《心功能不全hg》PPT課件.ppt

1、心功能不全,由不同病因引起的心臟舒縮功能異常，以致在循環(huán)血量和血管舒縮功能正常時(shí)，心臟泵出的血液達(dá)不到組織的需求，或僅能在心室充盈壓增高時(shí)滿足代謝需要；此時(shí)神經(jīng)體液因子被激活參與代償，形成具有血液動(dòng)力功能導(dǎo)演和神經(jīng)體液激活多方面特征的臨床綜合征。,病因及誘因,病因：原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，包括：不明原因和瓣膜疾病為主，其次為高血壓和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(慢性心功能不全)。 誘因：感染、心律失常、水電解質(zhì)紊亂、過度疲勞、精神壓力過重、環(huán)境氣候急劇變化及妊娠、分娩并發(fā)其他疾病等。,分類,心功能不全有多種分類標(biāo)準(zhǔn)，按其發(fā)展進(jìn)程可分為急性心功能不全和慢性心功能不全；按發(fā)作的部位可分為左心功能不全、右心

2、功能不全和全心功能不全；按發(fā)生的基本原理可分為收縮功能不全性心功能不全和舒張功能不全性心功能不全等。,基本機(jī)制,心肌喪失 心肌喪失包括細(xì)胞的死亡和功能喪失兩種含義。引起心肌細(xì)胞死亡的原因有兩種，一種是由于心肌缺血、中毒和炎癥等原因所致的被動(dòng)性死亡，發(fā)生局限性或彌漫性壞死、纖維化，使大量心肌喪失了收縮性能，可引起心衰甚至心源性休克。另一種是單個(gè)細(xì)胞自我消化的主動(dòng)性死亡，稱為凋零性死亡(apoptosis)，簡(jiǎn)稱凋亡或稱程序性死亡。正常情況下，細(xì)胞的增生和死亡是處于動(dòng)態(tài)平衡。但當(dāng)細(xì)胞死亡加速，使細(xì)胞死亡率超過細(xì)胞增生率時(shí)，可因平衡失調(diào)而出現(xiàn)各種病理現(xiàn)象或疾病。最近研究提示通過各種損傷可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞

3、凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、機(jī)械牽張和由主動(dòng)脈狹窄引起的壓力超載等，最終導(dǎo)致心力衰竭。心肌細(xì)胞功能喪失是指心肌細(xì)胞未死亡，尚具有收縮儲(chǔ)備功能。主要見于心肌頓抑和心肌冬眠。,構(gòu)型重建 包括心肌細(xì)胞大小、數(shù)量和分布的改建，又包括膠原間質(zhì)的多少、類型和分布的改建，同時(shí)還包括心肌實(shí)質(zhì)和間質(zhì)兩者的比例改建。 表現(xiàn)為破壞性和增生性兩種改變。破壞性改建主要見于急性心肌缺血和擴(kuò)張型心肌病。增生性改建多見于心臟壓力負(fù)荷過度導(dǎo)致的心肌肥大以及容量負(fù)荷過度的晚期時(shí)，隨著心肌的肥大，其膠原網(wǎng)絡(luò)的密度也過度增加，使心肌的僵硬度增高，影響心肌的舒張功能?？傊?，無論是膠原網(wǎng)絡(luò)的破壞或增生性改建，均可通

4、過不同機(jī)制導(dǎo)致心肌的舒張和(或)收縮功能障礙，從而引起心衰的發(fā)生和發(fā)展。,舒縮協(xié)調(diào)性的改建 心臟舒縮協(xié)調(diào)性和(或)程序性發(fā)生了改建，則可降低其射血量甚至引起心衰。最常見的心臟收縮不協(xié)調(diào)性有：A、收縮減弱；B、無收縮；C、收縮性膨出；D、心肌收縮的不同步性。近來發(fā)現(xiàn)心臟的舒張也出現(xiàn)與收縮類似的不協(xié)調(diào)性。,自由基,越來越多的資料證明，自由基在心肌改建和心衰發(fā)生發(fā)展中具有不可忽視的作用。自由基參與心肌改建和心衰的作用機(jī)制是多方面的。其中主要是通過對(duì)細(xì)胞膜(包括線粒體、溶酶體膜等)結(jié)構(gòu)中的不飽和脂質(zhì)過氧化作用，使結(jié)構(gòu)和功能受損，輕者細(xì)胞功能障礙或喪失，重者細(xì)胞死亡。,細(xì)胞能量“饑餓”和信息傳遞系統(tǒng)障礙

5、,細(xì)胞能量“饑餓” 心臟是一個(gè)高活力、高能量消耗的器官。無論心肌舒張或收縮都需要充足的能量供應(yīng)，當(dāng)心肌能量供不應(yīng)求出現(xiàn)心肌能量“饑餓”狀態(tài)時(shí)，則會(huì)導(dǎo)致心肌的舒縮障礙，從而發(fā)生心衰。 心肌受體-信息傳遞系統(tǒng)障礙 腎上腺受體-G 蛋白-腺苷環(huán)化酶系統(tǒng)系統(tǒng)激活時(shí)，可使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通過cAMP 依賴性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使細(xì)胞膜Ca2+通道開放促進(jìn)Ca2+的內(nèi)流，加強(qiáng)心肌的收縮功能，另一方面又可通過磷酸接納蛋白的磷酸化，促進(jìn)肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取，而加強(qiáng)心肌的舒張；同時(shí)還能加速竇房結(jié)的沖動(dòng)發(fā)放，使心率加快等。故當(dāng)本調(diào)控系統(tǒng)發(fā)生障礙時(shí)，則可導(dǎo)致心臟的舒縮功能減弱或異

6、常。,基因結(jié)構(gòu)和表達(dá)異常,近年來，由于分子生物學(xué)理論和技術(shù)的進(jìn)展，許多事實(shí)證明許多心血管疾病及其心衰的發(fā)生、發(fā)展與其基因結(jié)構(gòu)和表達(dá)異常有密切關(guān)系。認(rèn)為心臟負(fù)荷過度和(或)內(nèi)分泌激素所致的基因結(jié)構(gòu)和表達(dá)異常是心衰發(fā)生的分子學(xué)基礎(chǔ)。,臨床表現(xiàn),根據(jù)臨床表現(xiàn)分為左心功能不全 、右心功能不全及全心功能不全 。,左心功能不全,表現(xiàn)1.呼吸困難為左心功能不全最重要的表現(xiàn)，早期僅于勞累 后出現(xiàn)，稱為勞力性呼吸困難。嚴(yán)重者為端坐呼吸。左心功能不全的典型表現(xiàn)為陣發(fā)性夜間呼吸困難，常在夜間熟睡后，突然憋醒，被迫坐起，可伴陣咳，咯泡沫痰，或呈哮喘狀態(tài)，可稱為心源性哮喘。輕者坐起數(shù)分鐘后即緩解，重者則可發(fā)展為肺水腫。

7、 2. 咳嗽、咳痰和咯血可干咳或有少量痰液，痰常呈白色泡沫樣漿液性，有時(shí)帶血，呈粉紅色泡沫痰，系肺泡和支氣管粘膜淤血所致。 3.紫紺、怠倦、乏力為心排血量降低的結(jié)果。嚴(yán)重時(shí)，由于腦缺血、缺氧可出現(xiàn)嗜睡、煩躁、甚至精神錯(cuò)亂等精神神經(jīng)癥狀。,右心功能不全,主要是臟器淤血所引起的功能改變，如尿量減少、夜尿增多，系因腎臟淤血、鈉與水潴留所致。肝臟淤血可致肝區(qū)脹痛甚或出現(xiàn)黃疸；胃腸道淤血可致食欲不振、消化不良、惡心、嘔吐和腹瀉。,體征 心濁音界擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)呈抬舉性，搏動(dòng)范圍彌散，心率增快。 頸靜脈怒張，即在半臥位或坐位時(shí)，可以在鎖骨上方見到頸外靜脈明顯充盈，為右心衰竭的早期表現(xiàn)之一。 肝臟腫大壓痛，肝

8、頸靜脈回流征陽性（即壓迫腫大的肝臟時(shí)，頸靜脈更加充盈）亦是右心衰竭較早期的表現(xiàn)，常發(fā)生于水腫之前。長(zhǎng)期右心衰竭，可導(dǎo)致心源性肝硬變，此時(shí)肝臟腫大、質(zhì)地變硬，常伴黃疸、腹水和肝功能損害。 凹陷性水腫，為右心衰竭的典型體征，多出現(xiàn)在身體的下垂部分。,全心功能不全,左、右心功能不全的臨床表現(xiàn)同時(shí)存在，但可以其中之一為主。右心功能不全時(shí)，右心室排血量減少，致使左心功能不全原有心血管疾病或有發(fā)生心衰基礎(chǔ)的患者，出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的癥狀和體征，不難診斷為左心衰竭；如出現(xiàn)體循環(huán)淤血的癥狀和體征，則不難診斷為右心衰竭。X線檢查、循環(huán)時(shí)間和靜脈壓測(cè)定等，?？商峁┰\斷依據(jù),治療,第一階段（解剖學(xué)階段）： 20世紀(jì)70

9、年代以前 認(rèn)識(shí)形成心衰的疾病 心衰是心肌收縮功能不足所致 治療：強(qiáng)心藥（洋地黃）和利尿 第二階段（血流動(dòng)力學(xué)階段）： 20世紀(jì)70年代至90年代 認(rèn)識(shí)心衰的血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制 心衰中前后負(fù)荷的作用 治療：血管擴(kuò)張劑和非洋地黃正性肌力藥物,第三階段（神經(jīng)體液階段）： 20世紀(jì)90年代以后 認(rèn)識(shí)交感、副交感系統(tǒng)在心衰中的作用 認(rèn)識(shí)RAS系統(tǒng)在心衰中的作用 認(rèn)識(shí)許多新的內(nèi)分泌因子 認(rèn)識(shí)到心衰的代償因素的持續(xù)存在會(huì)走向反面，成為預(yù)后的不利因素 治療：對(duì)ACEI治療心衰的重新認(rèn)識(shí)，-阻滯劑的臨床應(yīng)用 第四階段（分子生物學(xué)階段？）： 細(xì)胞凋亡 在心衰病生理過程中基因表達(dá)的改變 干細(xì)胞移植、基因治療（治療性血管

10、生成：VEGF、FGF、HGF）,藥物治療的選擇 一般措施：吸氧，體位，嗎啡等 利尿劑：在三大類藥物中首選 作用：利尿，血管擴(kuò)張（靜脈為主），減輕前負(fù)荷 制劑：襻利尿劑，速尿、托拉塞米、布美他 尼 血管擴(kuò)張劑：無禁忌癥時(shí)立即應(yīng)用 硝酸甘油：用于冠心病心衰，小劑量減輕前 負(fù)荷，大劑量也可降低后負(fù)荷 硝普鈉：用于其它心衰，冠心病心衰單用硝 酸甘油效果不好，合并高血壓等情況，可與硝酸甘油合用,洋地黃制劑：用于收縮功能不全，竇性心律時(shí)應(yīng)放在血管擴(kuò)張劑后使用，在快速房顫或房撲時(shí)應(yīng)早用（房撲效果可能不好） 非洋地黃類正性肌力藥物：在前述措施無效時(shí)使用 擬交感胺：多巴胺，多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)

11、，米力農(nóng) 其它：氨茶堿類，激素類等,急性左心衰的特殊療法 氣管插管并終末正壓通氣: 機(jī)制：防止肺泡塌陷，增加氣體交換，減少間質(zhì)水腫 適應(yīng)癥：經(jīng)藥物治療無效的急性肺水腫，伴有明顯CO2潴留，經(jīng)各種治療后PAWP18mmHg，經(jīng)呼吸器50%氧通氣后PaO260mmHg 終止標(biāo)準(zhǔn)：50%O2, PEEP=0, PaO280mmHg; PAWP18mmHg 不利作用：胸腔內(nèi)壓上升，靜脈回流受阻，心排血量下降，血壓下降,血液濾過（CAVH，CVVH）： 機(jī)制：體外除去過多的細(xì)胞外液，降低前負(fù)荷 適應(yīng)癥：經(jīng)藥物、PEEP或IABP后PAWP18mmHg；伴有嚴(yán)重浮腫；稀釋性低鈉；伴有腎功能不全 機(jī)械輔助循環(huán)： IABP：用于AMI并嚴(yán)重心衰和心源性休克，手術(shù)后低心排血量 左心輔助泵：當(dāng)PAWP18mmHg，CI1.8L/min.kg，平均動(dòng)脈壓65mmHg時(shí)考慮應(yīng)用,心力衰竭的外科治療： 心室減容手術(shù) 背闊肌心室輔助 二尖瓣成形術(shù) 心臟移植 心室輔助,左