急性呼吸衰竭及搶救措施

1、急性呼吸衰竭Acute respiratory failure,肺 通 氣,肺 換 氣,組 織 換 氣,氣體運輸,細胞內氧代謝,O2,CO2,外呼吸,內呼吸,呼吸衰竭的定義,外呼吸功能嚴重障礙 動脈氧分壓（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO2增高 生理功能紊亂 代謝障礙,肺 通 氣,肺 換 氣,組 織 換 氣,氣體運輸,細胞內氧代謝,O2,CO2,外呼吸,內呼吸,病因,氣道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痙攣 肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等 肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺動脈窄等 胸

2、壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉,分類,低氧血癥（hypoxemia)型 PaO250mmHg 混合型,病理生理,肺通氣功能障礙 肺彌散功能障礙 肺泡通氣與血流比例失調 肺內分流量增加 吸入氧分壓降低 氧耗量增加,通氣功能障礙,限制性通氣功能障礙 吸氣時肺泡擴張受限制 阻塞性通氣功能障礙 氣道狹窄或阻塞 表現(xiàn)：肺泡通氣量不足 低氧血癥 二氧化碳蓄積：PACO2PaCO2,肺 通 氣,組 織 換 氣,氣體運輸,細胞內氧代謝,O2,CO2,彌散功能,彌散功能障礙,概念：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙 原因： 肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、

3、肺葉切除術 肺泡膜增厚：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化 表現(xiàn)： PaO2 PaCO2,通氣/血流比例,正常肺泡通氣量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L,0.84,異常 0.84 0.84,肺泡無效腔增加,功能性短路,通氣/血流比例失調 低氧血癥 二氧化碳蓄積,通氣/血流比例失調類型,肺泡通氣不足：慢支、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫等 功能性分流 正常：3% 異常：30%-50% 肺泡血流不足：肺動脈栓塞、DIC、肺血管收縮等 死腔樣通氣 生理死腔：占潮氣量的30% 異常死腔：占潮氣量的60%-70,分流小結,通氣分布不均或血流分布不均 通氣和血流配合不當 有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可

4、低至0.01 有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可高達10以上，有的仍接近0.84 各部分肺泡的V/Q比率的變動范圍明顯擴大，嚴重偏離正常的范圍,肺內分流量增加,解剖分流：支氣管靜脈、肺內動靜脈交通支、 心內的心小靜脈正常占心排出量的 2%-3% 似解剖分流：肺通氣嚴重不足引起該部分的肺泡 完全無通氣 真性分流：解剖分流似解剖分流 分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不變， 吸氧無效,吸入氧分壓不足,緯度高于10000英尺時，吸入氧分壓的降低才有意義 醫(yī)源性操作錯誤或氣源接錯會導致吸入氧分壓下降,氧耗量增加,耗氧增加：發(fā)燒、呼吸困難、嚴重燒傷、胰腺炎、感染性休克等 主要表現(xiàn)為混合靜

5、脈血氧分壓下降,臨床表現(xiàn),低氧血癥 神經(jīng)系統(tǒng) 心血管系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 皮膚、粘膜 血液系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng) 代謝 高碳酸血癥 其他,低氧所致的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,眼花、頭痛、情緒激動 思維障礙、記憶力和判斷力降低，運動不協(xié)調 煩躁不安、譫妄、抽搐 意識喪失、昏迷、死亡 腦靜脈血氧分壓 正常：34mmHg 異常：28mmHg，出現(xiàn)精神錯亂 19mmHg，意識喪失 12mmHg，生命垂危,心血管系統(tǒng)表現(xiàn),心血管 心率增快，血壓升高 心律失常（竇緩、期前收縮） 周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏 肺血管 缺氧 肺小動脈收縮通氣血流比例正常 嚴重缺氧或肺小動脈持續(xù)收縮：肺動脈壓升高 右心衰,呼吸系統(tǒng)表現(xiàn),低PaO2

6、 主動脈、頸動脈體呼吸中樞 胸悶、氣短，窘迫感 煩躁不安，喘息性呼吸困難 三凹癥，呼吸節(jié)律紊亂 呼吸淺、漫 呼吸停止,低氧血癥的其他表現(xiàn),皮膚粘膜：PaO250mmHg，紫紺 血液：慢性缺氧刺激造血（代償） 急性缺氧凝血、造血DIC 消化：微血管痙攣應激性潰瘍、肝功 腎臟：缺氧腎血管收縮腎功 代謝：線粒體代謝缺氧或無氧代謝,乳酸增加、代酸,鈉泵功能受損,高鉀及細胞內酸中毒,急性高碳酸血癥的癥狀,腦血管：擴張，血流量增加，顱內壓升高 頭痛、頭暈、不安、精神錯亂、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，撲翼 樣震顫 心血管：血管擴張或收縮，球結膜充血水 腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降 呼吸：呼酸、離子紊亂，酸

7、堿平衡失常,原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn),氣道阻塞 肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等 肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺動脈窄等 胸壁胸膜疾病：創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉，中毒,治療原則,呼吸支持 病因治療 控制感染 維持循環(huán) 營養(yǎng)支持 預防措施,呼吸支持療法,保持呼吸道通暢 面罩吸氧、輔助或控制呼吸 人工氣道建立 氧療：提高吸入氣氧濃度，先吸純氧，后逐漸降低吸入氧濃度 機械通氣 保證肺泡通氣 改善換氣功能 體外膜肺氧合,機械通氣的適應證,意識障礙、呼吸不規(guī)則 氣道分泌物多排痰不暢 嘔吐反流誤吸可能性大的（延髓性麻痹

8、或腹脹等） 全身狀態(tài)差 嚴重的低氧血癥或二氧化碳潴留 合并多器官功能損害,無創(chuàng)正壓機械通氣的禁忌證,心搏或呼吸驟停 非呼吸性的器官功能衰竭 嚴重腦病 嚴重上消化道出血 血液動力學不穩(wěn)定或心律失常 面部手術、創(chuàng)傷或畸形 上呼吸道阻塞 不能合作或不能保護氣道 不能清除氣道分泌物 誤吸危險性大的,機械通氣模式,呼氣末正壓（PEEP）、持續(xù)氣道正壓（CPAP） 壓力支持通氣PSV 雙水平氣道正壓BiPAP 壓力調節(jié)容積控制通氣PRVCV 成比例輔助通氣PAV 適應性支持通氣ASV,病因治療,氣道阻塞 肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等 肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等 肺血管疾病

9、：血管栓塞、DIC，肺動脈窄等 胸壁胸膜疾病：創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉，中毒,控制感染,切斷入路：手、呼吸機、操作 重要手段：排痰膨肺 細菌培養(yǎng)：血、尿、痰、分泌物、腦脊液 藥敏試驗：選擇最敏感的藥物 給藥途徑：靜脈、氣道、膀胱、胃腸道 預防為先：菌群失調、二重感染，細菌移位,維持循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定,循環(huán)不穩(wěn)定因素 低氧、肺血管阻力、通氣機 監(jiān)測指標 S-G導管：CO, PA, PCWP, SVO2 PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW 維持方法 維持循環(huán)血容量 強心、利尿 心血管活性藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等,營養(yǎng)支持,營養(yǎng)不足：呼吸肌疲勞、

10、通氣機撤離困難 低蛋白血癥：呼吸肌萎縮 營養(yǎng)支持方式 胃腸道：胃管、空腸 靜脈：脂肪乳,急性呼吸衰竭的搶救措施,保證呼吸道通暢通暢的呼吸道是進行各種呼吸支持治療的必要條件。在重癥急性呼吸衰竭尤其是意識不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉張力，軟組織松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上氣道系指自氣管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正氣管）。呼吸道粘膜水腫、充血、痰液壅滯，以及胃內容物誤吸或異物吸入都可以成為急性呼衰的原因或使呼衰加重。保證呼吸道的暢通才能保證正常通氣，所以是急性呼吸衰竭處理的第一步,1、正確的體位 2、有效的氣管內負壓吸引 3、建立人工氣道 4氣道濕化,氧氣治療簡稱氧療，是糾正低氧血

11、癥的一種有效措施。由于氧氣也是一種治療用藥，使用時應當選擇適宜的給藥方法，了解機體對氧的攝取與代謝以及它在體內的分布，注意氧可能產生的毒性作用,機械通氣近20余年來，隨著敏感的傳感器和專用的微處理機及微電腦等高技術的推廣，使機械通氣機性能日益完善，再加對呼吸生理學認識和深入和血液氣體分析技術的應用，使呼吸衰竭的治療效果顯著提高，也是急診醫(yī)學領域中一項重要進展,心血管系統(tǒng)功能的監(jiān)測與改善低氧血癥和二氧化碳潴留本身會影響心臟功能，常與呼吸衰竭并存的心血管疾患也將增加呼吸衰竭治療的困難。在治療急性呼吸衰竭過程中，應當注意觀察各項心血管系統(tǒng)功能的指標。如有條件，對危重患者應采用漂浮導管了解心排血量、右心室壓力、肺動脈壓力、肺毛細血管楔壓和肺循環(huán)阻力，并可直接測定混合靜脈血氧和二氧化碳濃度,腎、腦、肝功能和水電解質，酸堿平衡的維持腦水腫的預防與治療，腎血流量的維持以