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文檔簡介

1、2.3細胞的基本功能,Cell Physiology,細胞的基本結(jié)構(gòu)與跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能 細胞的跨膜信號傳導(dǎo)功能,護理專業(yè),2學時,一、細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式,小分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運,大分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運,第一節(jié) 細胞的基本功能,順電化學差進行,逆電化學差進行,單純擴散,脂溶性的小分子 順濃度差跨膜轉(zhuǎn)運,如O2、CO2 的轉(zhuǎn)運,特點,二)易化擴散,非脂溶性或脂溶性很小的小分子 順濃度差或電位差跨膜轉(zhuǎn)運 需載體蛋白或通道蛋白的幫助,據(jù)參與的膜蛋白不同,分為,載體轉(zhuǎn)運 通道轉(zhuǎn)運,特點,又稱以載體為中介的易化擴散、載體運輸,如葡萄糖、氨基酸等物質(zhì)在載體蛋白的幫助下順濃度差進入細胞,1.載體轉(zhuǎn)運,載體易化擴散的特點

2、,1)特異性 (2)飽和性 (3)競爭性抑制,又稱以通道為中介的 易化擴散、通道運輸,如:Na+通道 K+通道 Ca2+通道 Cl-通道,2.通道轉(zhuǎn)運,電壓依從性通道:神經(jīng)細胞或其他細胞膜內(nèi)Na+、K+通道蛋白的開放和關(guān)閉是由膜的兩側(cè)的電位差來控制的 化學依從性通道:突觸后膜、肌細胞中的運動終板膜和某些腺細胞膜內(nèi)的離子通道的開放和關(guān)閉,則由遞質(zhì)、激素或藥物等化學物質(zhì)控制,三)主動轉(zhuǎn)運,離子和小分子逆著濃度差或電位差跨膜轉(zhuǎn)運,需要能量,“離子泵”蛋白,特點,又稱鈉-鉀泵,是Na+-K+依賴式ATP酶??赡鏉舛炔钷D(zhuǎn)運Na+和K+。保持K+、Na+在細胞內(nèi)外的濃度差,使酶活性正常、保證新陳代謝正常進

3、行,鈉泵(sodium pump,Na,K,ATP,ADP,1.入胞 (endocytosis) 又稱胞吞,是指細胞外某些大分子物 質(zhì)或物質(zhì)團快,進入細胞的過程。 如蛋白質(zhì)、脂肪顆粒、細菌和異物等進入細 胞的過程,四)入胞和出胞,據(jù)入胞物質(zhì)的性質(zhì),入胞分為吞噬、 吞飲兩種形式,吞噬:固體物質(zhì)進入細胞的過程。 如:巨噬細胞吞噬細菌及衰老、死亡的細胞,吞飲:液體物質(zhì)進入細胞的過程。 如:小腸上皮細胞、腎小管上皮細胞和毛細血 管內(nèi)皮細胞吞飲液體物質(zhì),2.出胞(exocytosis,又稱胞吐,是指細胞將大分子物質(zhì) 排出細胞的過程,如:內(nèi)分泌細胞分泌激素 消化腺細胞分泌消化酶 神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì),細胞

4、膜受體具有三個特征,特異性 飽和性 可逆性,小分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運,被動擴散,單純擴散 易化擴散,載體轉(zhuǎn)運 通道轉(zhuǎn)運,主動轉(zhuǎn)運,小結(jié),大分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運,入胞 出胞,吞噬 吞飲,1.下列物質(zhì)的轉(zhuǎn)運屬于哪一種轉(zhuǎn)運方式: 腎小管液中的葡萄糖重吸收進入腎小管上皮細胞 葡萄糖進入紅細胞 運動神經(jīng)纖維末梢釋放ACh 2.載體、通道和離子“泵”的化學本質(zhì)是什么,二)細胞的生物電現(xiàn)象,生物電 細胞的生命活動所產(chǎn)生的電變化,生稱為生物 電變化。是以細胞為單位產(chǎn)生的,腦電圖,腦電圖,產(chǎn)生機制,2、動作電位,1)、概念:細胞膜受到刺激時,在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次快速、可逆、可擴布的電位變化過程,稱為動作電位。包括一個上

5、升相和一個下降相。電位波呈尖鋒形,成為峰電位。 上升相:由內(nèi)負外正變內(nèi)正外負;-90-70 +20+40 (表示膜的去極化過程) 下降相:由內(nèi)正外負變內(nèi)負外正; +20+40 -90-70 (表示膜的的復(fù)極化) 峰電位;構(gòu)成動作電位波形主要部分的短速與尖銳的脈沖樣電位變化。 復(fù)極后:Na+和K+的重新調(diào)整到原來的靜息時的水平,2)產(chǎn)生機制,上升相,下降相,復(fù)極后,3)動作電位的特點: A、具有全或無現(xiàn)象。 B、傳導(dǎo)呈不衰減性擴布 C、相繼產(chǎn)生的動作電位互不融合,4)神經(jīng)沖動的傳導(dǎo) 傳導(dǎo):神經(jīng)纖維興奮時產(chǎn)生動作電位并沿細胞膜向周圍。 神經(jīng)沖動:沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的神經(jīng)沖動。 神經(jīng)傳導(dǎo)的機制-局部電

6、流學說 興奮部位與未興奮部位之間出現(xiàn)電位差而且有電荷移動,形成局部電流。 傳導(dǎo)的方式:跳躍式傳導(dǎo) 傳導(dǎo)速度:慢 影響傳導(dǎo)速度的因素有:纖維的粗細、髓鞘的厚度和溫度,三)骨 肌細胞的收縮功能,1. 肌原纖維和肌小節(jié),每條肌原纖維的全長都呈現(xiàn)規(guī)則的明、暗交替,分別稱為明帶和暗帶。 在暗帶的中央,有一段相對透明的區(qū)域,稱為H帶。在H帶的中央有一條橫向的暗線,稱為M線。 明帶中央也有一條橫向的暗線,稱為Z線。肌原纖維上相鄰的兩條Z線之間的區(qū)域,稱為肌小節(jié),它由中間的暗帶和兩側(cè)各1/ 2的明帶所組成,肌小節(jié)是肌肉收縮和舒張的最基本單位。 由于暗帶的長度比較固定,而明帶的長度是可變的,在肌肉收縮時可變短,

7、肌管系統(tǒng) 與三聯(lián)管結(jié)構(gòu),肌管系統(tǒng)指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結(jié)構(gòu)。由兩部分組成,一種是橫管系統(tǒng),簡稱T管, 肌原纖維周圍的另一種肌管系統(tǒng)就是縱管系統(tǒng),即肌漿網(wǎng), 簡稱L管。其走行方向與肌原纖維一致,L管主要包繞每個肌小節(jié)的中間部分,是一些相互溝通的管道。L管在接近肌小節(jié)兩端的T管處,形成特殊的膨大,稱為終末池,每一橫管與兩端肌小節(jié)的終未池構(gòu)成三聯(lián)體結(jié)構(gòu)。所以肌纖維的三聯(lián)體結(jié)構(gòu)都有一個共同的特征,一般認為,橫管系統(tǒng)的作用是將肌細胞興奮時出現(xiàn)在細胞膜上的電變化沿管膜傳入細胞內(nèi)部。肌漿網(wǎng)和終末池的作用是通過對Ca2的貯存、釋放和再聚集,觸發(fā)肌小節(jié)的收縮和舒張。而三聯(lián)體結(jié)構(gòu)則是把細胞膜的電變

8、化和細胞內(nèi)的收縮過程銜接起來的關(guān)鍵部位,2、神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞 (1)神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu) 概念:運動神經(jīng)末梢與骨骼肌細胞之間傳遞信息的接觸部位,成為神經(jīng)-肌肉接頭。 構(gòu)成:由接頭前模(突觸前膜)、接頭間隙(突觸間隙)、接頭后膜(突觸后膜)組成,2)傳遞過程(終板電位) 運動神經(jīng)興奮 囊泡與接頭前膜融合,破裂 囊泡釋放乙酰膽堿到接頭間隙 乙酰膽堿與接頭后膜的特異性受體(N2受體)結(jié)合 . 膜的去極化,Ca+進入細胞,Na+內(nèi)流,K+外流,電鏡觀察表明,肌小節(jié)的明帶和暗帶中含有更細的規(guī)則排列的粗肌絲和細肌絲。粗肌絲由肌凝蛋白,亦稱肌球蛋白)所組成,呈長桿狀,其一端有一個球狀膨大部分。稱為

9、橫橋, 橫橋具有兩個重要的特性:(1)在一定條件下,橫橋可以和細肌絲上的肌纖蛋白分子呈可逆性的結(jié)合,同時出現(xiàn)橫橋向M線方向扭動,拖動細肌絲向暗帶中央滑動,繼而出現(xiàn)橫橋和細肌絲的解離、復(fù)位。然后再同細肌絲上另外的結(jié)合位點結(jié)合,出現(xiàn)新的扭動。如此反復(fù),使細肌絲繼續(xù)移動,結(jié)果使肌小節(jié)的長度變短,表現(xiàn)為肌肉收縮。 (2)橫橋具有ATP酶的作用,可以分解ATP而獲得能量,作為橫橋移動作功的能量來源。但橫橋的這種作用,只有在它同肌纖蛋白結(jié)合之后才能被激活,3、骨骼肌的收縮機制 (1)肌絲的組成 粗肌絲的結(jié)構(gòu) 細肌絲的結(jié)構(gòu) 肌絲的滑行過程,4、骨骼肌的興奮-收縮偶聯(lián) 興奮-收縮偶聯(lián):肌細胞興奮后可產(chǎn)生收縮,

10、把肌細胞的興奮和肌細胞的收縮聯(lián)系起來的中介過程,細肌絲,細肌絲由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白等三種蛋白分子組成。 (1)肌纖蛋白(亦稱肌動蛋白), (2)原肌凝蛋白(亦稱原肌球蛋白) (3 )肌鈣蛋白由 在原肌球蛋白上附著肌鈣蛋白,肌動蛋白上有與橫橋結(jié)合的位點,肌肉舒張時,此位點被原肌球蛋白覆蓋,阻值橫橋與之結(jié)合,1. 骨骼肌細胞的興奮收縮耦 肌細胞興奮后可產(chǎn)生收縮,把肌細胞的興奮和肌細胞的收縮聯(lián)系起來的這一中介過程稱為興奮收縮耦聯(lián)。 骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)包括三個過程: 首先是動作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處, 其次是三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞, 最后是肌漿網(wǎng)對Ca2的貯存,釋放和再聚積,骨骼肌的收縮機制,滑行理論 :當肌細胞上的動作電位引起肌漿中Ca2濃度升高時,肌鈣蛋白則結(jié)合足夠數(shù)量的Ca2,于是引起肌鈣蛋白分子構(gòu)型的改變,這種改變又“傳遞”給原肌凝蛋白,使后者的構(gòu)型也發(fā)生改變,其結(jié)果使原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生某種扭轉(zhuǎn),從而使肌纖蛋白上的結(jié)合位點暴露,橫橋與之結(jié)合。與此同時,橫橋的ATP酶被激活,分解ATP釋放能量,引起橫橋向M線方向扭動,將細肌絲往粗肌絲中央方向拖動;然后橫橋與肌纖蛋白解離、復(fù)位、再同下一個結(jié)合位點結(jié)合

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