病理學(xué)與病理生理學(xué)重點

1、緒論腦死亡：指全腦的功能不可逆性的停止。判斷：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性腦昏迷；腦神經(jīng)反射消失；腦電波消失；腦血液循環(huán)停止。第二章 細胞、組織的適應(yīng)和損傷適應(yīng)：細胞和組織在內(nèi)、外環(huán)境中，對于有害因子的持續(xù)性作用做出的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。萎縮、肥大、增生和化生。肥大：實質(zhì)細胞的體積增大所致的組織和器官體積增大（生理性和病理性）。增生：器官或組織的實質(zhì)細胞數(shù)目增多所致的組織器官體積增大。萎縮：發(fā)育正常的實質(zhì)細胞體積變小所致的組織和器官體積縮小?；阂环N分化成熟的細胞類型轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞類型的過程。(只發(fā)生于同源性細胞之間)如鱗狀上皮化生、腸上皮化生、骨組織化生?；菣C體對

2、不利環(huán)境和有害因素損傷的一種適應(yīng)性改變，一方面增強了對環(huán)境因素的抵抗力，另一方面卻喪失了原來組織的固有功能。同時，化生還可能成為腫瘤發(fā)生的基礎(chǔ)。變性：是指細胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。細胞腫脹：即細胞內(nèi)水和鈉離子的過多積聚，見于心、肝、腎等器官的實質(zhì)細胞。脂肪變：實質(zhì)細胞內(nèi)脂肪的異常蓄積稱為脂肪變。多見于肝、心、腎等器官，主要由缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)障礙引起。細胞死亡:細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，出現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。包括壞死和凋亡。壞死：活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。主要標志表現(xiàn)為核固縮、核碎裂、核

3、溶解。分為凝固性壞死（心、腎、脾、肝），液化性壞死（腦，胰腺），干酪樣壞死（結(jié)核病），脂肪壞死（急性胰腺炎），纖維蛋白樣壞死，壞疽。結(jié)局：溶解吸收、分離排出、機化、包裹與鈣化。壞疽：指大塊組織凝固性壞死并伴有腐敗菌感染。分為干性（好發(fā)部位四肢、體表，全身中毒癥狀輕）、濕性（肺、腸、子宮、膽囊，重）、氣性三種（深部肌組織，重）。凋亡：是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素的作用下，通過特定的基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的程序性細胞死亡。第三章 修復(fù)修復(fù):機體對受損組織在結(jié)構(gòu)和功能上進行修補恢復(fù)的過程。再生：損傷細胞周圍的正常細胞分裂增殖，以補充、替代壞死細胞的過程。再生能力：不穩(wěn)定細胞（表皮，呼吸道、

4、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞）穩(wěn)定細胞（肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞）永久性細胞（神經(jīng)細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞）肉芽組織：由大量新生的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成的結(jié)締組織，并伴有炎癥細胞浸潤。糜爛：發(fā)生于皮膚或黏膜組織的壞死，分離排出后遺留的表淺缺損。深達皮下或黏膜下者稱為潰瘍?？斩矗耗I、肺等實質(zhì)器官的壞死組織液化經(jīng)自然管道排出后遺留的缺損。機化：由肉芽組織取代壞死組織或異物、血栓的過程，亦稱為纖維化。瘢痕組織：是肉芽組織經(jīng)改建后成熟形成的纖維結(jié)締組織。瘢痕對機體的影響：利：填補并連接傷口或缺損，保持器官的堅固性。不利：瘢痕收縮，引起器官活動

5、受限或梗阻；瘢痕性粘連；瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。創(chuàng)傷愈合:是指機體局部組織遭受創(chuàng)傷后進行修補恢復(fù)的過程，它的基礎(chǔ)包括細胞再生和纖維性修復(fù)。類型：一期愈合、二期愈合、痂下愈合。影響因素：全身因素為年齡和營養(yǎng)，局部因素為感染與異物、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配和電離輻射。第四章 局部血液循環(huán)障礙充血：局部組織或器官的血管內(nèi)含血量增多。分為動脈性充血（主動性充血）和靜脈性充血。淤血：由于靜脈血液回流受阻引起局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多，稱為靜脈性充血，這是一被動過程，是由于血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)而引起的，通常稱淤血。分為:全身性淤血（心力衰竭），局部性淤血（靜脈受壓、靜脈腔阻塞或壓力

6、升高）后果：水腫和出血，實質(zhì)細胞萎縮、變性或壞死，間質(zhì)纖維組織增生和器官淤血性硬化。發(fā)紺：淤血發(fā)生于體表皮膚或粘膜時常呈紫藍色，稱為發(fā)紺。慢性肺淤血：病因：左心衰。肺褐色硬化慢性肝淤血：病因：右心衰。小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔，稱為“檳榔肝”。晚期出現(xiàn)淤血性肝硬化。血栓形成：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分析出凝聚成固體質(zhì)塊的過程。血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高白色血栓：位于血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部?；野咨〗Y(jié)

7、節(jié)，表面粗糙，與心血管壁緊連?；旌涎ǎ憾嘁娪谘骶徛撵o脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點。紅色血栓：多見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。透明血栓：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi)。又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。血栓的結(jié)局：軟化、溶解、吸收，機化、再通，鈣化血栓對機體的影響：利：止血不利：阻塞血管，栓塞，引起心瓣膜病，導(dǎo)致全身廣泛性出血和休克栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)游離的不溶于血液的固態(tài)、液態(tài)或氣態(tài)性的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。血栓栓塞：血栓全部或部分脫落所引起的栓塞脂

8、肪栓塞：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。氣體栓塞：由大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。梗死：局部組織由于血流中斷引起的缺血性壞死，稱為梗死。形成原因：血栓形成，動脈栓塞，動脈痙攣，血管受壓閉塞形成條件：供血血管的類型，阻塞發(fā)生的速度，局部組織對缺血缺氧的的耐受性。類型：貧血性和出血性出血性梗死條件：靜脈阻塞、嚴重淤血和組織疏松。肺、腸第五章 炎癥炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對內(nèi)外源性損傷因素所發(fā)生的以血管反應(yīng)為中心的防御性反應(yīng)，是一種重要的基本病理過程，與損傷和修復(fù)過程密切相關(guān)。炎癥的基

9、本病理變化：變質(zhì)（炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死），滲出（炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程），增生。滲出過程：血漿滲出-白細胞游游出影響液體滲出的主要因素：血管壁通透性增高，組織滲透壓增高，血管內(nèi)流體靜水壓增高白細胞邊集：在致炎因子作用下，隨著血管內(nèi)液體的滲出、血流速度減慢，血液原有軸流狀態(tài)消失，血液中的有型成分進入邊流，稱為白細胞邊集。白細胞附壁：白細胞在內(nèi)皮細胞表面滾動，最終白細胞停留在血管內(nèi)皮細胞表面，稱為白細胞附壁白細胞的作用：吞噬殺滅作用，參與免疫反應(yīng)，引起組織損傷炎性浸潤：白細胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織

10、間隙中的白細胞即為炎細胞。炎癥介質(zhì)：介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)急性炎癥的類型：漿液性炎（卡他性炎），纖維素性炎（假膜性炎），化膿性炎（A.表面化膿和積膿B.蜂窩織炎：指疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常見于皮下組織、肌肉和闌尾，主要由溶血性鏈球菌引起，容易擴散C膿腫）潰瘍：皮膚、黏膜淺部的膿腫若不行切開排膿最終可自行向表面破潰而形成較大的缺損，稱為潰瘍。竇道：深部組織的膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成一端開口的盲管，稱為竇道。瘺管：如果深部膿腫向兩個方向穿破，形成體表與有腔臟器之間或兩個有腔臟器之間的、有兩個以上開口的病理性管道，則成為瘺管。出血性炎：炎癥過程中當血管壁損傷嚴重，可導(dǎo)致大量紅細胞的漏

11、出，稱出血性炎。急性炎癥的結(jié)局：痊愈；遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性；蔓延播散炎性息肉：局部黏膜上皮、腺體及間質(zhì)增生，形成帶蒂的向粘膜表面突起的息肉樣新生物，稱炎性息肉炎性假瘤：炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣腫塊，稱炎性假瘤肉芽腫：是由巨噬細胞及其衍生細胞局限性增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶慢性肉芽腫性炎：以肉芽腫形成為主要特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎第六章 腫瘤腫瘤：是機體的細胞異常增生所形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。新生物形成的過程，稱為腫瘤形成。異型性：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其來源的正常細胞或組織存在不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，分為細胞異形性,組織結(jié)

12、構(gòu)異形性。分化：指腫瘤組織或細胞與其來源的正常組織或細胞的相似度。相似的程度稱為腫瘤的分化程度。癌：上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。 肉瘤：間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。腫瘤的生長方式:膨脹性生長，外生性生長，浸潤性生長腫瘤的擴散：1）直接蔓延:指腫瘤細胞連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣浸潤生長，破壞鄰近組織或器官，也稱浸潤2）轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其他部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的腫瘤（轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤），這個過程稱為轉(zhuǎn)移。主要途徑：淋巴道轉(zhuǎn)移（癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑），血道轉(zhuǎn)移（肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑，常見于肺、肝），種植性轉(zhuǎn)移。腫瘤的分級:級為

13、高分化，分化良好，惡性程度低；級為中分化，中度惡性；級為低分化，惡性程度高。良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂象無或少，不見病理核分裂象多，可見病理核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變少見常見，如出血、壞死、潰瘍轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織；壞死、出血，合并感染；惡病質(zhì)良性與惡性的區(qū)別：癌前病變：指具有癌變的潛在可能性的某些良性病變。非典型增生：指細胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為癌。主要用于上皮。屬癌前病變。原位癌（CIS）：指局限

14、于上皮層內(nèi)的癌，癌組織沒有突破基底膜向下浸潤。 癌基因：惡性腫瘤細胞中能夠促進細胞發(fā)生發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化并自主生長的基因稱為癌基因。癌基因在正常細胞內(nèi)的對應(yīng)基因稱為原癌基因。常見腫瘤舉例：1）上皮性腫瘤：良性乳頭狀瘤、腺瘤；惡性鱗狀細胞癌、腺癌、基底細胞癌2）間葉組織腫瘤:良性纖維瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤；惡性纖維肉瘤、骨肉瘤、血管肉瘤第七章 水、電解質(zhì)代謝紊亂低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。特征：失納多于失水，血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。水中毒：指水的攝入過多，超過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力，導(dǎo)致大量水分潴留，細胞內(nèi)、外液容量擴大

15、，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變。等滲性脫水：特征：水和鈉以等滲比例丟失 ，或失液后經(jīng)機體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍。水腫：過多的鈉、水以與血漿相似的比例在組織間隙或體腔中積聚，稱為水腫。發(fā)病機制：血管內(nèi)外體液交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡是水腫發(fā)生的基本機制。任何原因使有效濾過壓過高致細胞間液生成過多且超過淋巴回流量，均可導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失平衡，這是局部和全身性水腫發(fā)生的基本機制。當某些因素使球-管平衡失調(diào)時體內(nèi)即可產(chǎn)生鈉、水潴留，這是水腫發(fā)生的重要因素。低鉀血癥：血清鉀濃度3.5mmol/L。原因：鉀攝入不足，失鉀過多，鉀進入細胞內(nèi)過多。影響：心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性

16、降低，自律性增高，收縮性先增強后減弱反常性酸性尿：由低鉀血癥引起的堿中毒，由于尿液H+增加，尿液呈酸性，與一般堿中毒時有偏堿性尿不同，故又稱為“反常性酸性尿”高鉀血癥：血清鉀濃度5.5mmol/L。原因：輸含鉀液過多過快，腎排鉀減少，細胞內(nèi)鉀逸出，假性高鉀血癥（體內(nèi)實際的血漿鉀濃度正常，但是測得的血清鉀濃度高）。影響：心肌興奮性先增高后降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性減弱反常性堿性尿：高鉀血癥因H+向細胞外轉(zhuǎn)移及腎小管排H+減少，故易發(fā)生代謝性酸中毒。此時尿液偏中性或堿性，亦稱“反常性堿性尿”第八章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡：機體自動處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定

17、性，即維持pH在恒定范圍內(nèi)的過程。酸堿失衡：機體出現(xiàn)酸或堿超量負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，而導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境酸堿度的穩(wěn)定性破壞，也稱酸堿平衡紊亂。酸的來源：1）揮發(fā)酸：指機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸H2CO3。2）固定酸：指體內(nèi)除H2CO3以外的酸性物質(zhì)，不能直接轉(zhuǎn)變成氣體由肺排出，而只能經(jīng)腎隨尿排出體外，故又稱非揮發(fā)酸。組織細胞在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用：細胞內(nèi)外的離子交換和細胞內(nèi)液緩沖系統(tǒng)的緩沖動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。腎的作用：H+-Na+交換；主動泌H+；產(chǎn)NH3、排泌NH4+陰離子間隙（AG）：是指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測

18、定的陽離子（UC）的差值，即AG=UA-UC代謝性酸（堿）中毒：是指血漿中HCO3-原發(fā)性減少（增高）而導(dǎo)致pH降低（升高）的酸堿平衡紊亂。 分類：AG增高型代謝性酸中毒（鹽水反應(yīng)性堿中毒）；AG正常型代謝型酸中毒（鹽水抵抗性堿中毒）呼吸性酸（堿）中毒：是指血漿中PaCO2原發(fā)性增高（下降）而導(dǎo)致pH值降低（增高）的酸堿平衡紊亂。第十章 缺氧血氧分壓：動脈血氧分壓：PaO2，正常值為：80110mmHg；靜脈血氧分壓：PvO2，正常值為：3740mmHg血氧容量（CO2max）:為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量。主要取決于Hb的質(zhì)和量血氧含量：是指100mL血液的實際攜氧

19、量。主要取決于氧分壓和CO2max血氧飽和度（SO2）：是指Hb與氧結(jié)合的百分數(shù)。主要取決于PaO2乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動脈血氧分壓降低，CaO2減少，組織供氧不足所致的缺氧。原因：吸入氣體中氧分壓過低；外呼吸功能障礙；靜脈血分流入動脈。血氧變化特點：PaO2、CaO2和SaO2均降低；動靜脈氧差減少；CO2max正?；蚵栽龈?。血液性缺氧（等張性缺氧）：由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。原因：貧血；一氧化碳中毒；高鐵血紅蛋白癥。血氧變化特點：PaO2正常，CaO2和CO2max減少；SaO2正?；蚪档?；動靜脈氧差減少。循環(huán)性缺氧：是

20、指因組織血流減少引起的組織供氧不足。原因：全身性循環(huán)障礙；局部性循環(huán)障礙。血氧變化特點：PaO2、CO2max、CaO2和SaO2均正常；動靜脈氧差增大。組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。原因：組織中毒；維生素缺乏；線粒體損傷；組織水腫。第十二章 休克休克：是機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。病因：失血和失液；燒傷；創(chuàng)傷；感染；過敏；心力衰竭；強烈的神經(jīng)刺激。分類：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。微循環(huán)缺血性

21、缺氧期特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。微循環(huán)淤血性缺氧期特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。血壓和脈壓進行性下降微循環(huán)衰竭期特點：微血栓形成，血流停止出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)。多器官功能障礙綜合癥（MODS）：在嚴重創(chuàng)傷、燒傷、感染和其他原因引起的休克過程中或在休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上原無病理關(guān)聯(lián)的器官功能損害，稱為MODS。MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)功能衰竭的程度時稱多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF），MSOF又稱多器官衰竭（MOF）。第十五章 心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化：1）危險因素：血脂異常；高血壓；吸煙；致繼發(fā)性高脂血癥的疾?。?/p>

22、糖尿病、高胰島素血癥）；遺傳因素；年齡和性別。2）病理變化：脂紋，纖維斑塊，粥樣斑塊（粥瘤，纖維斑塊深層組織發(fā)生壞死發(fā)展而來），繼發(fā)性病變（斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成）。冠狀動脈粥樣硬化：導(dǎo)致冠狀動脈性心臟病最常見的原因。分布：左冠狀動脈前降支右主干左旋支、左主干后降支。冠狀動脈性心臟?。–HD）：簡稱冠心病。冠狀動脈狹窄性疾病所致心肌供血不足而引起的缺血性心臟病。CHD的臨床表現(xiàn)：心絞痛；心肌梗死（指冠狀動脈供血中斷，供血區(qū)嚴重而持續(xù)性缺血導(dǎo)致的較大范圍的心肌缺血性壞死。分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死?？梢l(fā)以下病變：心功能不全、心源性休克、心臟破裂、室壁瘤、附壁

23、血栓、急性心外膜炎、心律失常）；慢性缺血性心臟病；心臟性猝死原發(fā)性高血壓：成人收縮壓140mmHg（18.4kPa）和/或舒張壓90mmHg（12.0kPa）。分為良性高血壓【又稱緩進型高血壓，分為三期：功能紊亂期、動脈病變期（細動脈硬化，肌型小動脈硬化，彈力肌型及彈力型動脈硬化）、內(nèi)臟病變期（心臟：高血壓性心臟病；腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎；腦：高血壓腦病、腦軟化、腦出血）】和惡性高血壓（又稱急進型高血壓，臨床表現(xiàn)：血壓顯著升高常超過230/130mmHg）風(fēng)濕病：是一種與A組溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。急性期稱風(fēng)濕熱，累及心臟者可導(dǎo)致慢性心瓣膜病?；静±碜兓?）變質(zhì)滲出期；2）

24、增生期或肉芽腫期；3）纖維化期或愈合期病變及累及部位：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（二尖瓣）風(fēng)濕性心肌炎（心肌間質(zhì)結(jié)締組織）風(fēng)濕性心外膜炎（心包臟層）泵功能：心臟的基本功能是心肌的收縮和舒張功能。心功能不全：指在各種治病因素作用下，心肌舒縮功能減弱或心室充盈受限所致的心泵功能降低的病理過程。原因：1）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙（心肌結(jié)構(gòu)受損、心肌代謝障礙）2）心臟負荷過度（壓力負荷過度、容量負荷過度）心力衰竭：當心功能不全嚴重時，機體從完全代償性階段發(fā)展至失代償階段，心排出量明顯減少，不能滿足機體代謝需要，導(dǎo)致全身組織器官血液灌流不足，出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)靜脈淤血等臨床綜合癥，稱為心力衰竭。誘因：感染；發(fā)熱

25、；心律失常；人身和分娩 腎臟的血流量減少最顯著心力衰竭臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)淤血；體循環(huán)淤血；心輸出量不足肺循環(huán)淤血：左心衰竭導(dǎo)致肺淤血和肺水腫，引起呼吸困難，即心源性呼吸困難。表現(xiàn)：1）勞力性呼吸困難；2）端坐呼吸：有明顯肺循環(huán)淤血的左心衰竭患者在平臥時呼吸困難加重，常常不得不保持端坐位或者半臥位以減輕呼吸困難，稱為端坐呼吸。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者在夜間熟睡后因突感窒息而驚醒，被迫坐起，呼吸急促，重者可有發(fā)紺、冷汗、咯粉紅色泡沫樣痰，肺部可聞及濕啰音和哮鳴音，故又稱心性哮喘。4）急性肺水腫體循環(huán)淤血：右心衰竭或全心衰竭可表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血，內(nèi)臟器官充血或水腫。表現(xiàn)：1）心源性水腫，及全身性

26、水腫，主要發(fā)病因素為：水鈉潴留、毛細血管壓的升高。2）肝臟腫大；3）胃腸功能障礙心排出量不足：表現(xiàn)：1）動脈血壓的變化2）腎血流量減少3）皮膚、肌肉血流量減少4）腦供血減少第十六章 呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎：主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥(纖維素性炎) 多見左肺下葉小葉性肺炎：以肺小葉為單位，呈灶狀散布的急性化膿性炎。常以細支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。病毒性肺炎：表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎。病毒包涵體是診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、支氣管哮喘。呼吸衰竭：當各種致病因素造成外呼吸功能

27、嚴重障礙，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2升高的病理過程稱為呼吸功能不全，又稱呼吸衰竭。分類：低氧血癥型（I型，PaO2降低，PaCO2不變）和高碳酸血癥型（II型，PaO2降低，PaCO2升高）。肺通氣功能障礙：1）限制性通氣不足：指吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。原因：呼吸肌活動障礙；胸廓的順應(yīng)性降低；肺的順應(yīng)性降低；胸腔積液和氣胸。2）阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙肺換氣功能障礙：1）彌散障礙：由于肺泡面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)：是肺部疾患引起呼吸衰竭最常見最重要的機制。3）解剖分流增

28、加：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱真性分流。鑒別功能性分流與真性分流：吸入純氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用。急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的急性呼吸衰竭。CO2麻醉：二氧化碳潴留使PaCO2超過10.7kPa（80mmHg）時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，即出現(xiàn)所謂CO2麻醉。肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙，稱為肺性腦病。一般見于II型呼吸衰竭。第十七章 消化系統(tǒng)疾病胃炎：1）急性胃炎2）慢性胃炎：慢性淺表性胃炎（胃竇部）；慢性萎縮性胃炎（

29、胃竇部）消化性潰瘍：是多種原因?qū)е碌奈富蚴改c黏膜自身消化形成的累及黏膜下層或更深部位的慢性潰瘍病變。并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門的狹窄、惡變食管癌：鱗狀細胞癌最常見。髓質(zhì)型、蕈傘息肉型、潰瘍型、縮窄型胃癌：息肉型或蕈傘型、潰瘍型、浸潤型。典型的彌漫浸潤型胃癌其胃的形狀似皮革制成的囊袋，稱為革囊胃大腸癌：好發(fā)于直腸。隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型（半透明膠凍狀）病毒性肝炎：是指由一組對肝臟有特殊親和力的肝炎病毒引起的以肝細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。肝炎病毒：HAV和HEV經(jīng)消化道傳染，HBV、HCV、HDV經(jīng)輸血、注射或密切接觸傳染，或經(jīng)母嬰垂直傳播。 氣球樣變：肝細胞腫脹，表現(xiàn)為受累肝細胞內(nèi)含水量增多，體積增大，胞質(zhì)疏松化。病變進一步發(fā)展，肝細胞腫大呈球形，胞質(zhì)幾乎完全透明，稱為氣球樣變。第十八章 泌尿系統(tǒng)疾病腎小球的基本病變：腎小