外科休克課件

1、外 科 休 克surgery shock,開始了 大家要專心啊,第一節(jié) 概論,休克： 是一個(gè)有多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。 休克分類： 低血容量休克、感染性休克、心源性休克、 神經(jīng)性休克、過(guò)敏性休克,病理生理,微循環(huán)變化 代謝變化 內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,微循環(huán)變化,1微循環(huán)收縮期（休克早期）：有效循環(huán)血量顯著減少，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧；循環(huán)容量降低引起動(dòng)脈壓下降。 機(jī)體的代償機(jī)制：通過(guò)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量?jī)翰璺影丰尫乓约澳I素血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引

2、起心跳加快，心排出量增加以維持循環(huán)容量相對(duì)穩(wěn)定；又通過(guò)選擇性收縮外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（如肝、脾、胃腸）的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注,由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路開放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。在微循環(huán)內(nèi)，因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”，血量減少，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇，休克常較容易糾正,2 微循環(huán)擴(kuò)張期：休克繼續(xù)進(jìn)展時(shí)，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開放，使原有的組織

3、灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺和緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行越档腿蕴幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果為血管內(nèi)“只進(jìn)不出”。進(jìn)一步降低回心血量，致心排血量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此期微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒,3 微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進(jìn)展，進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生凝集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。此時(shí)，由于組織缺少灌注，細(xì)胞處于嚴(yán)重缺

4、氧和缺乏能量的狀況，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)多種酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他細(xì)胞。最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損,代謝變化,1 在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無(wú)氧代謝下的糖酵解過(guò)程以提供維持生命活動(dòng)所必需的能量（2ATP；有氧代謝38ATP）。 2 休克加重時(shí)，除因微循環(huán)障礙不能及時(shí)清除酸性產(chǎn)物外，還因肝對(duì)乳酸進(jìn)行代謝的能力下降，導(dǎo)致乳酸鹽不斷堆積和明顯酸中毒。pH7.2時(shí)，心率減慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促進(jìn)室顫，降低血紅蛋白的攜氧能力,3 能量代謝障礙：應(yīng)激時(shí)，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量。 4 代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各

5、種膜的屏障功能包括溶酶體膜、細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機(jī)體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。如離子泵、毒性Cytokines,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,1 肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后4872小時(shí)。 2 腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減。可引起急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量400ml），嚴(yán)重者無(wú)尿

6、（每日尿量100ml,3 心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無(wú)心功能異常。但是，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。 4 腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對(duì)腦血管作用很小，故對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高,5 胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功能

7、受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生,6 肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒,臨床表現(xiàn),1 休克代償期：精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。 2 休克抑制期：病人表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，

8、脈搏摸不清、血壓測(cè)不出。尿少甚至無(wú)尿,臨床表現(xiàn)和休克的程度,國(guó)外分級(jí),診 斷,休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。 1 病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心臟病史等 2 休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀 3 休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白 呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少 者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期,休克的監(jiān)測(cè),一般監(jiān)測(cè) 1 精神狀態(tài) 2 皮膚溫度、色澤 3 血壓 4 脈率 5 尿量,休克的監(jiān)測(cè),特殊監(jiān)測(cè) 1 中心靜脈壓(CPV)（510cmH2O） 2 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWC)（615mmHg） 3 心排出量（CO)和心臟指數(shù)(CI) 4

9、動(dòng)脈血?dú)夥治觯≒aO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg） 5 動(dòng)脈血乳酸鹽分析 6 DIC的檢測(cè) 7 胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè),注意醒醒 重點(diǎn)來(lái)了,休克的治療,重點(diǎn)：恢復(fù)灌注。 對(duì)組織提供足夠的氧。 新觀點(diǎn)：強(qiáng)調(diào)DO2和VO2的復(fù)蘇理念。 治療標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)達(dá)到： DO2600ml/min.m2(400500) VO2170ml/min.m2(120140) CI4.5L/min.m2(2.53.5) 最終目的：Prevent MODS,1 一般緊急治療 2 補(bǔ)充血容量 3 積極處理原發(fā)病 4 糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿） 5 血管活性藥物的應(yīng)用 6 治療 DIC改善微循環(huán) 7 皮質(zhì)類固

10、醇和其他藥物的應(yīng)用,一般緊急治療,1 積極處理原發(fā)傷。 2 正確體位，保證回心血量。 3 建立靜脈通道。 4 用藥維持血壓 5 鼻管或面罩吸氧,血管活性藥物的應(yīng)用,1 血管收縮劑 去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。 2 血管擴(kuò)張劑 受體阻止劑：酚妥拉明、酚卡明等。 抗膽堿藥：阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。 3 強(qiáng)心藥 西地蘭等,皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用,主要用于感染性休克，其作用： 1 阻斷-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。 2 保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。 3 增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排除量。 4 增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。 5 促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中

11、毒,其他藥物的應(yīng)用,1 鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。 2 嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。 3 氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用。 4 調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán),第二節(jié) 低血容量性休克,低血容量性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。 主要表現(xiàn)：C

12、VP，回心血量，CO和血壓。 神經(jīng)內(nèi)分泌 外周血管收縮 心率。 微循環(huán)障礙 組織器官功能不全,一、失血性休克,多見(jiàn)：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。 治療原則：1 補(bǔ)充血容量。 2 積極處理原發(fā)病、止血,中心靜脈壓和補(bǔ)液的關(guān)系,二、損傷性休克,見(jiàn)于：嚴(yán)重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。 治療：與失血性休克時(shí)基本相同,第三節(jié) 感染性休克,感染性休克是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見(jiàn)于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。 分型：高阻力型和低阻力型兩種,SIRS,T38 or 36 Rate of heart90times/min R20times/min or above,