嬰幼兒先天性心臟病的外科治療

1、嬰幼兒先天性心臟病的外科治療,提綱,第一部分：嬰幼兒生理特點 第二部分：先天性心臟病概述 第三部分：嬰幼兒體外循環(huán)的特點 第四部分：嬰幼兒心肌保護(hù)的特點 第五部分：嬰幼兒先天性心臟病圍手術(shù)期的監(jiān)護(hù)特點,第一部分：嬰幼兒生理特點,前言 嬰幼兒包括嬰兒期和幼兒期，從出生到滿1周歲以前稱為嬰兒期，1周歲以后到滿3周歲之前成為幼兒期。 嬰幼兒體格生長規(guī)律 嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,一)嬰幼兒體格生長規(guī)律,1).體重 小兒的體重增長不是等速的，年齡約小、增長速度越快，出生至6個月呈現(xiàn)第一個高峰；進(jìn)入青春期，是第二個高峰期。為便于臨床應(yīng)用，可按公式粗略估計體重。 小于6個月嬰兒體重=出生時體重（kg）+

2、月齡*0.7（kg） 712個月嬰兒體重=6（kg）+月齡*0.25（kg） 2歲至青春前期體重=年齡*2+7（或8）（kg,一)嬰幼兒體格生長規(guī)律,2).身高 出生時身長平均為50cm，生后第一年身長增長最快，約為25cm，其中前3個月約增長1112cm，與后9個月增長量相當(dāng)。到2歲是身長約為85cm。2歲以后至青春期身高增長平穩(wěn)，每年約57cm。 (3).頭圍 出生時為33-34cm，第一年的前3個月和后9個月頭圍約增長6cm，故一歲為46cm；2歲時頭圍約48cm，5歲約為50cm，15歲與成人接近，約為5458cm,一)嬰幼兒體格生長規(guī)律,4).胸圍 胸圍的大小與肺和胸廓的發(fā)育有關(guān)，出

3、生時胸圍平均為32cm左右，比頭圍小1-2cm；1歲左右胸圍等于頭圍；1歲以后胸圍應(yīng)超過頭圍,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,1).循環(huán)系統(tǒng) 1.心臟重量 新生兒心臟重量約2025克，占體重的0.8%，1-2歲達(dá)60克，相當(dāng)于新生兒的2倍，5歲時為4倍，9歲時為6倍，青春后期增至1214倍，達(dá)到成人水平。除青春早期外，各年齡男孩的心臟均比女孩重。 2.心腔容積 初生時心腔容積為2022ml，7歲時為初生時的5倍，約為100120ml，青春期為140ml，1820歲達(dá)240250ml,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,1).循環(huán)系統(tǒng) 3.房室增長速度 左、右心室增長不平衡。胎兒期右室負(fù)荷大，左室負(fù)

4、荷小而右心占優(yōu)勢。新生兒期左、右室壁厚度為1：1，約為5mm。隨著年齡的增長，體循環(huán)的量日趨擴(kuò)大，左室負(fù)荷明顯增加，左室壁厚度較右側(cè)增長為快。6歲時，左室壁厚達(dá)10mm，右室則為6mm，即1.6：1（成人2.6：1）。15歲時左室壁厚度增長到初生時2.5倍，但右室僅增長原來厚度的1/3,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,1).循環(huán)系統(tǒng) 4.血管特點 小兒的動脈比成人相對粗，如新生的動、靜脈內(nèi)徑之比為1：1，而成人為1：2；大血管方面，1012歲前肺動脈比主動脈粗，之后則相反。嬰兒期肺、腎、腸及皮膚的微血管口徑較成人粗大，故對以上器官的血液供給比成人佳。 5.心率 年齡愈少，心率愈速。心率較快的原

5、因是小兒新陳代謝旺盛，身體組織需要更多的血液供給，但心臟每次搏出量有限，只有增加搏動次數(shù)來補(bǔ)償不足,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,1).循環(huán)系統(tǒng) 另外，嬰幼兒迷走神經(jīng)未發(fā)育完臻，中樞緊張度較低，對心臟收縮頻率和強(qiáng)度的抑制作用較弱，而交感神經(jīng)占優(yōu)勢，故易有心率加速。小兒心率的正常值隨年齡而異，而且次數(shù)不穩(wěn)定，因此，應(yīng)在小兒安靜時測定心率才為準(zhǔn)確。一般體溫每增高1，心率每分鐘增加約15次。睡眠時心率每分鐘可減少20次左右。 年 齡 新生兒 1歲以下 23歲 47歲 814歲 脈 搏 120140 110130 100120 80100 7090,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,1).循環(huán)系統(tǒng) 6

6、.動脈血壓 其高低主要取決于心搏出量和外周血管阻力。嬰幼兒由于心搏出量較少，血管口徑較粗，動脈壁柔軟，故動脈壓較低，且年齡愈小，動脈壓力愈低。新生兒收縮壓在5371mmHg（7.059.44kPa）之間，平均為65mmHg（8.65kPa）。不同年齡的血壓不同。為便于推算，小兒上肢血壓正常值可按下列公式計算：1歲以上收縮壓=80+（2年齡）mmHg，相當(dāng)于104+（0.26年齡）kPa，舒張壓為收縮壓的2/3,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,1).循環(huán)系統(tǒng) 高于此標(biāo)準(zhǔn)20mmHg（2.6kPa）以上考慮為高血壓，低于此標(biāo)準(zhǔn)20mmHg（2.6kPa）以上可考慮為低血壓。正常下肢比上肢血壓約高2

7、0-40mmHg（2.65.2kPa）。脈壓為收縮與舒張壓之差，正常為3040mmHg（4.05.2kPa）。小兒血壓受諸多外界因素的影響。如哭叫，體位變動，情緒緊張皆可使血壓暫時升高。故應(yīng)在絕對安靜時測量血壓。 年齡 足月新生兒 1歲 4歲 6歲 平均血壓 65/40 85/50 90/50 94/60 年齡 8歲 10歲 12歲 14歲 平均血壓 95/62 100/65 108/67 112/70,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,1).循環(huán)系統(tǒng) 7.靜脈壓 其高低與心搏出量，血管功能及循環(huán)血容量有關(guān)。上、下腔靜脈的血液返回右心室是否通暢也影響靜脈壓。靜脈壓一般35歲時為4050mmH2O

8、（0.390.49kPa），5-10歲約為5060mmH2O（0.490.58kPa）。正常小兒坐位或立位時看不到飽滿的頸靜脈，否則提示靜脈壓高。在右心衰竭，心包積液、縮窄性心包炎時，或小兒哭叫、體力活動、變換體位時，可以看到頸靜脈飽滿的體征，即提示有病理性的或暫時性的靜脈壓升高,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,2).呼吸系統(tǒng) 1呼吸頻率：小兒代謝旺盛，其代謝水平及需氧量接近成人。由于其解剖特點，小兒肺容量（僅成人1/6）及潮氣量（潮氣量絕對值6ml/kg）均較成人為小。為適應(yīng)代謝的需要，只有采取增加呼吸頻率來得到滿足。年齡愈小，呼吸頻率愈快。其頻率隨年齡增長而遞減見附表3。因此小兒應(yīng)付額外負(fù)

9、擔(dān)的儲備能力差。其缺氧代償呼吸量的增加，最多不超過2.5倍，故易發(fā)生呼吸衷竭,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,2).呼吸系統(tǒng) 年 齡 新生兒 1歲以內(nèi) 13歲 47歲 814歲 每分鐘次數(shù) 4050 3040 2530 2025 1820 呼吸：脈搏 1：3 1：34 1：341：4 1：4 2.呼吸類型： 嬰幼兒胸廓活動范圍小，呼吸肌發(fā)育不全，呼吸時肺向膈肌活動明顯，呈腹膈式呼吸。隨著年齡增長，站立行走，呼吸肌逐漸發(fā)育，肋骨由水平位漸成斜位，小兒出現(xiàn)胸腹式呼吸，7歲以后此種呼吸占絕大多數(shù),二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,2).呼吸系統(tǒng) 3.呼吸調(diào)節(jié)及呼吸節(jié)律： 生后數(shù)日的嬰兒呼吸調(diào)節(jié)功能差（

10、包括神經(jīng)系統(tǒng)及化學(xué)系統(tǒng)調(diào)節(jié)），易出現(xiàn)深淺呼吸交替式呼吸節(jié)律不齊、間歇、暫停等現(xiàn)象，此與中樞神經(jīng)發(fā)育不健全，迷走神經(jīng)興奮性強(qiáng)有關(guān)。 4血氣分析：在無心血管及血液疾病的情況下，通過血液氣體分析來檢查肺功能更為準(zhǔn)確實用。血氣分析項目主要是血氧飽和度（Sao2），二氧化碳分壓（Pcao2）和pH值,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,2).呼吸系統(tǒng) （1）Sao2：是指單位血紅蛋白含氧的百分?jǐn)?shù)，正常值為95%（91-97.7%）。它反映PaO2的水平，小兒Sao2值與成人相差不多。在一般情況下當(dāng)Sao2降至80%以下時，臨床上可出現(xiàn)紫紺。（2）PaCO2：是指液中溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力或張力正常值為

11、35-45mmHg（平均40mmHg）。小兒的PaO2較成人為低，這是因為嬰幼兒時期腎功能較差，酸性代謝產(chǎn)物的排出需消耗體內(nèi)較多的鈉離子，使血液HCO3-處于較低水平，機(jī)體為了維持pH值在正常范圍，使PaCO2代償?shù)靥幱谳^低水平,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,2).呼吸系統(tǒng) （3）動脈血的pH值：它代表血中氫離子濃度。小兒多用動脈化耳血測定見表4-6，pH超過正常值提示堿中毒；低于正常值提示酸中毒。若CO2難于排出時，pH降至72以下，則產(chǎn)生生性呼吸性酸中毒，可干擾細(xì)胞代謝及心及腦功能。 年 齡3月-2歲 3-6歲 6-12歲 12-17歲 成人 SaO2%94 95 96 96 97 Pa

12、CO234 37 38 41 40 PH 74 737 740 738 740,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,2).呼吸系統(tǒng) 5肺臟彈力組織發(fā)育差，血管豐富，易發(fā)生肺不張及肺水腫。 (3)血液系統(tǒng) 1.紅細(xì)胞和血紅蛋白量 由于胎兒處于相對缺氧張臺，故紅細(xì)胞和血紅蛋白量較高，紅細(xì)胞約為5.0*10127.0*1012/L，血紅蛋白量約150220g/L，23個月時紅細(xì)胞數(shù)降至3.0*1012/L,血紅蛋白量降至110g/L左右，出現(xiàn)輕度貧血，稱為生理性貧血,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,3)血液系統(tǒng) 其原因是生后隨著自主呼吸的建立，血氧含量增加，紅細(xì)胞生成素減少，骨髓暫時性造血功能降低，網(wǎng)織

13、紅細(xì)胞減少，而胎兒紅細(xì)胞壽命較短，且破壞較多，加之嬰兒生長發(fā)育迅速，血循環(huán)量迅速的增加等因素所致。 2.白細(xì)胞數(shù)和分類 出生時白細(xì)胞數(shù)為15*109-20*109/L，一周時平均為12*109/L，嬰幼兒期維持在10*109/L，8歲以后接近成人水平。白細(xì)胞分類，出生時中性粒細(xì)胞約占65%，淋巴細(xì)胞約占30%，46天時兩者比例約相等，之后淋巴細(xì)胞約占60%，中性粒細(xì)胞約占35%，至46歲時兩者比例約相等,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,3)血液系統(tǒng) 3.血小板數(shù)與成人相似,約為150*109250*109/L。 4.血容量 小兒血容量相對較承認(rèn)多，新生兒血容量約占體重的10%，平均300ml；

14、兒童約占體重的8%10%；成人的血容量占體重的6%8%。 (4).泌尿系統(tǒng) 腎臟濾過率低，稀釋濃縮功能不完善，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)的能力較弱，易發(fā)生脫水和水腫。且對酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力也不足，易發(fā)生酸堿平衡紊亂，特別是代謝性酸中毒,二)嬰幼兒生理、解剖及代謝特點,5).體溫調(diào)節(jié) 嬰幼兒體溫調(diào)節(jié)功能差，皮下脂肪薄，體表面積相對較大，容易散熱，因此體溫易受環(huán)境影響。 (6).綜上所述 1.心臟體積小，心肌柔嫩，易受損傷。由于嬰幼兒代謝率高，心輸出量也高。 2.腎臟濾過率低，稀釋濃縮功能不完善，易發(fā)生脫水和水腫。 3.機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力不足，易發(fā)生酸中毒。 4.肺臟彈力組織發(fā)育差，血管豐富，易發(fā)生肺不張

15、及肺水腫。 5.皮下脂肪少，體溫易受環(huán)境影響,第二部分：先天性心臟病概述,1).定義 先天性心臟病是胎兒時期心臟血管發(fā)育異常而致的畸形，是小兒最常見的心臟病。 (2).病因 在胎兒心臟發(fā)育階段，若有任何因素影響了心臟胚胎發(fā)育，使心臟某一部分發(fā)育停頓或異常，即可造成先天性畸形。這些因素大致分為內(nèi)在和外來的兩類，以后者為多見。內(nèi)在因素主要與遺傳有關(guān)。近年來的研究已經(jīng)證明，房間隔缺損和動脈干畸形等與21號染色體長臂某些區(qū)帶的過度復(fù)制或缺損有關(guān),第二部分：先天性心臟病概述,2).病因 外來因素中較重要的是宮內(nèi)感染，如風(fēng)疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯薩奇病毒感染等；其他如孕母缺乏葉酸、與大劑量放射線接

16、觸、受藥物影響、患有代謝性疾病（糖尿病、高鈣血癥等）或能造成宮內(nèi)缺氧的慢性病等。總之，先天性心血管畸形可能是胎兒周圍環(huán)境因素與遺傳因素相互作用所致。加強(qiáng)孕婦的保健，特別是在妊娠早期（3個月）避免受到外來因素影響，對于預(yù)防先天性心臟病具有積極意義,第二部分：先天性心臟病概述,3).種類 先天性心臟病的種類很多，且可有兩種以上畸形并存，臨床上根據(jù)左、右兩側(cè)及大血管之間有無分流分為三大類。 1.左向右分流型（潛伏青紫型） 左右兩側(cè)血液循環(huán)途徑之間有異常的溝通，正常情況下由于體循環(huán)壓力高于肺循環(huán)，故平時血液從左向右分流而不出現(xiàn)青紫，并產(chǎn)生了一系列的病理生理改變,第二部分：先天性心臟病概述,1.左向右分

17、流型（潛伏青紫型） a.左心室負(fù)荷增加：左向右分流是體循環(huán)血流減少，左心室代償性作功，加之分流至肺循環(huán)的血流回心增多，左心室容量負(fù)荷明顯增加，導(dǎo)致左心室肥厚，擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)左心衰竭。 b.肺動脈高壓及右心室負(fù)荷增加：肺動脈高壓的形成始因肺循環(huán)血流增加而為動力性，后因肺血管的繼發(fā)變化（內(nèi)膜及中層增厚、管腔阻塞等病變）而發(fā)展成器質(zhì)性。隨著肺動脈壓力增高，右心室負(fù)荷增加，可引起右心室肥厚，擴(kuò)張，甚至右心衰竭,第二部分：先天性心臟病概述,1.左向右分流型（潛伏青紫型） c.雙向或右想左分流：當(dāng)肺動脈或右心的壓力隨著病程的發(fā)展不斷提高，接近或超過左心壓力時，即可產(chǎn)生雙向或右向左分流，出現(xiàn)暫時性青紫，稱為

18、艾森曼格（Eisenmenger）綜合征。 包括： (一)分流發(fā)生在心房水平有心房間隔缺損、部分性肺靜脈畸形引流等。 (二)分流發(fā)生在心室水平有心室間隔缺損(包括左心室右心房溝通,第二部分：先天性心臟病概述,1.左向右分流型（潛伏青紫型） (三)分流發(fā)生在大動脈水平有動脈導(dǎo)管未閉、主動脈-肺動脈間隔缺損等。 (四)分流發(fā)生在主動脈及其分支與右心之間有主動脈竇動脈瘤破裂入右心等。 (五)分流發(fā)生在多處水平有心內(nèi)膜墊缺損、心房心室聯(lián)合缺損、心室間隔缺損伴動脈導(dǎo)管未閉等,第二部分：先天性心臟病概述,2。右至左分流類（青紫型） 左右兩側(cè)血液循環(huán)途徑之間有異常的溝通，使靜脈血從右側(cè)心腔的不同部位分流入動

19、脈血中，導(dǎo)致體循環(huán)血氧含量降低，組織供養(yǎng)不足，出現(xiàn)紫紺和慢性缺氧，血紅蛋白和紅細(xì)胞顯著增多。其中有些又同時有左至右分流。 包括： (一)肺血流量減少和肺動脈壓減低者有法樂氏綜合征、右心室雙出口伴肺動脈口狹窄、單心室伴肺動脈口狹窄、主動脈干永存而肺動脈細(xì)小、肺動脈瓣閉鎖、肺動靜脈瘺等,第二部分：先天性心臟病概述,2。右至左分流類（青紫型） (二)肺血流量增加者有大血管錯位、右心室雙出口伴心室間隔缺損、主動脈干永存而肺動脈粗大、單心室伴低肺動脈阻力、單心房等。 (三)肺動脈壓增高者有艾森曼格綜合征、右心室雙出口伴肺動脈阻力增高、主動脈瓣閉鎖、主動脈弓離斷、大血管錯位伴肺動脈高壓、單心室伴肺動脈阻力

20、增高等,第二部分：先天性心臟病概述,3.無分流類（無青紫型） 即心臟左、右兩側(cè)或動、靜脈之間無異常通路或分流。 包括： (一)發(fā)生于右心的畸形有單純肺動脈口狹窄、原發(fā)性肺動脈擴(kuò)張、其它肺動脈畸形(肺動脈缺如、左肺動脈異常起源于右肺動脈等）、原發(fā)性肺動脈高壓等。 (二)發(fā)生于左心的畸形有主動脈口狹窄、主動脈縮窄等。 (三)其他還有右位心、異位心和房室傳導(dǎo)阻滯等，但均可合并其它先心病,第三部分:嬰幼兒體外循環(huán)特點,一)體外循環(huán)定義 體外循環(huán)（extracorporeal circulation or cardiopulmonary bypass)是將回心的靜脈血從上、下腔靜脈或右心房引出體外，在人

21、工心肺機(jī)內(nèi)進(jìn)行氧合和排出二氧化碳?xì)怏w交換后，再由血泵輸回提內(nèi)動脈進(jìn)行血循環(huán)，如此，血液可不經(jīng)過心肺進(jìn)行氣體交換。在心肺轉(zhuǎn)流下，可阻斷心臟血流，切開心臟，進(jìn)行心內(nèi)直視操作2-3小時,第三部分:嬰幼兒體外循環(huán)特點,二)人工心肺機(jī)（artificial heart-lung machine）和配件 血泵，即人工心，是代替心臟排出血液，供應(yīng)全身血循環(huán)的裝置。根據(jù)排血方式分為無搏動泵和搏動泵兩種。目前仍以無搏動泵應(yīng)用較廣泛，射出血液為平流，以滾壓式泵為主，靠調(diào)節(jié)泵頭轉(zhuǎn)動擠壓泵管排出血液。搏動泵排出血液為搏動性可分為與心臟同步和非同步兩種,第三部分:嬰幼兒體外循環(huán)特點,二)人工心肺機(jī)（artificial

22、 heart-lung machine）和配件 氧合器：即人工肺。代替肺臟使靜脈血氧合并排出二氧化碳。目前使用的有三種類型：a.血膜式，血液散布在平面上形成血液薄膜，與氧氣接觸并進(jìn)行氣體交換，轉(zhuǎn)碟式為其代表，可重復(fù)使用，但費時費力，目前國內(nèi)已極少應(yīng)用；b.鼓泡式，血液被氧氣（或氧與二氧合碳混合氣）吹散過程中進(jìn)行氣體交換，血液中形成的氣泡用硅類除泡劑消除，根據(jù)形態(tài)有筒式和袋式，是目前應(yīng)用最廣的,第三部分:嬰幼兒體外循環(huán)特點,二)人工心肺機(jī)（artificial heart-lung machine）和配件 c.膜式，用高分子滲透膜制成，血液和氣體通過半透膜進(jìn)行氣體交換，血、氣互相不直接接觸，血液

23、有形成分破壞少，其外形有平膜式和中空纖維式。 變溫器：是調(diào)節(jié)體外循環(huán)中血液溫度的裝置，可作單獨部件存在，但多與氧合器組成一體。變溫器的水溫與血溫差應(yīng)小于1015，水溫最高不得超過42,第三部分:嬰幼兒體外循環(huán)特點,二)人工心肺機(jī)（artificial heart-lung machine）和配件 貯血室：是一容器，內(nèi)含濾過網(wǎng)和去泡裝置，用作貯存預(yù)充液，心內(nèi)回血等。 濾過器：濾過體外循環(huán)過程中可能產(chǎn)生的氣泡、血小板凝塊、纖維素，脂肪粒，硅油栓以及病人體內(nèi)脫落的微小組織塊等，不同部位應(yīng)用濾過器的網(wǎng)眼各異,三）體外循環(huán)后病理生理變化,1.代謝改變 以代謝性酸中毒較多見，常見的原因包括： 1）酸性物質(zhì)

24、產(chǎn)生過多（1）乳酸酸中毒 體外循環(huán)中流量偏低、血液氧合不良、麻醉偏淺等引起，最為常見。（2）酮癥酸中毒 多見于糖尿病及長時間饑餓患者，主要是血液內(nèi)酮體（乙酰乙酸，?羥丁酸）生成增多。 2）腎性酸中毒 腎功能衰竭或體外循環(huán)中長時間無尿時，腎臟排出H或重吸收HCO3減少,三）體外循環(huán)后病理生理變化,1.代謝改變 3）稀釋性酸中毒 用葡萄糖鹽水或生理鹽水作預(yù)充液或體外循環(huán)中輸入這類液體過多，造成體內(nèi)HCO3被稀釋和CL-增多，產(chǎn)生高氯性酸中毒。4）酸性物質(zhì)輸入過多：主要因為預(yù)充液pH偏低、預(yù)充大量長時間儲存的庫血，體外循環(huán)中給予酸性藥物引起。ECMO期間靜脈高營養(yǎng)補(bǔ)充大量高滲葡萄糖和氨基酸也可引起酸

25、中毒。胃腸道丟失過多的HCO3可產(chǎn)生“失堿性酸中毒”，但在體外循環(huán)期間較少見到,三）體外循環(huán)后病理生理變化,2.電解質(zhì)失衡 突出的是低血鉀 常見的原因包括： 1）補(bǔ)充不足，血液稀釋是體外循環(huán)的重要措施，如果在預(yù)充液中忽視了鉀的補(bǔ)充，體外循環(huán)中可出現(xiàn)低鉀； 2）尿丟失過多，心臟手術(shù)患者術(shù)前因程度不同的心衰而服用利尿劑，使排鉀增加；體外循環(huán)常預(yù)充一些高滲溶液，甘露醇，以達(dá)到減輕水腫的目的，同時亦因高滲性利尿使電解質(zhì)大量排出,三）體外循環(huán)后病理生理變化,2.電解質(zhì)失衡 3）機(jī)體對體外循環(huán)產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的興奮、皮質(zhì)激素的增加將促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對鈉的重吸收，加強(qiáng)鉀的排泄。 4）體外循

26、環(huán)中心房肽明顯增高，可使腎臟的排鈉、排鉀增加。 5）在體外循環(huán)中由于人為因素可出現(xiàn)代謝性堿中毒，血漿和原尿中HCO3增高，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管的排鉀。鎂缺乏時Na+K+ATP酶活性下降，尿排鉀增多,三）體外循環(huán)后病理生理變化,3.異常轉(zhuǎn)移 1）體外循環(huán)中氧合器的過度通氣，使CO2大量排除；體外循環(huán)中使用大量NaHCO3均可使pH增高。H+濃度減少，使細(xì)胞內(nèi)K+溢出以達(dá)到酸堿平衡，同時細(xì)胞外H+移至細(xì)胞內(nèi)達(dá)到電中性狀態(tài)。代謝性酸中毒時如果K+在正常低限水平，大量補(bǔ)堿糾酸，易發(fā)生K+的細(xì)胞內(nèi)移。 2）低溫可使K+移入細(xì)胞內(nèi)，以紅細(xì)胞最明顯。低溫時間越長，紅細(xì)胞內(nèi)鉀潴留越多,三）體外循環(huán)后病理生理變化,3.

27、異常轉(zhuǎn)移 3）體外循環(huán)初期血漿兒茶酚胺水平較低，以后兒茶酚胺水平逐漸增高。腎上腺素對細(xì)胞內(nèi)外的鉀交換有明顯影響。受體興奮，肝細(xì)胞釋放鉀；受體興奮，肝細(xì)胞和骨骼肌攝取鉀。在體外循環(huán)中后一種效應(yīng)較強(qiáng)，所以在血漿腎上腺素水平較高時鉀易轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),三）體外循環(huán)后病理生理變化,4.血液改變 最明顯的是紅細(xì)胞的破壞，游離血紅蛋白的升高，溶酶激活，纖維蛋白原和血小板減少等，后者常引起凝血機(jī)理紊亂，造成術(shù)后大量滲血； 5.腎、肺等器官的功能減退 長時間的低血壓、低灌注量，以及酸中毒和大量游離血紅蛋白等都影響腎的排泌功能，甚至引起腎功能衰竭；肺則可因微栓、氧自由基等毒性物質(zhì)的釋放以及炎性反應(yīng)，引起間質(zhì)水腫、出

28、血和肺泡萎縮等導(dǎo)致呼吸功能不全，以至衰竭,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,1.小兒生理、解剖及代謝特點 1）嬰幼兒調(diào)節(jié)水電解質(zhì)的功能不完善，腎臟濾過率低，稀釋及濃縮功能差，易發(fā)生水腫和脫水。 2）機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力不足，易發(fā)生酸堿平衡紊亂，特別是酸中毒。 3）嬰幼兒臟器發(fā)育不成熟，細(xì)胞膜穩(wěn)定性差，易引起組織水腫。對血液稀釋過程中晶體液與膠體液的比例，乃至其具體成份應(yīng)予以重視。晶體液多選用乳酸林格氏液、復(fù)方氯化鈉，其電解質(zhì)含量與血漿基本相似，pH呈中性，對機(jī)體內(nèi)環(huán)境影響小,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,2.嬰幼兒體外循環(huán)預(yù)充的特點： 1）嬰幼兒預(yù)充液避免使用含糖的晶體液，因為高血糖增加腦缺氧時乳酸生

29、成，加重缺氧的組織損傷；高血糖使血漿滲透壓升高，組織易脫水。故維持體外循環(huán)中血糖的正常水平具有重要的臨床意義。 2）血漿膠體滲透壓降低主要是血漿白蛋白稀釋所致。血漿膠體滲透壓降低，必然導(dǎo)致大量液體移至細(xì)胞間隙，造成組織水腫。嬰幼兒體外循環(huán)主要選用白蛋白增加膠體滲透壓,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,2.嬰幼兒體外循環(huán)預(yù)充的特點： 3）大多數(shù)嬰幼兒術(shù)前存在不同程度的營養(yǎng)不良、低蛋白血癥，預(yù)充過程中應(yīng)酌情補(bǔ)充白蛋白，白蛋白提高血漿膠體滲透壓效果確實，持續(xù)時間長久。 4）電解質(zhì)平衡 a.血鉀 由于嬰幼兒預(yù)充庫血，庫血中含較高的鉀離子，不應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充。b.血鈣 正常血鈣中發(fā)揮生理作用的只有游離的Ca2+，它受

30、激素的嚴(yán)格調(diào)節(jié),四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,2.嬰幼兒體外循環(huán)預(yù)充的特點： 改變血漿pH或血漿蛋白濃度將引起離子鈣與鈣總量之間的比例改變。鈣離子最主要的功能是作為第二信使調(diào)節(jié)細(xì)胞功能，在肌肉收縮、內(nèi)分泌及神經(jīng)分泌、糖元合成分解、電解質(zhì)的轉(zhuǎn)運以至細(xì)胞生長中都起重要作用。體外循環(huán)中維持正常血漿鈣離子濃度對于維持機(jī)體的正常生理活動十分重要。嬰幼兒預(yù)充庫血使體內(nèi)枸緣酸濃度明顯升高，枸緣酸與鈣結(jié)合寡Ca2+明顯降低,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,2.嬰幼兒體外循環(huán)預(yù)充的特點： 加之嬰幼兒術(shù)前存在不同程度的鈣缺乏，所以嬰幼兒體外循環(huán)中應(yīng)及時補(bǔ)鈣。通常每200ml庫血補(bǔ)充10葡萄糖酸鈣0.5g。c.血鎂 體外循環(huán)

31、提倡超生理量預(yù)充鎂（0.5mEq/kg）。鎂是多種酶的激活劑，可影響細(xì)胞跨膜電位、房室結(jié)傳導(dǎo)、神經(jīng)肌肉興奮性、心肌興奮性及血管張力，對維持心血管系統(tǒng)的正常功能有重要作用。嬰幼兒，特別是營養(yǎng)不良、低蛋白血癥的患兒，術(shù)前常有鎂缺乏癥，應(yīng)引起注意,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,綜上所述，嬰幼兒體外循環(huán)預(yù)充的特點 （1）血球比容2025%或血色素6080g/L。 （2）盡可能使用新鮮庫血。 （3）酌情預(yù)充血漿或白蛋白，以維持適當(dāng)?shù)难獫{膠滲壓。 （4）預(yù)充液的酸堿度調(diào)整至生理范圍,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,3. 嬰幼兒體外循環(huán)中水腫的原因及預(yù)防 1)水腫的原因 a.血漿膠體滲透壓降低 （1）血液稀釋，血漿白

32、蛋白濃度下降。 （2）術(shù)前營養(yǎng)不良，低蛋白血癥。 （3）機(jī)械性破壞，蛋白變性。 （4）低溫蛋白構(gòu)型變化。 （5）血管通透性增加，蛋白滲出,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,3. 嬰幼兒體外循環(huán)中水腫的原因及預(yù)防 1)水腫的原因 b.毛細(xì)血管靜水壓升高 （1）靜脈插管位置不當(dāng)、扭曲、引流管過細(xì)，靜脈引流不暢。 （2）不恰當(dāng)?shù)母吡髁抗嘧ⅰ?（3）過量應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，容量血管過分?jǐn)U張，充盈過度。 （4）微循環(huán)障礙，血液在微循環(huán)中淤積,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,3. 嬰幼兒體外循環(huán)中水腫的原因及預(yù)防 1)水腫的原因 c.毛細(xì)血管通透性增高 （1）炎性介質(zhì)如組胺、緩激肽、白三烯、血小板激活因子、激肽、腫瘤壞死因

33、子等大量釋放，使毛細(xì)血管通透性增加。 （2）微循環(huán)阻礙，代謝產(chǎn)物聚積使毛細(xì)血管通透性增加。 （3）嬰幼兒臟器發(fā)育不成熟，細(xì)胞膜穩(wěn)定性差,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,3. 嬰幼兒體外循環(huán)中水腫的原因及預(yù)防 1)水腫的原因 d.腎功能不健全 （1）水鈉調(diào)節(jié)功能差。 （2）灌注壓低，腎小球灌注減少，濾過率降低。 （3）腎素血管緊張素醛固酮功能活躍，醛固酮作用于遠(yuǎn)曲小管，加強(qiáng)鈉吸收，促進(jìn)水儲留,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,3. 嬰幼兒體外循環(huán)中水腫的原因及預(yù)防 2)預(yù)防措施 a.盡可能地減少晶體液的預(yù)充，提高膠體預(yù)充液的比例。營養(yǎng)不良、低蛋白血癥的患兒，預(yù)充白蛋白，使血漿膠體滲透壓維持在術(shù)前的60以上。

34、b.減少體外循環(huán)中炎性介質(zhì)的釋放 （1）選用肝素涂抹的膜式氧合器及循環(huán)管道。 （2）應(yīng)用類固醇藥物，穩(wěn)定溶酶體膜，降低血管通透性，抑制白細(xì)胞活動，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，減輕細(xì)胞損傷,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,3. 嬰幼兒體外循環(huán)中水腫的原因及預(yù)防 2)預(yù)防措施 c.保持靜脈引流通暢使動靜脈出入平衡，恰當(dāng)?shù)馗吡髁抗嘧ⅰ?d.加強(qiáng)液體排出 （1）理想的灌注壓、腎小球良好的灌注、使濾過率增加是排出過多液體的最基本保證,四）嬰幼兒體外循環(huán)的特點,3. 嬰幼兒體外循環(huán)中水腫的原因及預(yù)防 2)預(yù)防措施 （2）應(yīng)用利尿劑。嬰幼兒對速尿不敏感，每次可給速尿10mg或1mg/kg。，必要時可以重復(fù)給藥。應(yīng)用利尿劑

35、時注意電解質(zhì)的補(bǔ)充。 (3）濾水器的應(yīng)用。腎功能不全、稀釋度過大的患者應(yīng)盡早安裝濾水器。濾水對減輕組織水腫、排除毒素有良好的作用,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 1)非紫紺型先心病常見病種 房間隔缺損、室間隔缺損、心內(nèi)膜墊缺損、動脈導(dǎo)管未閉、主肺動脈窗、右室雙腔心、冠狀動脈瘺等。 2)非紫紺型先心病病生理特點 由于存在左向右的分流，肺循環(huán)血流量增加，肺小血管阻力增大，發(fā)生內(nèi)膜及中層增厚、管腔阻塞等器質(zhì)性病變。左心室工作量增大，右心室負(fù)荷增加而肥厚擴(kuò)張。隨著病情的發(fā)展，肺血管阻力進(jìn)一步加大，右心室壓力升高，最終可導(dǎo)致艾森曼格綜合征,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病

36、的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 （1）血液稀釋 非紫紺型先心病體外循環(huán)通常采用中度血液稀釋，血紅蛋白89g/dl。氧合器及管道應(yīng)盡可能地減少預(yù)充量，避免過度稀釋而造成組織供氧不足。庫血預(yù)充是必要手段，但由于庫血高糖、高鉀、高乳酸，大量快速輸入會引起嬰幼兒機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，應(yīng)盡量選用三天之內(nèi)的新鮮庫血。應(yīng)用適量的堿性藥物，調(diào)整庫血的pH值接近生理，通常用5碳酸氫鈉（510ml/200ml庫血,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 （2）體外循環(huán)方法 此類疾病大部分心內(nèi)畸形不太復(fù)雜，手術(shù)方法較為簡單，手術(shù)時間相對較短，通常采用淺低溫高流量全身灌注法。 （3）溫度

37、與流量 并行循環(huán)開始，動脈泵先輸入50200ml，而后逐漸開放上下腔靜脈，給予高流量灌注2.63.0L/min/m2。開始血液降溫，水溫1015，鼻咽溫降至3032停止降溫,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 適當(dāng)減少動脈灌注流量至2.42.6L/min/m2，維持至心內(nèi)操作完畢。復(fù)溫開始，水溫不宜過高，以3840水溫為宜，同時提高動脈灌注流量達(dá)2.83.0L/min/m2。有條件情況下，連續(xù)監(jiān)測SvO2，維持6570。 （4）動脈血壓 體外循環(huán)開始，由于血液稀釋，血液粘滯度降低，兒茶酚胺水平下降，全身血管阻力下降,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病

38、的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 特別是嬰幼兒患者，血管壁薄腔大，血管順應(yīng)性大，加之搏動血流變?yōu)槠搅?，所以體外循環(huán)開始動脈壓力下降是常見現(xiàn)象。此時提高動脈灌注流量，緩慢平穩(wěn)的過度是非常重要的。嬰幼兒轉(zhuǎn)中的動脈壓相對成人可維持在較低水平。 （5）中心靜脈壓（CVP） CVP可反映右心負(fù)荷、血容量的變化及靜脈回流是否通暢,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 靜脈回流不需加以控制，應(yīng)保證充分引流。如發(fā)現(xiàn)靜脈引流不暢，應(yīng)及時提醒外科醫(yī)生予以調(diào)節(jié)，否則可引起腦部阻塞性瘀血，破壞腦血流自動調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致腦缺血性損傷。同時，由于毛細(xì)血管靜水壓升高可引起腦水腫。體外循環(huán)中

39、，如靜脈回流通暢，CVP常下降至零，甚至呈負(fù)值,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 （6）左房壓（LAP） 心臟復(fù)跳后，經(jīng)過一段時間的輔助循環(huán)，開始逐漸減少動脈灌注流量，增加心臟前負(fù)荷，使LAP到達(dá)或接近正常水平，心臟充盈飽滿。通常LAP維持在1.11.6kPa（812mmHg），左心功能差者常需維持較高的LAP，才能維持動脈壓。 (7)酸堿平衡 常規(guī)監(jiān)測血氣，以維持機(jī)體的酸堿平衡及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，確保重要臟器的正常功能,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 （8）電解質(zhì) a.血鉀 體外循環(huán)中，維持3.54.0mEq/L,

40、根據(jù)化驗結(jié)果酌情補(bǔ)充。 b.血鈣 預(yù)充庫血200ml，給予10%葡萄糖酸鈣0.5g。開放升主動脈心臟復(fù)蘇后，待心率、心律及ST段恢復(fù)正常后，再補(bǔ)充適量的鈣劑，使血Ca2+維持在較高水平，有助于心肌收縮力的恢復(fù)， c.血鎂 與成人無明顯差別,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 (9)尿量 嬰幼兒年齡越小，未成熟的腎單位越多，腎臟對水鈉調(diào)節(jié)功能越差，腎小管越短，水分的再吸收和濃縮功能亦差。根據(jù)小兒的生理特點，體外循環(huán)過程中可酌情給予速尿510mg/次，加速液體的排出，減輕機(jī)體水負(fù)荷,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,4非紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 (1

41、0)左上腔靜脈（LSV） LSV引流大腦左半球和左上肢的血流，是體外循環(huán)中心內(nèi)回流增加的主要原因。如果LSV回流量不大，可行間斷阻斷，如果出現(xiàn)頭部腫脹，眼部充血，應(yīng)及時松阻斷帶。如果LSV回流量中等，不影響手術(shù)野，可開放LSV，用心內(nèi)吸引器吸引。如果回流量大，影響手術(shù)野應(yīng)安裝專門的引流管,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 1)紫紺型先心病常見病種 法樂氏四聯(lián)癥、大動脈轉(zhuǎn)位、右室雙出口、肺動脈閉鎖、共同動脈干等。 2)紫紺型先心病病生理特點 a.肺血流量減少，肺的側(cè)支循環(huán)增多。 b.右心室壓力增高，心肌肥厚，血液分流至體循環(huán)量增多。 c.左心發(fā)育差，左心功能不全，隨年齡增長日

42、漸加重，最終導(dǎo)致心力衰竭,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 (1)體外循環(huán)方法 紫紺型先心病手術(shù)的體外循環(huán)一般采用深低溫低流量或深低溫停循環(huán)的方法。 (2)血液稀釋 a.主張中深度血液稀釋，稀釋后血紅蛋白56g/dl（Hct1820%）。紫紺型患者通常血紅蛋白較高，多數(shù)情況不需預(yù)充庫血，但紫紺型合并貧血患兒，應(yīng)酌情預(yù)充庫血，使稀釋后血紅蛋白在5g/dl以上。采用無血預(yù)充，使血紅蛋白濃度大幅度下降，低于3g/dl，可造成組織和器官供氧不足,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 b.血液稀釋使血漿白蛋白濃度明顯降低，血漿膠體滲

43、透壓明顯下降，會加重組織水腫，使血管外肺水增加。為提高血漿膠體壓，通常預(yù)充血漿400600ml。營養(yǎng)不良、低蛋白血癥的患兒，首選白蛋白。 (3)酸堿平衡 嬰幼兒酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生酸堿平衡紊亂，特別易發(fā)生酸中毒。小兒預(yù)充液要求調(diào)整pH。避免由于大量庫血、血漿快速輸入使機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，通常每200ml庫血或血漿補(bǔ)充5%碳酸氫鈉510ml,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 (4)溫度控制 a.嬰幼兒的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制不健全，體表面積相對較大，具有保溫能力的皮下脂肪較少，體溫易受環(huán)境溫度的影響。b.降溫為漸進(jìn)性，水溫從1520開始，緩慢降溫，可使血流分布均勻

44、。血溫下降過快，心肌可因突然冷卻而麻痹，過早出現(xiàn)心跳無力、心臟膨脹、心腔內(nèi)壓力增加，影響心肌保護(hù)和術(shù)后心功能,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 c.嬰幼兒復(fù)溫過程中，保持血溫與體溫之間的溫度差在10以內(nèi)，緩慢復(fù)溫，可縮小中心與周圍的溫差，使溫度更均勻上升。 (5)流量 a.體外循環(huán)開始即行血液降溫，同時高流量灌注。 b.鼻咽溫降至1820，肛溫2528，逐漸降低動脈灌注流量，低流量灌注3050ml/kg/min（0.81.2L/m2/min）。鼻咽溫1820，灌注流量0.81.2L/m2/min，（3050ml/kg/min），低流量時間小于60分鐘是安全

45、的,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 c.體外循環(huán)過程中維持頸靜脈血氧飽和度（SjO2）監(jiān)測，為防止腦缺氧提供較可靠依據(jù)。如果長時間SjO250，則體外循環(huán)后可能發(fā)生腦功能障礙。 d.復(fù)溫過程中，給予高流量灌注，嬰幼兒組織氧攝取率大，代謝旺盛，灌注流量高達(dá)3.03.4L/m2/min，以確保重要臟器的氧供。持續(xù)靜脈氧飽和度（SvO2）監(jiān)測，使其維持在6575,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 (6)動脈血壓 由于嬰幼兒血管壁薄、管腔大、血管順應(yīng)性較成人好，故體外循環(huán)中灌注壓常較成人低。鼻咽溫20以下，腦血管自動調(diào)節(jié)功能

46、喪失。在低流量低血壓的過程中，保證腦血流和代謝匹配是避免腦缺血缺氧的重要手段,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 (7)左心吸引的管理 紫紺型先心病，由于體肺血管側(cè)枝循環(huán)增多，術(shù)中左心回流量大，術(shù)野不清晰，良好的左心吸引，可提供清晰的術(shù)野。做好左心減壓，可預(yù)防由于肺血淤積、肺血管內(nèi)壓上升和肺微小血管通透性增加，使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體滲入肺泡和肺間質(zhì),四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 (8)血漿膠體滲透壓（COP）當(dāng)肺毛細(xì)血管流體靜水壓升高或血漿COP急劇下降時會導(dǎo)致肺水腫。血液稀釋使血漿COP明顯下降，嬰幼兒較成人更突出，通

47、?？山档?0以上。提高血漿COP，對于維持血管內(nèi)外水平衡很重要。嬰幼兒術(shù)中的COP應(yīng)維持在術(shù)前的60以上,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 (9)超濾水器的應(yīng)用 深低溫低流量灌注時血液稀釋度大，機(jī)體組織液體含量增加。特別是紫紺型心血管病的嬰幼兒，由于術(shù)前機(jī)體長時間缺氧，常存在不同程度的腎功能損傷，過量水負(fù)荷加重腎臟負(fù)擔(dān)，且嬰幼兒腎臟發(fā)育不成熟，水的調(diào)節(jié)功能不健全，應(yīng)用濾水器可清除體內(nèi)過多的水份，提高血紅蛋白濃度，岣哐COP，排除體內(nèi)大量代謝產(chǎn)物和毒素,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 (10)血液保護(hù) 體外循環(huán)對凝血機(jī)

48、制的影響是多方面的。重癥紫紺、體外循環(huán)時間大于2小時者，主張應(yīng)用大劑量（1015萬KIU/kg）抑肽酶保護(hù)凝血機(jī)制，臨床效果滿意。 (11)肺部并發(fā)癥的預(yù)防 a.首選膜式氧合器。 b.適度的血液稀釋，維持理想的血漿COP,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 c.深低溫低流量灌注，減少肺內(nèi)血流，減少白細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)的聚集。 d.有效地左心減壓，避免由于肺瘀血所致的肺毛細(xì)血管靜水壓升高。e.心內(nèi)回血量過多，可在低溫保證的前提下，降低動脈灌注量。f.應(yīng)用利尿劑或濾水器，加強(qiáng)液體排出。g.維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，減輕細(xì)胞損傷,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,5紫紺型先心病的

49、體外循環(huán)方法 3)體外循環(huán)管理 h.在體外循環(huán)中應(yīng)用大劑量皮質(zhì)類固醇，如甲基強(qiáng)的松龍1530mg/kg。 i.體外循環(huán)中應(yīng)用白細(xì)胞濾器，濾除激活的白細(xì)胞，從而減輕白細(xì)胞釋放的生物激活物質(zhì)對組織的損傷作用，對減輕缺血性肺再灌注損傷、減少血管外肺水腫等有積極作用,四)嬰幼兒體外循環(huán)特點,6深低溫低流量灌注體外循環(huán)方法的優(yōu)點 1)減少支氣管動脈側(cè)枝血流，減少白細(xì)胞在肺內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)的聚集，從而減輕白細(xì)胞炎性反應(yīng)對肺毛細(xì)血管的損傷，有利于肺保護(hù)。 2)使回心血量減少，為心內(nèi)操作提供清晰的手術(shù)野。 3)低流量灌注時來自非冠狀動脈的側(cè)枝循環(huán)血量減少，使心肌血運阻斷期間心肌溫度變化小，有利于心肌保護(hù),四)嬰幼

50、兒體外循環(huán)特點,6深低溫低流量灌注體外循環(huán)方法的優(yōu)點 4)減輕血液有形成份破壞，特別是機(jī)械性損傷，有利于血液保護(hù)。 5)深低溫時紅細(xì)胞代謝降低，ATP能量消耗減少，能較好地維持紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整，對紅細(xì)胞的免疫功能起到保護(hù)作用，使紅細(xì)胞得以發(fā)揮其清除免疫復(fù)合物的作用,第四部分 心肌保護(hù),一)心肌保護(hù)的含義 體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)中心肌保護(hù)是多方面的，簡單概括為“慎于術(shù)前，嚴(yán)于術(shù)中，善于術(shù)后”。術(shù)前心肌保護(hù)工作主要為改善心功能，增加心肌能量貯備；術(shù)中主要是降低心肌氧耗，減輕或預(yù)防心肌缺血再灌注損傷；術(shù)后保證冠狀動脈血供，控制心臟前后負(fù)荷，促進(jìn)心肌順應(yīng)性的恢復(fù)。這其中關(guān)鍵是升主動脈阻斷后的心肌保

51、護(hù),二)心肌應(yīng)用解剖和生理,1.心肌應(yīng)用解剖和生理 心外膜下3/4至4/5心肌的血液由冠狀動脈直角分支斜行穿入，側(cè)枝豐富。心內(nèi)膜下1/4至1/5心肌經(jīng)壁室小動脈直角穿入心肌，側(cè)枝少，心肌受壓時，此處血流易中斷。心內(nèi)膜心肌代謝較高，所以此處是易遭缺血損害的部位。 2.影響心肌供血因素 舒張期為心內(nèi)膜血供主要時期，而收縮期近乎停止。成人心率過快，舒張期相對縮短，不利心內(nèi)膜血供,二)心肌應(yīng)用解剖和生理,3.心肌缺血時能量產(chǎn)生 缺血心肌的能量主要來源于無氧代謝的糖酵解。它不受限于糖元，而受限于ATP。而ATP的合成只有在磷酸肌酸尚未耗竭情況下方能進(jìn)行。缺血心肌恢復(fù)主要決定于ATP和磷酸肌酸。心臟手術(shù)的

52、心肌保護(hù)中心環(huán)節(jié)通過心肌機(jī)械活動停止有效降低能耗，其次通過低溫進(jìn)一使代謝率降低,第四部分 心肌保護(hù),三）心肌缺血再灌注損傷 心內(nèi)直視手術(shù)中，為了獲得安靜無血的手術(shù)野，需要暫時阻斷冠狀動脈循環(huán)血流。心肌在第一次阻斷冠狀動脈灌注，其缺血缺氧期細(xì)胞內(nèi)的生化反應(yīng)及超微結(jié)構(gòu)改變并不十分明顯。當(dāng)解除主動脈阻斷重新恢復(fù)冠狀動脈血流后，則可出現(xiàn)嚴(yán)重的病理性心肌細(xì)胞損害和頑固性心律失常，心肌肥厚或術(shù)前存在冠狀動脈供血不足的患者更為明顯。這種在缺血期心肌改變不明顯，而在重新灌注后才充分表現(xiàn)出來的心肌損害稱之為“心肌缺血再灌注損傷,三）心肌缺血再灌注損傷,1.心肌缺血再灌注損傷的表現(xiàn) 1)心律失常 可能與再灌注細(xì)胞

53、內(nèi)鈣超載及細(xì)胞外鉀減少有關(guān)。 2)細(xì)胞內(nèi)鈣超載：動物實驗結(jié)扎冠狀動脈60分鐘未見細(xì)胞內(nèi)鈣離子含量增多，再灌注10分鐘后細(xì)胞內(nèi)鈣離子含量增多10倍。 3)超微結(jié)構(gòu)的變化 血流灌注心肌細(xì)胞的突發(fā)性水腫，質(zhì)膜破壞，線粒體腫脹破裂，肌纖維收縮帶壞死。未灌注的缺血梗塞區(qū)只見蒼白松弛的肌纖維，細(xì)胞結(jié)構(gòu)仍保存,三）心肌缺血再灌注損傷,1.心肌缺血再灌注損傷的表現(xiàn) 4)心肌酶漏出增加 再灌注冠狀靜脈竇及體靜脈血中CK、LDH均增高。 5)不再流現(xiàn)象 在再灌注區(qū)常見部分小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及白細(xì)胞堵塞而呈無復(fù)流狀態(tài)。 6)心肌急性水腫，心肌順應(yīng)性降低。 7)心功能減退 表現(xiàn)為心室順應(yīng)性、收縮力、血壓及心排量等均下

54、降，嚴(yán)重者不能支持循環(huán),三）心肌缺血再灌注損傷,2.心肌缺血再灌注損傷的機(jī)制 1)細(xì)胞內(nèi)Ca2超載 正常心功能有賴于心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣穩(wěn)態(tài)。心肌缺血期細(xì)胞內(nèi)Na增高是再灌注時Ca2超載的基礎(chǔ)。細(xì)胞內(nèi)Na增高激活了細(xì)胞質(zhì)膜上的NaCa2交換蛋白，再灌注時隨著Na向細(xì)胞外移動，大量的Ca2通過NaCa2交換機(jī)制進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成 細(xì)胞內(nèi)Ca2超載現(xiàn)象。細(xì)胞內(nèi)Ca2超載導(dǎo)致細(xì)胞損傷的機(jī)理為：aCa2激活膜磷脂酶A2，使膜磷脂分解，細(xì)胞質(zhì)膜及細(xì)胞器膜均受損,三）心肌缺血再灌注損傷,2.心肌缺血再灌注損傷的機(jī)制 b.膜磷脂分解時產(chǎn)生的溶血磷脂抑制線粒體內(nèi)ATP合成，而Ca2又激活A(yù)TP酶，促進(jìn)ATP分解，導(dǎo)致

55、能量急劇減少。c.細(xì)胞內(nèi)Ca2增高使肌纖維攣縮。 2)氧自由基（OFR）的大量產(chǎn)生 正常時線粒體內(nèi)電子傳遞過程中可產(chǎn)生少量的OFR，但細(xì)胞內(nèi)自由基清除劑超氧歧化酶（SOD）可將其清除，故不致造成損害。在心肌缺血時，能量消耗，ATP降解為AMP和腺苷，導(dǎo)致組織中次黃嘌呤堆積,三）心肌缺血再灌注損傷,2.心肌缺血再灌注損傷的機(jī)制 在黃嘌呤氧化酶作用下生成黃嘌呤，從而為超氧化物陰離子自由基的生成創(chuàng)造了條件。當(dāng)再灌注恢復(fù)氧供時，氧分子進(jìn)入缺血組織，導(dǎo)致氧自由基的大量生成。與細(xì)胞質(zhì)膜上的多鏈不飽和脂肪酸反應(yīng)，發(fā)生脂質(zhì)過氧化，可致細(xì)胞受損或死亡,第四部分：心肌保護(hù),四）體外循環(huán)中與心肌缺血有關(guān)因素 1.冠

56、狀動脈循環(huán)阻斷時間 間斷停搏液灌注都會造成心肌缺血性損傷，冠脈血流阻止時間越長，心肌損害越重，應(yīng)盡快恢復(fù)心臟血流。 2.心肌肥厚、心肌毛細(xì)血管明顯降低，心肌內(nèi)壓增加，氧需增加，缺血耐受差。 3.心室顫動顫動時心肌機(jī)械活動仍存在，心肌因小血管間歇阻塞，心內(nèi)膜下心肌組織壓明顯升高，需要12.0kpa(90mmHg)灌注壓，才能維持心內(nèi)膜下心肌灌注,第四部分：心肌保護(hù),四）體外循環(huán)中與心肌缺血有關(guān)因素 4.心室內(nèi)壓特別是主動脈瓣關(guān)閉不全、心肌停搏、左室減壓不暢，可造成心肌纖維過度牽拉，使其超微結(jié)構(gòu)破壞。復(fù)跳時應(yīng)避免心室過脹，有利于心肌盡快恢復(fù)。 5.冠狀動脈疾患 嚴(yán)重冠狀動脈疾患、順行灌注停搏液效果

57、不佳，需配合逆行灌注。50歲以上心臟病患者都要警惕并發(fā)冠心病的可能,第四部分：心肌保護(hù),四）體外循環(huán)中與心肌缺血有關(guān)因素 6.心肌疾患 心肌炎、風(fēng)濕活動期、心肌代謝阻礙，缺血耐受明顯降低。急性心肌梗塞患者死亡率高，如有可能盡量病情穩(wěn)定后進(jìn)行手術(shù)。 7.血液攝氧能力低 主要發(fā)生在體外循環(huán)過度稀釋或輔助循環(huán)自身肺氧合能力不佳時，使冠狀動脈氧供減少，心肌缺氧缺血。 8.冠狀動脈栓塞 有氣栓、血栓、油栓、粥樣斑塊等，微栓主要到達(dá)心內(nèi)膜下心肌，廣泛時可造成心肌梗塞,五）心肌保護(hù)的原理,1.心臟停跳液原理 絕大多數(shù)醫(yī)院都采用化學(xué)停搏液方法進(jìn)行體外循環(huán)中的心肌保護(hù)。它通過高鉀，使心臟迅速停跳，減少心臟在停跳

58、前因電機(jī)械活動所造成的能量損耗?；瘜W(xué)停搏液中的能量物質(zhì)以及其它藥物在心臟停搏期間，為心肌提供代謝底物，維持心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)完整及細(xì)胞膜離子泵功能正常，保持正常的鈉、鉀、鈣等離子跨細(xì)胞膜離子梯度?；瘜W(xué)停跳液使心內(nèi)直郵質(zhì)踔行募褪莧毖陌踩畢薜靡匝映闌蚣跚嶁募毖俟嘧鶘恕,五）心肌保護(hù)的原理,2.心臟停搏液種類 現(xiàn)在國內(nèi)外常用的停搏液主要有以下幾種：a.單純晶體停搏液。b.晶體停搏液紅細(xì)胞。c.晶體停搏液氧氣。d.晶體停搏液血液（或氟碳血）。 3.停跳液灌注途徑 a.經(jīng)升主動脈根部灌注（順灌）。 b.經(jīng)冠狀靜脈竇或右心房灌注（逆灌）。 c.順逆灌注結(jié)合的方法。 d.經(jīng)搭橋血管灌注,六）不成熟心肌保護(hù),1.

59、不成熟心肌的生理及病理特點 1）結(jié)構(gòu)、功能和代謝的差異 a.不成熟心肌細(xì)胞較小，細(xì)胞內(nèi)肌原纖維少，肌漿網(wǎng)稀疏，T管密度較低，心肌細(xì)胞含水量高，糖原顆粒豐富，心肌內(nèi)非收縮物質(zhì)所占比重高，質(zhì)膜面積和細(xì)胞容積的比值高。 b.不成熟心肌的收縮力較弱，順應(yīng)性較差，功能儲備較少,六）不成熟心肌保護(hù),1.不成熟心肌的生理及病理特點 1）結(jié)構(gòu)、功能和代謝的差異 c.不成熟心肌內(nèi)高能磷酸鹽含量高，糖原分解和無氧酵解的能力強(qiáng)，其能量來源主要依靠葡萄糖或糖原的有氧分解和無氧酵解。而成熟心肌主要依靠游離脂肪酸的氧化供能。不成熟心肌內(nèi)鈣較少，對細(xì)胞外鈣依賴性大。 2）缺血、缺氧的耐受性高,六）不成熟心肌保護(hù),1.不成熟

60、心肌的生理及病理特點 2）缺血、缺氧的耐受性高 a.不成熟心肌內(nèi)糖原含量高，糖酵解能力強(qiáng)，在缺血時，心肌產(chǎn)生的ATP可維持較長時間的細(xì)胞內(nèi)環(huán)境及結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定。 b.不成熟心肌收縮力較弱，所以因電機(jī)械活動而消耗的能量較少。 c.不成熟心肌耐受低PH能力較強(qiáng),六）不成熟心肌保護(hù),2.停跳液對不成熟心肌的保護(hù)作用 1）不成熟心肌的心臟體積較少，心室壁較薄，心臟的表面積和體積之比值較成熟心臟大，故心肌降溫比成熟心肌快而均勻。單獨低溫保護(hù)對不成熟心肌的保護(hù)作用明顯優(yōu)于成熟心肌。 2）晶體停跳液能減少心肌的能量消耗，保存心肌功能，可以增加低溫對不成熟心肌的保護(hù)作用。 3）不成熟心肌缺血缺氧耐受力強(qiáng)，低溫保護(hù)