的病變主要由三個區(qū)組成：纖維帽（fibrous cap）是指內皮下和壞死中心之間區(qū)，由密集的膠原纖維、散在性SMC和巨噬細胞以及少量彈力纖維和蛋白聚糖組成；脂質區(qū)（lipid zone），由FC、細胞外脂質和壞死碎片組成，該區(qū)較小或不明顯；基底部（basal zone）由增生的SMC、結締組織和炎細胞組成。不同斑塊含有不等量的三個病變區(qū)。粥樣斑塊（atheromatous plaque） 亦稱粥瘤（atheroma）。肉眼觀：動脈內膜面見明顯隆起的灰黃

23、*色斑塊。切面見纖維帽的下方有黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變的纖維帽的深部為大量無定形壞死物質，其中可見膽固醇結晶（HE片中為針形或梭形空隙）及鈣化。壞死物底部及周邊可見肉芽組織、少量FC和淋巴細胞。病灶處中膜平滑肌受壓萎縮而變薄。外膜可見毛細血管新生、結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。2. 簡述良性高血壓的血管病變。(1) 細動脈：中膜僅1-2層SMC動脈及1mm動脈。細動脈玻璃樣變性(2) 肌型器官動脈：內膜膠原纖維和彈力纖維增生、內彈力板分離，中膜平滑肌肥大和增生。3. 高血壓引起的腦的主要改變有哪些？部位：基底節(jié)、內囊、大腦白質、腦橋、小腦1）腦水腫：高血壓腦病、高血壓危象2）腦軟

24、化：缺血性梗死3）腦出血：最嚴重的并發(fā)癥4. 動脈粥樣硬化的繼發(fā)改變有哪些？（1）斑塊內出血：斑塊內新生的毛細血管破裂出血，也可因斑塊纖維帽破裂而血液流入斑塊，形成斑塊內血腫，使斑塊迅速增大并突人管腔，甚至使管徑較小的動脈完全閉塞，導致急性供血中斷，致使該動脈供血器官發(fā)生梗死。如冠狀動脈粥樣硬化伴斑塊內出血，可致心肌梗死。（2）斑塊破裂：破裂常發(fā)生在斑塊周邊部，因該處纖維帽最薄，抗張力差。斑塊破裂粥樣物自裂口處排入血流，遺留粥瘤性潰瘍而易導致血栓形成。（3）血栓形成：病灶處內皮細胞受損和粥瘤性潰瘍，使動脈壁膠原纖維暴露，引起血小板粘附、聚集形成血栓，從而加重病變動脈的狹窄，甚至阻塞管腔導致梗死

25、形成，如心和腦的梗死。如血栓脫落，可導致栓塞。（4）鈣化：鈣化多發(fā)生在陳舊的病灶內。鈣鹽沉著在纖維帽及粥瘤灶內。鈣化導致動脈壁變硬變脆，易于破裂。（5）動脈瘤形成：嚴重粥樣斑塊由于其底部中膜平滑肌萎縮變薄，彈性減弱，不能承受血流壓力而向外局限性擴張，形成動脈瘤，動脈瘤破裂可致大出血。另外，血流可從粥瘤潰瘍處侵入主動脈中膜，或中膜內血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夾層動脈瘤。消化系統(tǒng)疾病一、 名詞解釋：1. 碎片狀壞死（piecemeal necrosis)：肝小葉界板破壞，界板肝細胞灶狀壞死、崩解2. 假小葉：肝硬化時鏡下可見正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節(jié)分割包

26、繞成大小不等的圓形或橢圓形的肝細胞團，稱為假小葉。是肝硬化重要的形態(tài)學標志。3. 早期胃癌（early gastric carcinoma）：病變局限于黏膜或黏膜下層，無論面積大小或是否有淋巴結轉移。4. 原發(fā)性肝癌：肝細胞或肝內膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。二、 問答題1. 簡述胃潰瘍的病變特點。多發(fā)于胃小彎側，近幽門部。肉眼：圓或橢圓，直徑多小于2cm。潰瘍邊緣整齊，底部平坦。切面呈斜漏斗狀，賁門側深，潛掘狀，幽門側淺，階梯狀。潰瘍周邊黏膜皺襞放射狀向潰瘍集中。鏡下：潰瘍底分四層：(a) 滲出層(b) 壞死層(c) 肉芽組織層(d) 瘢痕層2. 簡述病毒性肝炎的基本病變。肝細胞變性、壞死胞質

27、疏松化和氣球樣變嗜酸性變及嗜酸性壞死 嗜酸性小體（細胞凋亡）點狀壞死溶解壞死3. 簡述門脈性肝硬化的主要臨床表現(xiàn)。1) 門脈高壓癥 portal hypertension(a) 脾腫大(b) 胃腸淤血(c) 腹水(d) 側支循環(huán)形成2) 肝功能不全 hepatic failure(a) 睪丸萎縮、男子乳腺發(fā)育癥(b) 蜘蛛狀血管痣(c) 出血傾向(d) 黃疸(e) 肝性腦病4. 簡述潰瘍型胃癌與胃潰瘍在大體上有什么主要區(qū)別？特征惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）良性潰瘍（胃潰瘍）外形不規(guī)則或火山噴口狀園或橢圓大小直徑常大于2cm直徑一般小于2cm深度較淺（底有時高出胃黏膜）較深（底部可達肌層）邊緣不規(guī)則，

28、隆起整齊，不隆起底部凹凸不平，出血，壞死平坦，清潔周圍黏膜皺襞中斷或增粗呈結節(jié)狀皺襞向潰瘍集中泌尿系統(tǒng)疾病一、 名詞解釋：1. 新月體：新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核巨噬細胞構成。以上成分附著于球囊壁層，在毛細血管球外側形成新月形或環(huán)狀結構。2. 腎病綜合征：可由多種病因引起，以腎小球基膜通透性增加，表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥的一組臨床癥候群。3. 繼發(fā)性顆粒固縮腎：兩側腎臟體積縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀。切面皮質變薄，皮髓質分界不清晰。腎盂周圍脂肪增多4. 急性腎盂腎炎：由細菌感染引起的腎盂、腎間質和腎小管的化膿性炎癥二、 問答題1. 簡述腎小球腎炎時腎小球的基本病變。(a) 腎小球細胞增多 Hypercellularity系膜細胞、內皮細胞和上皮細胞增生中性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞浸潤(b) GBM增厚和系膜基質增多 (c) 炎性滲出和壞死 (d) 玻璃樣變(hyalinization)和