病理生理學(xué)：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料

1、名詞解釋病理過程：存在于不同疾病中共同成套的機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理性變化?？梢跃植孔兓癁橹鳎部梢匀矸磻?yīng)為主。一種疾病可包含幾種病理過程。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度38C，血紅蛋白氧飽和度為100%測(cè)得的血漿中HCO3-的量。實(shí)際碳酸氫鹽：是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度?；旌闲运釅A平衡紊亂：同一患者同時(shí)出現(xiàn)兩種或兩種以上的單純性酸堿平衡紊亂。血氧分壓：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常人動(dòng)脈血氧分壓PaO2為100mmHg，靜脈血氧分壓為PvO2mmHg。血氧容量：為100ml血液中的血

2、紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。血氧含量：為100ml血液的實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于血紅蛋白中的氧和血漿中的氧量。動(dòng)-靜脈血氧含量差：動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量之差。血紅蛋白飽和度SO2：是指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。發(fā)熱激活物：能刺激機(jī)體產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子的物質(zhì)，包括外致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物。急性起反應(yīng)：應(yīng)激原迅速誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生體溫升高、血糖升高、分解代謝增強(qiáng)及血漿中蛋白某些蛋白濃度變化等以防御為主的非特異性反應(yīng)。急性期蛋白：急性期反應(yīng)中濃度發(fā)生變化的血漿蛋白，主要由肝細(xì)胞合成，單核巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞，成纖維細(xì)胞亦可產(chǎn)生少量。缺血-再灌注損傷：有時(shí)缺血后再灌注不僅不能使組織、器官功能恢復(fù)，反而

3、加重組織、器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷。全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS：機(jī)體對(duì)嚴(yán)重感染或非感染損傷所產(chǎn)生的全身性炎癥反應(yīng)。SIRS的本質(zhì)是失控的、自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥彌漫性炎癥細(xì)胞活化。多器官功能障礙綜合征MODS：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。彌散性血管內(nèi)凝血DIC：由于某種致病因子的作用，機(jī)體的凝血與抗凝血平衡失調(diào)，以凝血系統(tǒng)活性增高而導(dǎo)致微血管廣泛的微血栓形成為始動(dòng)環(huán)節(jié)，并相繼出現(xiàn)止、凝血功能紊亂為特征的臨床常見病理過程。FDP：是纖維蛋白及纖維蛋白原降解產(chǎn)物。平時(shí)體內(nèi)僅有少量生成，在DIC繼發(fā)性纖維亢進(jìn)時(shí)大量增加。它

4、有多方面的病生功能。就其對(duì)凝血與抗凝血而言，它有抗凝和抑制血小板功能的作用。微血管病性溶血性貧血：DIC患者在微血管內(nèi)纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，引起紅細(xì)胞破裂的溶血性貧血。心力衰竭：在各種致病因素的作用下，由于心臟泵血功能障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以致不能滿足集體組織代謝的需要的病理過程或綜合癥。心功能不全：包括心臟泵學(xué)功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過程。高排出量性心力衰竭：嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、動(dòng)-靜脈瘺，處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的患者，由于心臟容量負(fù)荷長(zhǎng)期過重，心排出量較心力衰竭前有所下降，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平。判斷選擇射血分?jǐn)?shù)EF：是每搏輸出

5、量占心室舒張末容積的百分比，是評(píng)價(jià)心室射血效率的指標(biāo)。正常值是0.67（2/3），范圍是0.56-0.78.心力衰竭時(shí)，射血分?jǐn)?shù)降低。死腔樣通氣：肺泡通氣基本正常，肺血管內(nèi)外病變：肺血流減少，通氣-血流比升高，通氣不能被充分利用，氣體類似通入死腔。功能性分流：肺血流基本正常，氣道內(nèi)外病變：肺泡通氣減少，通氣-血流比下降，Hb不能充分氧合，靜脈血滲入動(dòng)脈血。尿毒癥：急、慢性腎功能衰竭的終末期，由于代謝產(chǎn)物堆積，腎臟的泌尿和內(nèi)分泌功能失調(diào)，內(nèi)源性毒物在體內(nèi)潴留，出現(xiàn)一系列自體中毒的臨床表現(xiàn)，并呈進(jìn)行性惡化，稱為尿毒癥。判斷題PH在7.35-7.45之間，肯定沒有酸堿紊亂。答錯(cuò)PH在7.35-7.4

6、5以外，肯定有酸堿紊亂。答對(duì)肺源性心臟病、肺性腦病、慢性心衰引起腎衰、肝衰綜合癥和肝性腦病均不屬于MODS。答對(duì)原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發(fā)另一器官衰竭的，均不屬于多器官功能障礙綜合征呼衰患者CO2分壓一定升高答錯(cuò)肝性腦病就是肝昏迷。答錯(cuò)肝性腦病是肝昏迷的最后階段選擇題最容易造成休克的是：A等滲性脫水B高滲性脫水C低滲性脫水答C能夠產(chǎn)生內(nèi)生致熱源的物質(zhì)是：?jiǎn)魏思?xì)胞呼吸困難發(fā)生的主要原因是肺淤血、肺水腫。慢性腎衰的發(fā)病機(jī)制是腎單位不斷遭受損害而喪失功能。填空題心死包括三個(gè)階段：瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期。植物人與腦死亡最基本的區(qū)別在于有無自主的呼吸和心跳。疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸：潛伏期、臨

7、床表現(xiàn)明顯期、轉(zhuǎn)歸期。疾病發(fā)生的基本機(jī)制：神經(jīng)機(jī)制、體液機(jī)制、組織細(xì)胞機(jī)制、分子機(jī)制。周期性麻痹在高鉀血癥是：去極化阻滯，在低鉀血癥是超極化阻滯。低鉀血癥對(duì)心臟的影響：三高一低：自律性、收縮性、興奮性增高；傳導(dǎo)性降低。高鉀血癥對(duì)心臟的影響：四低：自律性、收縮性、興奮性、傳導(dǎo)性都低。揮發(fā)酸由非碳酸氫鹽緩沖對(duì)緩沖，固定酸及堿可由所有緩沖對(duì)緩沖。代謝性酸中毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為抑制。主要變現(xiàn)有：ATP生成增加、GABA生成增加（-氨基丁酸生成增多）。雙重性酸堿平衡紊亂組合形式：呼酸合并代酸呼酸合并代堿呼堿合并代酸呼堿合并代堿代堿合并代酸三重性酸堿平衡紊亂組合形式：呼酸合并AG增高性

8、代酸和代堿呼堿合并AG增高性代酸和代堿臨床上可能出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂共有11種。乏氧性（低張性）缺氧的主要特征是PaO2降低。循環(huán)性缺氧的主要特征是動(dòng)-靜脈血氧含量差增大。組織性缺氧的主要特征是動(dòng)-靜脈血氧含量差增小。一氧化碳、亞硝酸鹽中毒是血液性缺氧；氰化物中毒是組織性缺氧。內(nèi)生致熱源的種類：白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素-6。神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的主要變化為藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)及下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的強(qiáng)烈興奮。外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中兒茶酚胺濃度的迅速升高。應(yīng)激時(shí)代謝的特點(diǎn)是分解增加、合成減少、代謝率明顯升高。意識(shí)的存在是認(rèn)識(shí)應(yīng)激原的基礎(chǔ)。缺血再灌注損傷的發(fā)生基礎(chǔ)是能量代謝障礙。缺血再灌注損傷的發(fā)病環(huán)節(jié)：自由基生成增多、細(xì)胞內(nèi)鈣超載。清除自由基的防護(hù)系統(tǒng)分為低分子自由基清除劑和酶性自由基清除劑。其中低分子自由基清除劑有維生素A、維生素C、維生素E、谷胱甘肽，酶性自由基清除劑有超氧化物歧化酶、