動脈血氣分析的臨床應用參考PPT

1、1,動脈血氣分析的臨床應用,南昌大學第一附屬醫(yī)院呼吸科,2,血氣分析的基本理論,在生理條件下，血液氣體主要包括O2、N2、CO2 三種氣體，此外，血液中尚含有微量氬、CO及稀有 氣體。 外呼吸: 外界的空氣通過肺泡和肺毛細血管進行氣體交換，血液從肺泡中攝取O2，并將從組織中帶來的CO2排出，這一過程稱之為外呼吸,3,內呼吸: 血液中的氣體通過細胞膜與組織進行氣體 交換,氧被釋放供組織利用，并將組織細胞的代 謝產物CO2帶走,這一過程稱為內呼吸。 目前判斷酸堿平衡往往是在血氣分析的基 礎上進行的，血氣分析主要指標包括PaO2、SaO2、 PaCO2等。酸堿平衡的主要指標包括PH、BE、 HCO3

2、，與作為呼吸性因子指標的PaCO2等,4,co2,o2,co2,co2,O2+Hb HbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,HbcO,外呼吸,內呼吸,氣道,肺泡,血管,細胞,呼吸過程示意圖,5,基本概念,一 人體酸堿的來源： 酸揮發(fā)性酸：碳酸。 非揮發(fā)性酸：固定酸(硫酸、 磷酸、乳酸、 丙酮酸)，每日約50100 mmol/L。 堿有機酸鹽：蔬菜、水果 (檸檬酸 鹽、蘋果酸鹽,6,二、酸堿平衡調節(jié)機制,體內酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學緩沖、肺代償、腎代償基本形式，將PH值維持在一個狹窄的生理范圍內。 1、緩沖系統(tǒng) 緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱

3、。人體中主要有以下幾種緩沖對：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng),7,2、肺代償 CO2是代謝的最終產物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機體通過調節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡。此作用機制也有限。 3、腎代償 腎排H+，泌NH3，重吸收HCO3，維持細胞外液HCO3 , 腎小球濾液中HCO3重吸收，腎小管酸化，腎小管內可滴定酸的形成、排出 (結果仍是排出H,8,三、動脈血氣分析的參數,1、PH： 血液PH實際是指沒有分離血球的血漿PH，正常值 7.35-7.45,平均值7.4，異常最低值6.8，最高值7.8 ，靜脈血較動脈血低0.03-0.05。 2、PCO2： 血漿中物理

4、溶解的二氧化碳產生二氧化碳分壓， 二氧化碳分壓低于35mmHg為呼吸性堿中毒，高于 45mmHg 為呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒或 堿中毒的重要指標，正常范圍3545mmHg，異常最低 值為10mmHg，最高值為150mmHg，靜脈血較動脈血高5 7mmHg,9,3、堿剩余（BE）: 它表示血漿或全血的堿儲備的增加或減少的 情況，正常范圍為02.5mmol/L，BE正值時表示緩 沖堿增加，負值時表示緩沖堿減少或缺失，BE是觀 察代謝性酸堿失衡的指標。 4、實際碳酸氫根(AB)和標準碳酸氫根 (SB)： 當二氧化碳分壓為40mmHg，血紅蛋白氧飽和 度為100，溫度為37時測得的碳酸氫根值

5、為標 準碳酸氫根，AB是指人體內血漿中碳酸氫根的實際 含量，正常人SB=AB，平均正常值24 mmol/L（22 27）。 SB不包括呼吸因素的影響，反映代謝因素 的影響。不能反映體內碳酸氫根的實際含量,10,AB受呼吸因素的影響，AB值與SB值的差值，反 映了呼吸對酸堿平衡影響的程度。AB代表采樣時 體內碳酸氫根的含量，如ABSB，診斷為呼吸性 酸中毒，ABSB，診斷為呼吸性堿中毒，AB=SB但 低于正常值，表示失代償性代謝性酸中毒， AB=SB但高于正常值，表示失代償性代謝性堿中 毒,11,5、緩沖堿（BB）： 體液陰離子中有一組抗酸物質如HCO3-、 HPO42-總稱BB，正常值為425

6、4mmol/L。 6、CO2-CP： 指血HCO3-中CO2的含量，正常值為： 5071Vol%(2331mmol/L)。 7、總二氧化碳含量（TCO2）： CO2CP加上溶于血漿中的二氧化碳 （1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L,12,8、氧分壓： 血漿中物理溶解的O2產生的分壓。依據動脈氧 分壓和PH值可以推算出血氧飽和度。 正常預期值100 - ( 0.33年齡) 9、動脈血氧飽和度（SaO2 %）: 正常值為9299，為動脈血氧合血紅蛋白占 全部血紅蛋白的百分率。體內氧運送的多少，與氧 分壓不是呈直線關系，而與血紅蛋白量，尤其是氧 合血紅蛋白量有關，故臨床上因人而異,13

7、,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H,PCO2,T,CO,左移,右移,體溫,二氧化碳分壓,氫離子濃度,PCO2,H,血氧飽和度,HbO2,血氧分壓（PO2,血紅蛋白氧解離曲線,14,酸堿失衡的判斷方法,兩規(guī)律 三推論 三個概念,15,規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償的同向性和極限性,同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調節(jié)以維持血液和組織液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目標 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 124

8、5mmol/L,16,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 代償變化,推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿 失衡 推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或 HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿 失衡 推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向,17,例1：血氣 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素。 例2：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素,18,三個概念,定義：AG 血漿中未測定陰離子(UA) 未 測定陽離子（UC) 根據體液電中性原理：體內陽離子數陰離 子數，

9、Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰 離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：816mmol,19,意義： 1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥,20,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 單從血氣看，是

10、“完全正常” ， 但結合電解質水平，AG=26mmol，16mmol，提 示伴高AG代謝性酸中毒,21,潛在HCO3,定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG，即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作 用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三 重酸堿失衡中代堿的存在,22,潛能”HCO3,正常AG,實測AG,AG,實測HCO3,潛能HCO3-示意圖,23,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90

11、mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：實測HCO3- 24mmol/L似乎完全正 常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代 酸，掩蓋了真實的HCO3-值,24,HendersonHasselbalch公式,PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比較煩 瑣，因此Kassier和Bleich提出Henderson公式判 斷，既H+=24PCO2/HCO3-。H+的單位為 nmol/L，正常值為36-44,H+和PH之間可用 “0.8/1.25”法換算,25,H+和PH換算法,PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7

12、.50 7.60 7.70 實際H+ 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20 估計H+ 1.25 0.8 “0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20 有限的關系 70 60 50 40 30,26,實例介紹,Eg1.PH7.46比7.40增加0.06， 故H+應比40nmol/L下降6nmol/L,即H+ 為 34nmol/L Eg2. PH7.31比7.40下降0.09， 故H+應比40nmol/L增加9nmol/L,即H+為 49nmol/L Eg3. PH7.30,用“0.81.25”法估計， H+=40*1.25=5

13、0nmol/L。 Eg4. PH7.50,用“0.81.25”法估計， H+=40*0.8=32nmol/L,27,二、酸堿失衡的判斷方法 1、詳細了解病史,體征。 2、核實結果是否有誤差，利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判斷結果準確與否。 3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。 4、分清單純性和混合性酸堿失衡。 PCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸,28,PCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。 PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴有PH值正常，應考慮有混合性酸堿失衡的可能，進一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預計代償公式。 5、結合病史、血氣分析及其它資

14、料綜合判斷,29,Eg5. PH7.4、HCO324mmol/L、CO240mmHg.判斷： H40nmol/L，將數值代入代入Henderson公 式:40=24*40/24,等式成立，表明此結果是正確 的。 Eg6. PH7.35、HCO336mmol/L、PCO260mmHg.判 斷：PH7.35較PH7.4降低了0.05單位, 故H 應比40nmol/L高5nmol/L,即H =45nmol/L, ，將數值代入代入Henderson公式， 45246036，表明此結果有誤,30,單純性酸堿失衡預計代償公式 原發(fā) 原發(fā)化學 代 償 預 計 代償 公 式 代償 代償極限 失衡 變化 變 化

15、 時限 代酸 HCO3- PCO2 PCO2 =1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg 代堿 HCO3- PCO2 PCO2 =0.9HCO3-5 1224h 55mmHg 呼酸 PCO2 HCO3- 急性：代償性引起 HCO3-34mmol/L 幾分鐘 30mmol/L 慢性： HCO3-= 35d 4245mmol/L 0.35 PCO2 5.58 呼堿 PCO2 HCO3- 急性： 幾分鐘 18mmol/L HCO3-= 0.2PCO2 2.5 慢性： 35d 1215mmol/L HCO3-= 0.49 PCO2 1.72,31,二）分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）變化: 根據上述的代

16、償規(guī)律和結論，一般的說， 單純性酸堿失衡的PH是由原發(fā)失衡所決定的。 如PH7.40，原發(fā)失衡可能為堿中毒,32,例. PH7.34、HCO3-15mmol/L PaCO228mmHg。 分析： PaCO228mmHg40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-15mmol/L24 mmol/L，可能為代謝性酸中毒，但因PH7.347. 40偏酸， 結論：代謝性酸中毒,33,例. PH7.47、HCO3-14mmol/L、 PaCO220mmHg。 分析： PaCO220mmHg7. 40偏堿， 結論：呼吸性堿中毒,34,三）分清單純性和混合性酸堿失衡 1. PaCO2升高同時伴HCO3-下降

17、，肯定為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。 例：PH7.22、PaCO250mmHg HCO3-20mmol/L。 2. PaCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。 例：PH7.57、PaCO232mmHg HCO3-28mmol/L,35,3. PaCO2和HCO3-明顯異常，同時伴PH正常，應考慮有混合性酸堿失衡的可能。 4.單純性酸堿失衡預計代償公式的判斷：目前，臨床上直接應用各型單純性酸堿失衡預計代償公式來判斷。常用的各型單純性酸堿失衡預計代償公式,36,代謝性酸中毒: 原發(fā)HCO3,繼發(fā)PCO2,預計代償公式: PCO2=1.5HCO3+82,代償時限 :1

18、224小時 ,代償極限 :10 mmHg 代謝性堿中毒: 原發(fā)HCO3,繼發(fā)PCO2 ,預計代償公式 PCO2=0.9HCO35 ,代償時限 :1224小時 ,代償極限 :55 mmHg,37,呼吸性酸中毒: 原發(fā)PCO2繼發(fā)HCO3- 急性： 代償引起HCO3-升高34 mmol/L,代償時間:幾分鐘,代償極限: 30mmol/L 慢性： 代償公式:HCO3-=0.35PCO25.58 代償時間35天,代償極限: 4245 mmol/L,38,呼吸性堿中毒 :原發(fā)PCO2, 繼發(fā)HCO3- 急性： 代償公式:HCO3-=0.2PCO22.5,代償時間:幾分鐘,代償極限: 18mmol/L 慢

19、性： 代償公式:HCO3-= 0.49PaCO21.72代償時間35天,代償極限: 1215 mmol/L,39,代謝性酸中毒,舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。 PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 49=2427/13 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19.5+8 2 =27.52 =25.529.5mmHg,40,代謝性堿中毒,舉例：患者，男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。 PH：7.48，PaCO2：5

20、0mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L 32=2450/38 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 預計PaCO2=PaCO2正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6) =57.647.6mmHg,41,呼吸性酸中毒,舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 52=2480/37 HCO

21、3-=0.35PaCO25.58 =0.35(8040)5.58 =145.58 =8.4219.58mmol/L 預計HCO3-=HCO3-正常均值+HCO3- =24+(8.4219.58) =32.4243.58mmol/L,42,呼吸性堿中毒,舉例： 患者，男，30歲，因雨后受涼出現高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎,43,PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L 362432/21 HCO3-=0.49 PaCO21.72 =0.49(3240)1.72 =0.49(-8)1.72 =-3.92

22、1.72 =-5.64-2.2mmol/L 預計HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-5.64 -2.2) =18.3621.8mmol/L,44,呼酸加代堿,舉例一：患者，男，69歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病，型呼衰。六天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加重，雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速尿,45,PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：39mmol/L，K+： 3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L 42=2465/38 HCO3=0.35PaCO25.58 =0.35(65-40)5.58 =0.35255.58 =8.755.

23、58 =3.1714.33mmol/L 預計HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(3.1714.33) =27.1738.33mmol/L,46,舉例二：仍是例(一)患者,未及時補K+補Cl-，一天后復查血氣：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L， 38=2480/51.5 實測HCO3-為51.5mmol/L45mmol/L，為呼酸加代堿,47,呼酸加代酸,舉例一：患者，女，72歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。十天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天 嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-

24、：29mmol/L,48,K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L 55=2475/32 HCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35(7540)5.58 =0.35355.58 =12.255.58 =6.6717.83mmol/L 預計HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24（6.6717.83) =30.6741 .83mmol/L,49,舉例二： 例（一）患者僅用祛痰止咳治療一天，復查血氣分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L， 58=2454/22 PaCO2升高，HCO3-降低，肯定為呼酸加代酸,50,呼堿加代堿,舉例

25、一： 患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因CO2CP為18.2mmol/L,而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-： 21mmol/L，K+：2.9mmol/L 30=2426/21,51,HCO3-=0.49PaCO21.72 =0.49(2640)1.72 =0.49(-14)1.72 = -6.861.72 = -8.58 -5.14mmol/L 預計HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-8.58 -5.14) =15.4218.86mmol/L,52,舉例二： 例（一）

26、患者不應用血氣分析結果，僅根據CO2CP降低診為代酸，并認為癥狀未控制是因為補堿不足所致，又用5%碳酸氫鈉250ml靜注。查體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L， 26=2430/28 PaCO2降低，HCO3-升高，肯定為呼堿加代堿,53,呼堿加代酸,舉例一： 患者，女，16歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，尿道損傷，尿量250毫升/日，平臥位，高度呼吸困難，呼吸42次/分，診為ARDS。 PH：7.35，PaO2：36mmHg，P aCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mm

27、ol/L,54,45=2428/15 HCO3=0.49PaCO21.72 =0.49(2840)1.72 =0.49(-12)1.72 =-5.881.72 = -7.6-4.16mmol/L 預計HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24（-7.6-4.16） =16.4019.84mmol/L,55,舉例二： 例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情繼續(xù)加劇，出現休克。 PH：7.32，PaCO2：22mmHg， HCO3-：11mmol/L, 48=2422/11 實測HCO3-11mmol/L12mmol/L,肯定為呼堿加代酸,56,三重酸堿失衡,一、定義 Narins認為一種呼吸

28、性酸堿失衡與代酸和代堿同時存在于同一患者體內稱為三重酸堿失衡,57,酸（堿）中毒是體內的一種病理過程，可引起體內H+的變化，通過各種代償機制的代償，PH可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液PH異常為特征的臨床表現。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）血癥，也可不引起酸堿血癥，這取決于病情的嚴重程度及機體的代償能力；酸（堿）血癥必然是由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起的二種病理過程可以同時存在于同一患者體內，但PH由二者綜合效應決定,58,呼酸乃各種原因使CO2排出過少形成CO2潴留所致；呼堿則是由于CO2排出過多，體內CO2減少引起。一個人不可能在CO2排出

29、過多的同時又存在CO2排出過少，故呼酸和呼堿不可能同時存在于同一患者。根據呼吸性酸堿失衡的不同，可以將三重酸堿失衡分為兩型：呼酸+代酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡，呼堿+代酸+代堿稱為呼堿型三重酸堿失衡,59,二、病因（見下表） 原發(fā)病 呼酸型TABD 呼堿型TABD 發(fā)病率 病死率 發(fā)病率 病死率 肺心病 23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71) 腎臟疾病 1(2.86) 1(2.86) 敗血癥并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43) 性休克 嚴重創(chuàng)傷并ARDS 5(14.29) 2(5.71) 流行性出血熱 4(11.43)

30、 晚期腫瘤 1(2.86) 烏頭堿中毒 1(2.86) 心肌梗塞 1(2.86) 肝昏迷 11(31.43) 9(27.71) 合 計 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43,60,三、動脈血氣分析和電解質特點 TABD時三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及電解質變化極其復雜，每項指標的最終結果取決于多種因素的綜合作用?？偟膩碚f,61,1）呼酸型TABD的PH，PaCO2，Cl-，HCO3- ，AG；呼堿型TABD的PH，PaCO2， Cl，HCO3-，AG，且均大致符合HCO3- AG Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常， 基至升高；呼堿型TABD時，PH值也可正常，甚至 下降,62,2）呼酸型TABD時，呼酸原發(fā)性增加及代堿繼發(fā)增 加PCO2的作用表現為PCO2；代堿原發(fā)性增加及呼 酸繼發(fā)性增加HCO3-的作用超過了代酸原發(fā)降低 HCO3-的作用，表現為HCO3-，因此，呼酸型TABD 在血氣上與呼酸組頗相似。同理，呼堿型TABD與呼 堿組也很相似,63,3）在呼酸型TABD組與呼酸代堿間及呼堿型TABD 組與呼堿代堿間，Na+大致接近，主要差別為： 在PCO2大致相似的條件下，前者的P