第七章 心血管系統(tǒng)疾病

1、 第七章 心血管系統(tǒng)疾病一、教學(xué)目的1、詳述動(dòng)脈粥樣硬化的概念及基本病理變化。2、詳述動(dòng)脈粥樣硬化的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化及對(duì)機(jī)體的影響。3、簡述動(dòng)脈粥樣硬化的病因及發(fā)生機(jī)制。4、講述高血壓病的概念和分類。5、詳述良性高血壓病的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化。6、講述風(fēng)濕病的概念7、詳述風(fēng)濕病的基本病變及心臟的病理變化。8、詳述亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病因及心臟的病理變化。二、教學(xué)要求1、掌握動(dòng)脈粥樣硬化的概念及基本病理變化。2、掌握動(dòng)脈粥樣硬化的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化及對(duì)機(jī)體的影響。3、了解動(dòng)脈粥樣硬化的病因及發(fā)生機(jī)制。4、熟悉高血壓病的概念和分類。5、掌握高血壓病的血管、心臟

2、、腎臟和腦的病理變化。6、熟悉風(fēng)濕病的概念7、掌握風(fēng)濕病的基本病變及心臟的病理變化。8、掌握亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病因及心臟的病理變化。三、教學(xué)內(nèi)容1、動(dòng)脈粥樣硬化的概念及基本病理變化。2、動(dòng)脈粥樣硬化的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化及對(duì)機(jī)體的影響。3、動(dòng)脈粥樣硬化的病因及發(fā)生機(jī)制。4、高血壓病的概念和分類。5、高血壓病的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化。6、風(fēng)濕病的概念7、風(fēng)濕病的基本病變及心臟的病理變化。8、亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病因及心臟的病理變化。第一節(jié) 動(dòng) 脈 粥 樣 硬 化動(dòng)脈硬化（arteriosclerosis）是指一組以動(dòng)脈管壁增厚、變硬和彈性減弱為特征的動(dòng)脈硬化性疾病，包括三

3、種類型：動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）；動(dòng)脈中層鈣（Moncke medial caleifie sclerosis）；細(xì)動(dòng)脈硬化癥（arteriolosclerosis）；其中最為常見動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)脈粥樣硬化是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。其主要累及大動(dòng)脈（彈力型動(dòng)脈）和中動(dòng)脈（彈力肌型動(dòng)脈）。病變特征是血中脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜沉積，引起動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚及其深部組織的壞死、崩解，形成粥樣斑塊，使動(dòng)脈壁增厚、變硬和管腔狹窄，中膜彈性減弱。可導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥。一、病因與和發(fā)病機(jī)制動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素是高脂血癥，尤其是血漿膽固醇的主要成分低密度脂蛋白和

4、極低密度脂蛋白與本病發(fā)生關(guān)系密切。此外還與高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、遺傳因素、年齡、性別、體重及感染等因素也有關(guān)，其發(fā)病因素諸多，機(jī)制尚未完全闡明。二、病理變化動(dòng)脈粥樣硬化主要發(fā)生于大、中動(dòng)脈：大動(dòng)脈（彈力型動(dòng)脈）腹主動(dòng)脈、降動(dòng)脈、頸動(dòng)脈的分支、分支開口處；中動(dòng)脈（彈力肌型動(dòng)脈）冠動(dòng)脈、腦底動(dòng)脈Willis環(huán)、腎動(dòng)脈、四肢動(dòng)脈分支、分支開口處?；静∽儯ㄒ唬┲y肉眼觀：動(dòng)脈內(nèi)膜見有針尖大小的斑點(diǎn)和黃色條紋。平坦或略隆起。光鏡下：內(nèi)皮細(xì)胞下有較多成堆的泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和少量淋巴細(xì)胞。（二）纖維斑塊肉眼觀：內(nèi)膜表面灰黃突出斑塊，斑塊表層有膠原纖維及玻璃樣変的物質(zhì)呈瓷白色。光鏡下：內(nèi)皮

5、下和壞死區(qū)之間區(qū)為膠原纖維和玻璃樣変物質(zhì)為纖維帽。深部有泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)和壞死碎片。（三）粥樣斑塊肉眼觀：內(nèi)膜見隆起不規(guī)則灰黃色斑塊，切面見纖維帽的下方有黃色粥糜樣物。光鏡下：在纖維帽的深部有大量不定形的壞死物質(zhì)，其中可見膽固醇結(jié)晶及鈣化，壞死物底部及周邊可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，病灶處中膜平滑肌受壓萎縮而變薄。 外膜毛細(xì)血管新生、結(jié)締組織增生、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。（四）繼發(fā)性病變1.班塊內(nèi)出血 斑塊纖維帽破裂血液進(jìn)入斑塊內(nèi)，形成斑塊血腫。2.斑塊破裂 斑塊周邊破裂遺留潰瘍易導(dǎo)致血栓形成。3.血栓形成 病灶處內(nèi)皮細(xì)胞受損粥瘤性潰瘍，使血管壁膠原纖維暴露，促使血栓形成。 4.鈣化 在

6、纖維帽及粥瘤灶內(nèi)有鈣鹽沉積。導(dǎo)致管壁增厚變硬變脆，易于破裂。5.動(dòng)脈瘤形成 嚴(yán)重粥樣斑塊使管壁中膜變薄，彈性減弱，不能承受血流壓力而向外局部性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈瘤破裂易致大出血。三、重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化（一）主動(dòng)脈粥樣硬化 最常見，病變多見于主動(dòng)脈后壁和其分支開口處，以腹主動(dòng)脈最重，胸主動(dòng)脈次之，升主動(dòng)脈最輕。主動(dòng)脈粥樣硬化各類基本病變均可見到。因管徑大，管腔不易狹窄。（二）頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化病變最常見于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈，大腦中動(dòng)脈，Wills環(huán)。病變動(dòng)脈管腔不同程度狹窄，嚴(yán)重時(shí)甚至管腔閉塞。腦動(dòng)脈管壁增厚管腔狹窄可致血供不足而發(fā)生大腦萎縮。急性供血中斷可致腦軟化。腦動(dòng)脈粥樣

7、硬化病變可形成小動(dòng)脈瘤，破裂可引起致命性腦出血。（三）腎動(dòng)脈粥樣硬化病變最常發(fā)生于腎動(dòng)脈開口處及主桿近側(cè)端，也可累及弓形動(dòng)脈和葉間動(dòng)脈。?？梢痤B固性腎血管性高血壓；亦可以腎動(dòng)脈管壁斑塊內(nèi)出血或血栓形成導(dǎo)致腎梗死，梗死機(jī)化后形成瘢痕，腎體積縮小，質(zhì)地變硬，稱為動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。（四）四肢動(dòng)脈粥樣硬化主要發(fā)生在下肢動(dòng)脈。四肢動(dòng)脈粥樣硬化致管壁增厚管腔狹窄時(shí)，因供血不足，行走時(shí)引起疼痛，休息后好轉(zhuǎn)，所謂間竭跛行。動(dòng)脈管腔完全阻塞，側(cè)枝循環(huán)不能建立時(shí)，引起足趾部感性壞疽。（五）腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化腸系膜動(dòng)脈管壁增厚管腔狹窄阻塞時(shí)，引起腸出血性梗死。第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥及冠狀動(dòng)脈性心臟病一、冠

8、狀動(dòng)脈粥樣硬化癥冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥（coronary aetherosclerosis）是冠狀動(dòng)最常見的疾病占95-99%，較主動(dòng)脈粥樣硬化晚10年發(fā)生；20-50歲男性高于女性，60歲以后男女無明顯差異。好發(fā)部位以左冠狀動(dòng)脈前降支最多，其余依次為右主干、左主干或左旋支，后旋支。病變呈階段性，多發(fā)生于血管的心壁側(cè)，斑塊多成新月形，管腔呈偏心性不同程度狹窄。按管腔狹窄程度可分為4級(jí)：級(jí)25%,級(jí)26-50%，級(jí)51-75%，級(jí)75%。二、冠狀動(dòng)脈性心臟病冠狀動(dòng)脈性心臟病簡稱冠心?。╟oronary heart disease, CHD）是指冠狀動(dòng)脈狹窄，供血不足而引起的心肌功能不全和/或器質(zhì)性病

9、變，又稱缺血性心肌病。當(dāng)冠脈狹窄大于50%，有心肌缺血的心電圖、放射性核素心肌顯影或病理檢查顯示有心肌缺血表現(xiàn)者方可診斷為冠心?。–HD）。冠心病臨床表現(xiàn)類型有心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動(dòng)脈性猝死。（一）心絞痛心絞痛（anginna pectoris,AP）是冠狀動(dòng)脈供血不足和/或心肌耗氧量增加致使心肌急性、暫時(shí)性缺血、缺氧所致的臨床綜合征?？杀憩F(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)壓榨性或緊縮疼痛感、常放射至左肩和左臂。每次發(fā)作3-5分鐘。由于勞累、暴飲暴食、情緒激動(dòng)導(dǎo)致血管反射性痙攣，心肌缺血、缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞的變性。臨床上心絞痛可分為穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛和變異性心絞痛。（二）心肌梗死心肌梗死（

10、myocardial infarction, MI）是指心肌嚴(yán)重而持久地缺血、缺氧所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞壞死。1.原因 在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上并發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血或持續(xù)性痙攣使冠狀動(dòng)脈血流進(jìn)一步減少或中斷，過度勞累使心臟負(fù)荷加重，導(dǎo)致心肌缺血。2.好發(fā)部位和范圍 心肌梗死部位與血管供血區(qū)域一致。多見左心室，其中約40%-50%發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，這些部位相當(dāng)于左冠狀動(dòng)脈前降支供血區(qū)；30%-40%發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部，相當(dāng)于右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)；15%-20%發(fā)生于左室側(cè)壁，相當(dāng)于左冠狀動(dòng)脈旋支供血區(qū)。3.類型 心肌梗死灶占心室壁厚度的不同將心肌梗死

11、分為區(qū)域性心肌梗死，又稱透壁性心肌梗死，累及心室壁全層，梗死處與閉塞的冠狀動(dòng)脈支供血區(qū)一致。梗死面積大小不一，多在2.5-10cm2之間。該梗死類型常見，為典型的梗死類型。心內(nèi)膜下心肌梗死，指梗死僅累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。為多發(fā)性、小灶狀壞死。4.病理變化 肉眼觀，梗死區(qū)呈不規(guī)則貧血性梗死灶，隨時(shí)間延長梗死灶呈蒼白色，梗死區(qū)與周圍組織界限清楚(反應(yīng)帶)，梗死區(qū)由肉芽組織增生機(jī)化形成不規(guī)則灰白色瘢痕。光鏡下，心肌纖維凝固性壞死，核濃縮、核碎裂、核溶解及核消失，橫紋消失，肌質(zhì)不規(guī)則顆粒狀。梗死的心肌纖維周圍有中性粒細(xì)胞浸潤。梗死區(qū)最終由肉芽組織增生機(jī)化形成膠原性物質(zhì)(瘢痕組

12、織)。5.并發(fā)癥（1）心臟破裂 是透壁性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥，常發(fā)生于心肌梗死后1-2周內(nèi)。好發(fā)于左心室前壁下1/3處。約占致死病例的3%-13%。（2）心室壁瘤 常發(fā)生于梗死早期或梗死灶已纖維化愈合期。約占梗死病例的10%-38%。（3）附壁血栓形成 多見于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動(dòng)時(shí)出現(xiàn)渦流，誘發(fā)血栓形成。（4）急性心包炎 透壁性心肌梗死后發(fā)生漿液性或纖維素性心包炎。（5）心律失常 心肌梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，致傳導(dǎo)紊亂。約占心肌梗死的75%-95%。（6）心功能不全 梗死區(qū)心肌收縮力喪失，可引起心力衰竭。約占心肌梗死的60%。（7）心源性休克 心肌梗死面積40%，心肌

13、收縮力極度減弱，心輸出量能明顯減少，引起心源性休克，導(dǎo)致患者死亡。約占心肌梗死的10%-20%。（三）心肌纖維化心肌纖維化（myocardial fibrosis）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，由于管腔狹窄，造成心肌長期慢性缺血、缺氧，心間質(zhì)纖維組織增生導(dǎo)致心肌纖維化。（四）心源性性猝死 心源性性猝死（sudden cardiac death）較為常見，發(fā)病年齡在39-49歲，男性多于女性。發(fā)病有兩種情況：誘因引起；如飲酒、吸煙、勞累、爭吵和斗毆等。夜間睡眠中。 第三節(jié) 高 血 壓高血壓（hypertension）高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高成人收縮壓18.4kPa（140mmHg）和或

14、舒張壓12.0kPa（90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)的一種常見疾病。高血壓是動(dòng)脈粥樣硬化、腦卒中及心、腎衰竭的重要因素。高血壓可分為原發(fā)性高血壓，是一種原因不明的，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，一種獨(dú)立性疾病。繼發(fā)性高血壓，由其他疾病引起的高血壓。如腎炎、腎上腺和垂體的腫瘤等。本章主要介紹原發(fā)性高血壓。一、病因及發(fā)病機(jī)制 本病病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，與遺傳、飲食、職業(yè)和心理應(yīng)急因素等引起的大腦皮質(zhì)功能紊亂、腎缺血及鈉水貯留等有關(guān)。常引起心、腦、腎及眼底病變。晚期引起心肌肥大、顆粒狀固縮腎和腦出血等。二、類型和病理變化（一）良性高血壓?。ň忂M(jìn)型高血壓?。?緩進(jìn)型高血壓病占高血壓病的95%，其病理

15、變化分三期： 1.功能紊亂期 主要特征是全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血管無器質(zhì)性病變，血壓增高呈波動(dòng)性。2.動(dòng)脈系統(tǒng)病變期 細(xì)動(dòng)脈的硬化 發(fā)生于全身各器官細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性。由于細(xì)動(dòng)脈反復(fù)痙攣，內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大，血漿蛋白注入內(nèi)皮下間隙。光鏡下，細(xì)動(dòng)脈管壁呈均勻紅染，管壁增厚變硬，管腔變小甚至閉塞。小動(dòng)脈硬化 主要累及腎弓形動(dòng)脈、葉間動(dòng)脈及腦的小動(dòng)脈等肌型小動(dòng)脈。小動(dòng)脈內(nèi)膜及中膜彈力纖維和膠原彌漫性增，管壁增厚變硬，管腔狹窄。3.內(nèi)臟病變期 為高血壓后期，由于疾病進(jìn)一步發(fā)展，多數(shù)內(nèi)臟器官受累，其中最重要的是心、腎、腦和視網(wǎng)膜。（1）心臟：由于血壓持續(xù)升高，外周循環(huán)阻力增大，左心室工作負(fù)荷

16、加重，久之，左心室發(fā)生代償性肥大。肉眼觀，心臟體積增大；重量增加；多在400克以上，左心室壁增厚，可達(dá)1.5-2cm，乳頭肌和肉柱增粗，心腔擴(kuò)張不明顯，呈向心性肥大,稱為“牛心”。光鏡下，心肌纖維增粗，核大而深染。長期持續(xù)性血壓增高，左心因工作負(fù)荷繼續(xù)增加，超出代償能力，心肌收縮力減弱，心腔擴(kuò)張，稱離心性肥大，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生心力衰竭。（2）腎臟：表現(xiàn)為原發(fā)性輕粒性固縮腎，為雙側(cè)性、彌漫性性。高血壓時(shí)腎臟細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈玻璃樣硬化。肉眼觀，雙側(cè)腎臟體積變小，重量減輕，質(zhì)地變硬，腎表面布滿均勻多數(shù)的細(xì)顆粒，故又稱原發(fā)性輕粒性固縮腎。切面皮質(zhì)薄，小動(dòng)脈口哆開狀。光鏡下，腎細(xì)小動(dòng)脈硬化：，葉間動(dòng)脈，弓形動(dòng)脈

17、硬化。腎入球動(dòng)脈玻玻璃樣變性，部分腎小球纖維化和玻璃樣變性，相應(yīng)的腎小管萎縮、消失。間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。部分健存的腎單位功能代償，腎小球增大，腎小管擴(kuò)張，管腔內(nèi)可見蛋白管型。（3）腦：可表現(xiàn)為腦水腫，腦軟化，腦出血，重者腦疝。 腦水腫：腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈痙攣，管壁增厚變硬，管腔狹窄，缺血，毛細(xì)血管通透性增加，引起腦水腫形成。臨床上病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 腦軟化：細(xì)小動(dòng)脈硬化、管腔狹窄、痙攣供血區(qū)腦組織缺血、缺氧 發(fā)生多發(fā)性腦軟化灶。光鏡下，軟化灶內(nèi)腦組織壞死液化，周圍有膠質(zhì)細(xì)胞增生，少量炎細(xì)胞浸潤。后期壞死組織被吸收，由膠質(zhì)細(xì)胞增生而修

18、復(fù)。 腦出血：腦出血常見原因： 漏出性出血 主要為腦內(nèi)小動(dòng)脈痙攣，局部組織缺血，酸性產(chǎn)物聚積，組織酸中毒缺氧，細(xì)小動(dòng)脈的通透性增加所致。 微小動(dòng)脈瘤破裂出血 腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈管壁增厚變硬，彈性減弱，失去管壁外組織支撐時(shí)，形成為微小動(dòng)脈瘤，如再遇到血壓突然升高，可致微小動(dòng)脈瘤破裂出血。 豆紋動(dòng)脈破裂出血 腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈管壁變硬，脆性增加血壓升高時(shí)可破裂出血。多見于腦基底節(jié)區(qū)的豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，直接承受壓力較高的血流沖擊，是有病變的豆紋動(dòng)脈破裂出血。腦出血的部位：腦基底節(jié)，內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦，約15%發(fā)生于腦干。病變：出血區(qū)域腦組織破壞，形成囊腔，其內(nèi)充滿壞死組織和血凝塊，若

19、出血范圍大，可破裂入側(cè)腦室。（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈發(fā)生硬化和狹窄。視網(wǎng)膜水腫、滲出及出血和視乳頭水腫，視力下降。（二）惡性高血壓?。边M(jìn)型高血壓?。┨攸c(diǎn)：多見于中青年 血壓顯著升高（舒張壓130mmug），進(jìn)展快，多累及腎，較早發(fā)生腎功能衰 。主要病變：（1）增生性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜增厚，平滑肌增厚膠原纖維增多形成洋蔥皮樣改變。（2）壞死性小動(dòng)脈炎：內(nèi)膜，中膜纖維素樣壞死，血管壁及周圍見核碎片及單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等浸潤。多累及腎及腦血管，腎破壞嚴(yán)重可發(fā)展為尿毒癥而死亡，也可因腦出血或心力衰竭致死。 第四節(jié) 動(dòng) 脈 瘤 動(dòng)脈瘤（aneurysm）是因先天性或后天性血管壁中膜薄弱而引起的動(dòng)脈壁

20、局限性、持久性異常擴(kuò)張。動(dòng)脈瘤最常見于彈性動(dòng)脈及其分支，肌型動(dòng)脈次之。一、病因先天性及后天性血管的病變均可導(dǎo)致血管壁中層結(jié)構(gòu)的改變，血管壁局限性擴(kuò)張，引起動(dòng)脈瘤形成。如腦血管的囊性或漿果狀動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈粥樣硬化、梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈中層囊性退變、壞死和局部感染等。二、類型 根據(jù)動(dòng)脈瘤的結(jié)構(gòu)可分3類：真性動(dòng)脈瘤，其壁由血管壁的內(nèi)、中、外膜3層組織構(gòu)成，僅局限薄弱發(fā)生異常擴(kuò)張。假性動(dòng)脈瘤，局部血管壁破裂，形成血腫，血腫外可僅有外膜層甚至僅為血管周圍組織包繞，構(gòu)成其壁。夾層動(dòng)脈瘤，血管壁內(nèi)膜破裂后，血液經(jīng)破裂口流入管壁中層，或因中膜囊性變性、壞死及滋養(yǎng)層血管破裂出血，使中膜分離形成假血管腔及局部血腫

21、。三、并發(fā)癥 脈瘤破裂出血。血栓栓塞。 第五節(jié) 風(fēng) 濕 病 風(fēng)濕?。╮heumatism disease）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織及血管，形成特征性的風(fēng)濕性肉芽腫病變。最常侵犯心臟和關(guān)節(jié)，其次是皮下、漿膜、血管和腦，其中以心臟病變最嚴(yán)重。急性期稱風(fēng)濕熱?？煞磸?fù)發(fā)作。急性期后可遺留慢性心臟損害，形成風(fēng)濕性心瓣膜病。（一）病因及發(fā)病機(jī)制（一）病因 1.是A組乙型溶血性鏈球菌；2.發(fā)病前2-3周有鏈球菌感染史；3.感染鏈球菌2-3周后血清中抗溶血素O的抗體滴度增加；4病灶無細(xì)菌為非化膿性炎； 5.應(yīng)用抗生素可預(yù)防和降低本病的發(fā)病率。（二）發(fā)病機(jī)制

22、 發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，目前傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說。二、基本病變（一）變質(zhì)滲出期 發(fā)生部位：心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚、腦和血管等。 病變特點(diǎn)：結(jié)締組織粘液樣變和纖維素樣壞死，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。（二）增生期（肉芽腫期） 主要形成風(fēng)濕小體（Aschoff body），又稱風(fēng)濕小結(jié)或風(fēng)濕性肉芽腫。風(fēng)濕小體由纖維樣壞死灶和周圍數(shù)量不等的細(xì)胞體積較大，圓形、卵圓形，胞界清而不整齊，胞質(zhì)豐富均勻，略嗜堿性；核大、核膜清楚、核染色質(zhì)集中，橫切面呈梟眼狀，長形核的縱切面呈毛蟲狀的風(fēng)濕細(xì)胞（阿少夫細(xì)胞）、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等組成的梭形小體或梭形小結(jié)稱為風(fēng)濕小體或風(fēng)濕小結(jié)。（三）纖維化期

23、（硬化期） 纖維素樣壞死溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維，使風(fēng)濕小體纖維化，形成梭形小瘢痕。三、風(fēng)濕性心臟病 風(fēng)濕性心臟?。╮heumatic heart disease RHD）可分為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumatic endocarditis）、風(fēng)濕性心肌炎(rheumatic myoccarditis)和風(fēng)濕性心外膜炎（rheumatic pearicarditis）,若病變累及心臟全層則稱為風(fēng)濕性全心炎（rheumatic pancarditis）。（一）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 病變主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累。 1.病理變化肉眼觀，病變?cè)缙诎昴つ[脹、增厚；

24、瓣膜閉鎖緣處心內(nèi)膜損傷、粗糙導(dǎo)致血小板凝集、形成串珠狀單行排列的、粟粒大小、灰白色，半透明，與瓣膜粘連牢固不易脫落的疣狀贅生物。故又稱疣狀心內(nèi)膜炎。光鏡下，瓣膜膠原纖維腫脹，粘液樣變性和纖維樣壞死；疣狀贅生物是由血小板、纖維素構(gòu)成的白色血栓，基底部見有成纖維細(xì)胞和多少不等的風(fēng)濕細(xì)胞及少許炎細(xì)胞。病變后期風(fēng)濕病變纖維化，疣狀贅生物機(jī)化，瓣膜增厚變形，腱索粗變短最終導(dǎo)致慢性瓣膜病。（二）風(fēng)濕性心肌炎病變特點(diǎn)：病變?cè)缙谛募￠g質(zhì)結(jié)締組織粘液樣變性和纖維樣壞死，繼而形成風(fēng)濕小體。風(fēng)濕小體灶性分布，呈梭形、大小不一，多分布于心肌間質(zhì)小血管旁。（三）風(fēng)濕性心外膜炎病變特點(diǎn)：漿液和纖維素滲出，有時(shí)可見風(fēng)濕小體

25、形成。心外膜大量漿液滲出時(shí)，心包腔內(nèi)液體潴留，形成心包積液；大量纖維素勝出使，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟不停跳動(dòng)和摩擦，形成絨毛狀外觀，稱為絨毛心?；謴?fù)期，漿液被吸收，纖維素大部分溶解吸，少部分纖維素發(fā)生機(jī)化粘連，引起縮窄性心包炎。四、心臟外器官病變（一）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病變常侵犯大關(guān)節(jié)，如膝、踝、肩、碗、肘等關(guān)節(jié)。也可累及小關(guān)節(jié)，?？煞磸?fù)發(fā)作。受累關(guān)節(jié)局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙，并可形成風(fēng)濕性病變。（二）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎病變可發(fā)生于大、小動(dòng)脈，急性期血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死，可見風(fēng)濕小體形成。血管壁增厚、管腔狹窄，甚至閉塞。（三）皮膚的風(fēng)濕性病變 皮膚的風(fēng)濕性病變可形成皮膚

26、環(huán)形紅斑和皮下結(jié)節(jié)。（四）腦的風(fēng)濕性病變 多發(fā)生于5-12歲兒童，女孩多見，主要表現(xiàn)為腦血管風(fēng)濕動(dòng)脈炎以及神經(jīng)細(xì)胞變性、膠質(zhì)細(xì)胞增生，及少量炎細(xì)胞浸潤。病變累及錐體外系，患兒出現(xiàn)不自主的運(yùn)動(dòng)，稱為小舞蹈病。第六節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis,IE）由病原微生物直接侵犯心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病。病原微生物主要是細(xì)菌，又稱細(xì)菌性心內(nèi)膜炎?？煞譃楹蛠喖毙愿腥拘孕膬?nèi)膜炎兩種。一、病因和發(fā)病機(jī)制 （一）病因 急性感染性心內(nèi)膜炎以金黃色葡萄球菌最多見，少數(shù)為肺炎球菌。亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎仍以草綠色鏈球菌感染最多見，腸球菌次之。（二）發(fā)病機(jī)制心臟器質(zhì)性病變存在

27、，心臟內(nèi)血流狀態(tài)改變，有正常的層流變?yōu)闇u流或噴射狀，使血流沖擊處的內(nèi)膜損傷，內(nèi)層膠原暴露，血小板，纖維素及血細(xì)胞積聚，從而為病原菌的侵入創(chuàng)造了條件。急性感染性心內(nèi)膜炎作為敗血癥、膿毒敗血癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，細(xì)菌直接侵入侵犯心內(nèi)膜引起急性感染性心內(nèi)膜。二、病理變化及臨床病理聯(lián)系（一）急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎（acute infective endocarditis,AIE）多發(fā)生在正常心內(nèi)膜，多單獨(dú)侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣很少受累。肉眼觀，瓣膜閉鎖緣處形成較大的贅生物。贅生物呈灰黃色或灰綠色，質(zhì)地松軟，易脫落形成帶細(xì)菌的栓子，引起某些器官的梗死和多發(fā)性小膿腫（敗血性梗死）。

28、嚴(yán)重者，瓣膜破裂或穿孔和或腱索斷裂，導(dǎo)致急性瓣膜關(guān)閉不全而猝死。光鏡下，瓣膜潰瘍底部壞死，大量中性粒細(xì)胞浸潤，贅生物為血栓，其中有壞死組織和細(xì)菌菌落。（二）亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infectice endocarditis）由致病力較弱的細(xì)菌感染所引起，又稱亞急性感細(xì)菌心內(nèi)膜炎(subacute bacterial endocarditis, SBE)。1.心臟 病變主要累及二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。肉眼觀，瓣膜處形成體積較大的贅生物，單個(gè)或多個(gè)，呈菜花狀或息肉狀，呈灰紅色或灰綠色，干燥質(zhì)脆、易脫落形成栓子，引起栓塞。光鏡下，贅生物由血小板、纖維素、壞死組織、炎細(xì)

29、胞、細(xì)菌菌落構(gòu)成。瓣膜的損壞造成瓣膜口狹窄和或關(guān)閉不全，導(dǎo)致心力衰竭。2.血管：由于贅生物碎裂脫落形成的栓子，引起動(dòng)脈栓塞，并引起栓塞相應(yīng)處組織發(fā)生梗死，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。3.腎臟：病原菌長期釋放抗原入血，導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，可引起腎小球腎炎。4敗血癥：細(xì)菌毒素不斷侵入血流，患者長期發(fā)熱，皮膚、粘膜和眼底部出血。肝脾腫大，白細(xì)胞增多，貧血，細(xì)菌培養(yǎng)陽性。 第七節(jié) 心瓣膜病心瓣膜?。╲alvular vitium of the heart）是心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)育異常所形成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜狹窄和/或關(guān)閉不全，為常見的慢性心臟病之一。一、病因和發(fā)病機(jī)制慢性瓣膜病的發(fā)生主

30、要與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)，其次是動(dòng)脈粥樣硬化和主動(dòng)脈梅毒累及主動(dòng)脈瓣。瓣膜狹窄和瓣膜關(guān)閉不全可單獨(dú)存在，但大部分可同時(shí)并存。病變可累及一個(gè)瓣膜，也可累及兩個(gè)以上瓣膜，稱為聯(lián)合瓣膜病。二、常見的病理類型常見類型有：二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。本節(jié)主要介紹二尖瓣狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全（一）二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄（mirtal stenosis）是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口縮小，不能充分開放，導(dǎo)致血流通過障礙。大多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作引起，少數(shù)見于亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起。 1.瓣膜病變：瓣葉粘連，增厚變硬，瓣膜口徑縮小。 2血液動(dòng)力學(xué)改變和心臟改變：早期：瓣膜狹窄，舒張期血液受阻，左房代償性擴(kuò)張肥大，進(jìn)一步發(fā)生失代償引起肺瘀血。后期：肺瘀血引起肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓形成，引起右心室肥大擴(kuò)張進(jìn)一步發(fā)生失代償，引起全身瘀血。心臟代償性肥大，心肌收縮力增強(qiáng)，無明顯循環(huán)障礙。 3臨床表現(xiàn)：（1）心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，心悸，肺動(dòng)脈高壓。（2）肺淤血 呼吸困難、紫紺、喀血（血性泡沫痰），面頰潮紅（3）x線顯示 左心房擴(kuò)大（呈倒梨心）（4）體循環(huán)淤血 頸靜脈怒張，肝腫大，下肢水腫。