病理生理學(xué)-第11章-彌漫性血管內(nèi)凝血ppt課件

1、彌漫性血管內(nèi)凝血,pathophyiology,pathophysiology,致病因子,概念,凝血因子和血小板激活 大量促凝物質(zhì)入血 凝血酶增加,彌散性血管內(nèi)凝血(DIC,病 理 過 程,致病因子,概念,凝血因子和血小板激活 大量促凝物質(zhì)入血 凝血酶增加,彌散性血管內(nèi)凝血(DIC,高凝狀態(tài),低凝狀態(tài),臨床四大表現(xiàn),常見病因,感染性疾病,腫瘤性疾病,婦產(chǎn)科疾病,手術(shù)及創(chuàng)傷,白血病、胰腺癌、絨癌等,流產(chǎn)、胎盤早剝、羊水栓塞等,擠壓綜合征、大面積燒傷等,原因和發(fā)病機制,平衡,原因和發(fā)病機制,凝血,抗凝血,正常情況下，血管內(nèi)血 液為什么不會形成血栓,凝血系統(tǒng),抗凝血系統(tǒng),內(nèi)源性,外源性,K,凝血系統(tǒng)

2、,內(nèi)源性,外源性,膠原,a,穩(wěn)定纖維蛋白多聚體,a,PL,凝血酶原,凝血酶a,PL,Ca2+ a,組織因子(,纖維蛋白原,纖維蛋白單體Ia,PK,凝血酶形成,HK,Ca2,抗凝血系統(tǒng),1.完整的血管內(nèi)皮,2.血流速度相對較快,3.單核吞噬系統(tǒng)作用,4.生理性抗凝物質(zhì),5.纖溶系統(tǒng),原因和發(fā)病機制,絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、組織因子途徑抑制物,凝血,抗凝血,原因和發(fā)病機制,DIC,發(fā)病機制,啟動外源性凝血系統(tǒng),啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng),血細胞大量破壞 血小板被激活,促凝物質(zhì)進入血液,原因和發(fā)病機制,凝 血因子,血小板,激活,啟動外源性凝血系統(tǒng),組織或細胞損傷,原因和發(fā)病機制,a,Ca2+ a,組織因

3、子(,外源性凝血,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng),血管內(nèi)皮損傷 內(nèi)皮下膠原暴露,內(nèi)源性凝血,接觸激活,原因和發(fā)病機制,a,血細胞大量破壞 血小板被激活,1.紅細胞大量破壞 異型輸血、瘧疾、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白癥,原因和發(fā)病機制,膜內(nèi)磷脂 - 促凝 釋放ADP - 激活血小板,2.白細胞大量破壞,白血病、內(nèi)毒素、IL-1、TNF,3.血小板被激活,促進血液凝固,激活劑,血栓性血小板減少性紫癜為原發(fā) 多為繼發(fā)（缺氧、酸中毒、感染、內(nèi)毒素,促凝物質(zhì)進入血液,急性壞死性胰腺炎 動物毒素(蛇毒,凝血酶原,凝血酶,原因和發(fā)病機制,凝血酶,凝血酶原,纖維 蛋白原,纖維蛋白,高凝狀態(tài),低凝狀態(tài),激活纖溶酶,血管內(nèi) 皮損傷

4、,組織損傷,血細胞 破 壞,促凝物入 血,機制小結(jié),FDP,血小板 激 活,誘發(fā)因素,全身性Shwartzman反應(yīng),正常功能：吞噬、清除,誘發(fā)因素,單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損,第一次注入小劑量性內(nèi)毒素，全身性單核巨噬細胞系統(tǒng)被封閉，使再次注入內(nèi)毒素時容易引起DIC樣病理變化，全身出血性病理變化,正常功能,誘發(fā)因素,肝功能嚴重障礙,合成：蛋白C AT- 凝血因子,滅活： a、a、a等,病毒 藥物,功能障礙,妊娠,酸中毒,抗磷脂綜合征（APS,血小板及凝血因子增多 AT-、t-PA、u-PA降低 PAI增多,血管內(nèi)皮細胞損傷 凝血因子酶活性升高 肝素抗凝活性減弱 血小板聚集性加強,血清中APA的存

5、在 APA的作用 損傷血小板和內(nèi)皮細胞膜 促進凝血酶原復(fù)合物的形成 抑制蛋白C的活化或抑制APC活性 使蛋白S減少,誘發(fā)因素,血液的高凝狀態(tài),休克,巨大血管瘤,低血容量,誘發(fā)因素,微循環(huán)功能障礙,激活纖維蛋白溶酶,凝血因子 血小板消耗,纖維 蛋白原,纖維蛋白,高凝狀態(tài),低凝狀態(tài),DIC病因,機制小結(jié),發(fā)展過程,高凝期,消耗性低凝期,繼發(fā)性纖溶亢進期,發(fā)展過程及分型,特點,血液的高凝狀態(tài) 微血管栓塞 無出血表現(xiàn),凝血時間縮短 凝血酶原時間縮短,實驗室檢查,高凝期,發(fā)展過程及分型,血液的低凝狀態(tài) 出血表現(xiàn)為主,凝血時間延長 凝血酶原時間延長 血小板計數(shù)下降 纖維蛋白原下降,消耗性低凝期,特點,實驗

6、室檢查,發(fā)展過程及分型,極度低凝狀態(tài) 出血表現(xiàn)十分明顯 伴有休克、貧血、器官功能障礙等,血小板、纖維蛋白原下降 凝血酶原時間繼續(xù)延長 紅細胞減少裂體細胞陽性 3P試驗、D二聚體檢查陽性,發(fā)展過程及分型,特點,繼發(fā)性纖溶亢進期,實驗室檢查,按DIC發(fā)生的快慢分型,分型,急性型:在數(shù)小時或1-2天內(nèi)發(fā)病，以休克和出血為主 慢性型：病程長，臨床表現(xiàn)較輕 亞急性型：在數(shù)天內(nèi)逐漸形成DIC，介于急慢性之間,發(fā)展過程及分型,按DIC的代償情況分型,失代償型：消耗生成，明顯出血和休克，急性DIC 代償型：基本平衡，臨床表現(xiàn)不明顯，輕度DIC 過度代償型：生成消耗，慢性或恢復(fù)期DIC,出血,器官功能障礙,休克

7、,貧血,功能代謝變化,功能代謝變化,出血,機制,凝血物質(zhì)被消耗而減少,纖溶系統(tǒng)激活,內(nèi)凝系激活 某些器官壞死 應(yīng)激 缺氧,臨床表現(xiàn),功能代謝變化,功能代謝變化,FDP的形成,FgDP,FDP,3P試驗（魚精蛋白副凝試驗,功能代謝變化,原理,意義：檢查X片段的存在,原理,反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標(biāo),意義,功能代謝變化,D-二聚體檢查,臨床表現(xiàn),功能代謝變化,器官功能障礙,機制,腎、肺、腎上腺、垂體、神經(jīng)系統(tǒng)等,功能代謝變化,休克,廣泛微血栓形成,功能代謝變化,休克,機制,DIC,心泵功能障礙,功能代謝變化,休克,機制,缺血缺氧 毒素等,血容量減少,功能代謝變化,休克,機制,激肽、組胺 缺氧 酸中毒,出血,血管床容量增加,功能代謝變化,休克,機制,激肽補體 系統(tǒng)激活,缺氧 酸中毒,裂體細胞、紅細胞碎片,功能代謝變化,貧血(微血管病性溶血性貧血,特點,機制,彌散性血管內(nèi)凝血,功能代謝變化,正面,側(cè)面,紅細胞碎片,血流沖力,纖維蛋白絲,紅細胞碎片的形成機制,凝血系統(tǒng),纖溶系統(tǒng),微血栓 形成,纖維 蛋白網(wǎng),消耗血小板 凝血因子,FDP,出血,