高血壓PPT演示課件.ppt

1、高血壓 （Hypertension,1,1. 掌握高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn)，原發(fā)性高血壓（高血壓?。┑呐R床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療原則 2. 熟悉較常見的繼發(fā)性高血壓；降壓藥物種類及特點；降壓藥物的選擇和聯(lián)合用藥 3. 了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制，高血壓病的幾種特殊臨床類型；高血壓急癥的治療,講授目的和要求,2,一 定義,以動脈血壓升高（收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)伴有或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，簡稱高血壓 原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓 腦血管疾病的重要病因和危險因素 影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病

2、因之一,3,血壓水平的定義和分類(WHO/ISH, 2005,類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg) 正常血壓 12080 正常高值 120-139 80-89 高血壓 1級高血壓(“輕度”) 140159 9099 2級高血壓(“中度”) 160179 100109 3級高血壓(“重度”) 180 110 單純收縮期高血壓 140 90,4,或 100,160,2期高血壓,或 90-99,140-159,1期高血壓,或 80-89,120-139,高血壓前狀態(tài),和 80,120,正常,舒張壓 mmHg,收縮壓 mmHg,血壓分類,JNC 7: 成人血壓的分類和治療,5,1、人群中血壓水平呈

3、連續(xù)性分布，正常血壓和高血壓的劃分是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的,說明,6,2、當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。 3、上述高血壓的診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復(fù)血壓測定所得的平均值為依據(jù)。 4、以上診斷標(biāo)準(zhǔn)適用于男女兩性任何年齡的成人（18歲），對于少年兒童，目前尚無公認(rèn)的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),7,二流 行 病 學(xué),8,高血壓流行的一般規(guī)律 我國人群高血壓患病率變化趨勢 高血壓知曉率，治療率和控制率 心腦血管病成為中國人首位死因，高血壓是第一危險因素,9,高血壓發(fā)病率,4,11,21,44,54,64,65,0,10,20,30,40,50,60,70

4、,18-29,30-39,40-49,50-59,60-69,70-79,80,年齡（年,高血壓發(fā)病率（,收縮壓140mmHg 舒張壓90mmHg,高血壓是發(fā)病率最高的臨床綜合征之一,10,11.88,7.73,5.11,高血壓患病率,1979年,1959年,1991年,12 10 8 6 4 2 0,11,70% 59% 34,美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率 (19992000,我國1991 年普查,城市：36.3% 17.4% 4.2% 6.1% 農(nóng)村：13.7% 5.4% 0.9,知 曉 率 治 療 率 控 制 率 Awareness(%) Treatment(%) Cont

5、rol(,12,三 病 因,13,四 發(fā)病機制,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強 腎性水鈉潴留：各種病因引起的腎性水鈉潴留，組織過渡灌注，全身阻力小動脈收縮 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：血管緊張素II為主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于AT1受體，使小動脈收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常 胰 島 素 抵 抗 以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退,14,交感神經(jīng)活動增強,小動脈收縮,RAS激活,血壓升高,15,腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS,Ang,血管緊 張

6、素原,Ang,小動脈平滑肌收縮,醛固酮分泌增加,交感神經(jīng)興奮,血壓增高,16,五 病 理,心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變 腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞 腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化 視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化,17,直 接,間 接,心 臟,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,左心室肥厚擴大 （高血壓心臟病,18,心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面,19,顱內(nèi)出血,20,21,腦梗塞,22,六 臨床表現(xiàn),癥狀: 大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn) 頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定

7、與血壓水平有關(guān) 可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀 約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn) 體征： 血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動 聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進 收縮期雜音 少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音,23,二）并發(fā)癥 的表現(xiàn) 、心：左心室肥厚、擴大，心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 、腦：腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病。 、腎：腎硬化和腎動脈粥樣硬化，表現(xiàn)為蛋白尿、腎功能損害。 、血管：主動脈夾層，破裂可致命,24,臨 床 類 型,1、惡性高血壓： 臨床特點： 發(fā)病較急驟，多見于中、青年。 血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)130m

8、mHg。 癥狀重：頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫。 腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。 進展迅速，如不給予及時治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭,25,惡性高血壓發(fā)病機制尚不清楚，可能與不及時治療或治療不當(dāng)有關(guān)。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征,26,高 血 壓 危 象,在高血壓病程中，由于周圍血管阻力的突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，也可伴舒張壓升高。發(fā)作一般歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復(fù)發(fā)。危象發(fā)

9、作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高,27,高 血 壓 腦 病,是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。發(fā)生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、昏迷,28,老年人高血壓,診斷標(biāo)準(zhǔn)：年齡超過60歲達(dá)高血壓診斷即為 老年人高血壓 臨床特點： 1、半數(shù)以上以收縮壓升高為主 2、部分老年人高血壓是由中年原發(fā)性高血 壓延續(xù)而來 3、老年人高血壓患者靶器官并發(fā)癥較為常見 4、老年人壓力感受器敏感性減退，對血壓 調(diào)節(jié)功能

10、差，易造成血壓波動及體位 性低 血壓,三,29,八 實驗室檢查,常規(guī)檢查 尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心電圖 眼底檢查、超聲心動圖 特殊檢查 24小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等,30,正常值可參照以下正常上限標(biāo)準(zhǔn)： 24小時平均血壓值13080mmHg， 白晝均值13585mmHg，夜間12575mmHg。 夜間血壓均值比白晝降低1020%（dipper type，杓型）；如降低不及10，可認(rèn)為血壓晝夜節(jié)律消失（非杓型,31,32,九 診斷標(biāo)準(zhǔn),高血壓的診

11、斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù) 鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性 高血壓分級 高血壓危險分層,33,不同地區(qū)血壓的定義和分類,34,高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn),用于分層的危險因素：男性55歲，女性65歲；吸煙；血膽固醇5.72mmol/L；糖尿?。辉绨l(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性65歲，男性55歲,靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177 mol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄,并發(fā)癥：心臟疾?。荒X血管疾?。荒I臟疾?。谎芗膊。恢囟雀哐獕盒砸暰W(wǎng)膜病變,35,繼發(fā)性高血壓（sec

12、ondary hypertension,定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 主要病因 腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細(xì)胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 主動脈縮窄,十 鑒別診斷,36,十一 治 療,改善生活行為 減輕體重 減少鈉鹽攝入 補充鈣和鉀鹽 減少脂肪攝入 限制飲酒 增加運動,37,降壓治療的益處,平均下降 腦卒中 3540% 心肌梗死 2025% 心力衰竭 50,38,降壓藥治療對象： 高血壓2級及以上 高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥 血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制 高危和極高危患者,39,血壓控制目標(biāo)值： 原則上將

13、血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標(biāo)值至少140/90mmHg 合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標(biāo)值130/80mmHg 老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓140150mmHg，舒張壓90mmHg但不低于6570mmHg,40,1.利尿劑,包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類 適用于輕、中度高血壓 能增強其他降壓藥物的療效 噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風(fēng)患者禁用 保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用 袢利尿劑主要用于腎功能不全時,41,2.受體阻滯劑,包括選擇性（1）、非選擇性（1與2）和兼有受體

14、阻滯三類 適用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者 不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷 禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病,42,3.鈣通道阻滯劑（CCB,分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類 起效快，作用強，劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用 開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫 非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用,43,4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI,起效緩慢

15、，34周達(dá)最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強 特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者 不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫 高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用 血肌酐超過3mg/dl患者慎用,44,5.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB,起效緩慢，持久而平穩(wěn)，68周達(dá)最大作用 作用持續(xù)時間能達(dá)到24小時以上 低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效 治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳,45,降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用,46,并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,腦血管?。航祲壕徛⑵椒€(wěn)，可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑，單藥小劑量開始，

16、再緩慢增加劑量或聯(lián)合治療 冠心?。阂诉x用受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑 盡可能選用長效制劑 心力衰竭：無癥狀心力衰竭者應(yīng)選擇受體阻滯劑和ACEI，小劑量開始 有心力衰竭癥狀者應(yīng)采用ACEI或ARB、利尿劑和受體阻滯劑聯(lián)合治療,47,慢性腎功能衰竭：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物 ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化 糖尿?。悍e極降壓，ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制,48,頑固性高血壓治療,定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療，血

17、壓仍未能達(dá)到目標(biāo)血壓 常見原因： 血壓測量錯誤 降壓治療方案不合理（如無利尿劑） 藥物干預(yù)降壓作用 容量超負(fù)荷 胰島素抵抗 繼發(fā)性高血壓,49,高血壓急癥,定義：短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高 舒張壓130mmHg和（或）收縮壓200mmHg 伴有重要臟器組織的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害 治療原則： 迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降壓 合理選擇降壓藥物 避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥,50,腦出血：當(dāng)血壓極度升高（200/130mmHg）時才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標(biāo)值不能低于160/100 mmHg 腦梗死：一般不做降壓處理 急性冠

18、脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓100mmHg 急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇必要時應(yīng)靜注袢利尿劑,幾種常見高血壓急癥的處理原則,51,十二 繼發(fā)性高血壓的常見病因,腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤 內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥 心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎 顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染 其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素,52,篩查對象,中、重度血壓升高的年輕患者 癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者 降壓藥聯(lián)合治療效果差 急進性和惡性高血壓患者,53,病因： 急、慢性腎小球

19、腎炎 糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后等 發(fā)病機制： 腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加 RAAS激活與排鈉激素減少 高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變,腎實質(zhì)性高血壓,54,腎實質(zhì)性高血壓,原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別,55,治療： 嚴(yán)格控制鈉鹽攝入,3g/d 通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下 聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB,腎實質(zhì)性高血壓,56,是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓 病因： 多發(fā)性大動脈炎 腎動脈纖維肌性發(fā)育不良 動脈粥樣硬化 發(fā)病機制： 腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS,腎血管性高血壓,57,診斷： 臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病 多有舒張壓中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音 靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷 腎動脈造影可明確診斷,腎血管性高血壓,58,治療： 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù) 手術(shù)治