內(nèi)科精品課件：18冠心病

1、華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院 附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科,程翔,冠心病,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,一 冠心病定義 冠心病分型 發(fā)病機制 穩(wěn)定型心絞痛 急性冠脈綜合征,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,一 冠心病的定義,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronary atherosclerotic heart disease)指冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞，和（或）冠狀動脈功能性改變（痙攣），導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病，也稱缺血性心臟病,動脈粥樣硬化,一 危險因素 四 分期分類 二 發(fā)病機制 五 臨床表現(xiàn) 三 病理解剖 六 防治措施,Ather

2、osclerosis,一 危險因素,年齡 性別 高血壓 高血脂 吸煙 糖尿病,主要危險因素,次要危險因素,肥胖 少活動 飲食 遺傳 性格,新危險因素,胰島素抵抗 凝血因子 同型半胱氨酸 病毒、衣原體 炎癥因子,7,不可改變 年齡 性別 遺傳,可改變 高血壓 糖尿病 吸煙 高膽固醇血癥 肥胖 性格,新研究 纖維蛋白原 高同型半胱氨酸 抗氧化因子減少 胰島素抵抗,健康的生活方式，積極有效的治療,二 發(fā)病機制,1 脂肪浸潤學(xué)說 2 血小板聚集和血栓形成學(xué)說 3 平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說 4 損傷反應(yīng)學(xué)說 炎癥纖維增生性反應(yīng),9,1) 內(nèi)皮損傷,高血壓、高脂血癥、吸煙、 糖尿病等使內(nèi)皮受損，血漿脂蛋白、單核

3、細(xì)胞進入內(nèi)皮下生成泡沫細(xì)胞,形成脂質(zhì)條紋,刺激平滑肌細(xì)胞增生,發(fā)展為斑塊,10,2) 脂蛋白氧化修飾,LDLC進入內(nèi)皮下,被動脈壁細(xì)胞氧化,生成氧化LDL,其損傷內(nèi)皮、誘導(dǎo)表達趨化因子和粘附分子,使單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞進入內(nèi)皮下,促其分化成巨噬細(xì)胞攝取氧化LDL,轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞,刺激平滑肌細(xì)胞增生、平移,形成斑塊,11,3) 慢性炎癥,單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞在血管壁浸潤形成泡沫細(xì)胞,并分泌細(xì)胞因子、生長因子( PDGF、FGF、EGF樣因子，TGF)在AS發(fā)病中起重要作用,三 病理解剖,第期：初始病變（單核細(xì)胞浸潤） 第期：脂質(zhì)條紋期（泡沫細(xì)胞形成） 第期：粥樣斑塊前期（細(xì)胞外脂質(zhì)池形成） 第期：粥

4、樣斑塊期（平滑肌細(xì)胞移行和脂核形成） 第期：纖維斑塊期（纖維帽形成） a型：脂核和纖維帽 b型：有鈣鹽沉著的斑塊 c型：由膠元和平滑肌組成的斑塊 第期：復(fù)雜病變期 a型：斑塊破裂或潰瘍 b型：壁內(nèi)血腫 c型：血栓形成,泡沫 細(xì)胞,脂質(zhì) 條紋,中層 損傷,粥樣 斑塊,纖維 斑塊,繼發(fā)損傷 /破裂,動脈粥樣硬化發(fā)展過程,四 分期分類,1 無癥狀期 2 缺血期 3 壞死期 4 纖維化期,主動脈粥樣硬化 冠狀動脈粥樣硬化 腦動脈粥樣硬化 腎動脈粥樣硬化 腸系膜動脈粥樣硬化 四肢動脈粥樣硬化,五 臨床表現(xiàn),六 實驗室檢查,血脂及血糖 X線 選擇性或數(shù)字減影動脈造影 CT、ECT或MRI 超聲心動圖,七

5、防治,1 一般防治措施 合理膳食 適當(dāng)活動 提倡戒煙 減輕體重 治療有關(guān)疾病,七 防治,2 藥物治療,擴張血管藥物 調(diào)血脂藥物 抗血小板藥物 溶血栓和抗凝藥物,七 防治,3 手術(shù)治療,外科治療：再通、重建、旁路移植術(shù) 介入治療：經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形+支架術(shù),二 冠心病分型,無癥狀性心肌缺血 心絞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 發(fā)病特點和治療原則 慢性冠脈病-慢性心肌缺血綜合征： 穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病和無癥狀型 急性冠脈綜合征（ACS）： 不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死,三 發(fā)病機制,冠脈供血-心肌需血 心肌細(xì)胞攝取氧接近最大量，依靠增加冠脈血流量提供氧 心肌耗

6、氧量：心率、心肌收縮力和心室壁張力 心率*收縮壓 心肌供氧量：冠脈血流量和血液攜氧能力 需氧增加性心肌缺血：慢性穩(wěn)定型心絞痛 供氧減少性心肌缺血：ACS 代謝產(chǎn)物-心臟自主神經(jīng)傳入末梢-1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段-大腦,穩(wěn)定型心絞痛,定義 發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 實驗檢查及其它檢查診斷 診斷與鑒別診斷 預(yù)后 防治措施,Stable Angina Pectoris,一 定義,冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上 由于心肌負(fù)荷增加引起 心肌急劇、暫時的缺血缺氧 臨床綜合征 特點：陣發(fā)性、前胸、壓榨性、放射、勞力負(fù)荷誘發(fā)、持續(xù)數(shù)分鐘、休息或用硝酸酯緩解,二 臨床表現(xiàn),1、癥狀疼痛 部位 性質(zhì) 誘因 持續(xù)時間 緩解方

7、式 2、體征： 心率增快、血壓升高、焦慮出汗,三 實驗檢查及其它檢查,心肌損傷標(biāo)志物：與ACS鑒別 心電圖 1 靜息心電圖 2 心絞痛發(fā)作時心電圖：ST段壓低大于0.1mV 3 心電圖負(fù)荷實驗：運動負(fù)荷實驗(平板、二級梯) ST段水平型或下斜型壓低大于等于0.1mV（J點后6080ms）持續(xù)2分鐘 4 長程心電圖,心絞痛發(fā)作時心肌缺血心電圖,三 實驗檢查及其它檢查,放射性核素檢查 201Tl(鉈)-心肌顯像或負(fù)荷試驗 201Tl(鉈)能被心肌細(xì)胞攝取 心肌梗死后疤痕休息時灌注缺損 心肌缺血部位運動負(fù)荷后灌注稀疏缺損 99mTc-MIBI（99m锝甲氧基異丁基異腈 ） 放射性核素心腔造影 正電子

8、發(fā)射斷層心肌顯像（PET,冠脈多層CT (CTA,多層CT平掃可檢出 冠狀動脈鈣化并進行積分 CT造影為顯示冠狀動脈病 變及形態(tài)的無創(chuàng)檢查方法 較高的陰性預(yù)測價值,29,左冠狀A(yù)右前斜位片,右冠狀A(yù)左前斜位片,三 實驗檢查及其它檢查,冠狀動脈造影術(shù) coronary angiography,31,左主干,左旋支,右冠,左前降,單支、雙支、三支病變或左主干病變,32,正常左冠狀動脈,左前降支狹窄,33,右冠狹窄,正常右冠狀動脈,其它檢查 二維超聲、MRA、 冠脈內(nèi)超聲、OCT,三 實驗檢查及其它檢查,四 診斷,易患因素 發(fā)作特點 心電圖檢查 核素檢查 冠脈CTA 冠脈造影 等即可確診,結(jié)合,四

9、診斷,I級：一般體力活動不受限 II級：一般體力活動輕度受限 III級：一般體力活動明顯受限 IV級：輕微活動或休息時發(fā)生 一般體力活動：平地步行200m或登樓一層,CCS分級,五 心絞痛的鑒別診斷,1 心源性胸痛 2 肺源性胸痛 3 消化道疾病 4 神經(jīng)肌肉疾病 5 頸椎病,六 預(yù)后,臨床上出現(xiàn)室性心律失常、心衰者 預(yù)后差 CAG顯示左主干病變、二支以上病變 預(yù)后差,七 治療,原則 改善冠狀動脈血供 減輕心肌耗氧 治療動脈粥樣硬化,治療方法,發(fā)作時治療 休息 藥物治療 硝酸酯制劑： 擴張冠脈、增加冠脈血流、擴張周圍血管，減輕心臟前后負(fù)荷和心肌耗氧 硝酸甘油：舌下含服 硝酸異山梨酯：含服、噴霧

10、,治療方法,緩解期治療三大治療方法 藥物治療 介入治療 外科治療,一）藥物治療,改善缺血，減輕癥狀： 硝酸酯類 受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑 其他：曲美他嗪 尼可地爾,硝酸酯類,機制 用法 二硝酸異山梨酯-緩釋片 單硝酸異山梨酯-緩釋片 足夠的無藥間期 副作用：頭痛、低血壓,Beta受體阻滯劑,機制:減慢心率 降低血壓 降低心肌耗氧 用法 Betaloc緩釋片 比索洛爾 小劑量開始 靜息清醒心率55-60bpm,鈣通道阻滯劑,機制:抑制心肌收縮 擴張冠脈 解除痙攣 擴張周圍血管 降低血粘度 用法 地爾硫卓緩釋片 維拉帕米 硝苯地平緩釋片 副作用：頭痛 外周水腫 面部潮紅,其他,曲美他嗪：抑制脂肪酸

11、氧化和增加葡萄糖代謝，提高氧利用效率 尼可地爾：鉀通道開放劑，與硝酸酯藥理特性相似,一）藥物治療,改善預(yù)后，預(yù)防心梗： 抗血小板藥物 阿司匹林 氯吡格雷 受體阻滯劑 他汀：降低LDL-C，升高HDL-C ACEI或ARB,二） 介入治療,包括PTCA術(shù)(Percutaneous transluminal coronary angioplasty)，Stent支架術(shù)等,49,經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）和支架術(shù)（stent,血管重建治療,50,PTCA +stent,三） 外科手術(shù)治療,適應(yīng)癥 左主干合并兩支以上血管病變 冠狀動脈多支病變合并糖尿病,52,CABG（冠脈搭橋,血管重建治療,急性

12、冠脈綜合征,Acute coronary syndrome,由冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂，表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。其臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛或急性心肌梗死,血栓形成,斑塊破裂,穩(wěn)定堵塞性血栓,一過性堵塞性血栓,STEMI,不穩(wěn)定型心絞痛 NSTEMI,急性冠脈綜合征發(fā)病機理,冠脈痙攣,炎癥,不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死,Unstable angina pectoris and non-ST segment elevation myocardial infarction,由于AS斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠

13、端血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥狀，合稱NSTEACS（富含血小板的白色血栓）。根據(jù)缺血嚴(yán)重程度是否導(dǎo)致心肌損害區(qū)分UA/NSTEMI,初發(fā)勞力型心絞痛： 1月內(nèi) 惡化型勞力型心絞痛： 1月內(nèi)CCS分級增加I級以上 靜息心絞痛： 休息時發(fā)作 繼發(fā)性UA： 明顯的誘發(fā)因素如增加耗氧、減少冠脈血流和血液攜氧能力下降 變異型心絞痛：靜息，冠脈痙攣，ST抬高,不穩(wěn)定型心絞痛的分型,ECG： 缺血性ECG改變：新發(fā)或一過性ST段壓低 0.1mv或T波倒置 0.2mv 心肌損傷標(biāo)志物： cTnT/cTnI 冠脈造影,實驗室檢查,心絞痛癥狀、典型的缺血性ECG改變以及心肌損傷標(biāo)志物測定 不明確可以核素心肌灌注、

14、負(fù)荷ECG、冠脈造影 鑒別診斷：穩(wěn)定型心絞痛 STEMI 危險分層： UA嚴(yán)重程度分級（Braunward分級） NSTEACS短期危險分層,診斷與鑒別診斷,目的：即刻緩解癥狀、預(yù)防不良后果（死亡、MI或再MI） 治療：抗缺血治療、抗血栓治療、根據(jù)危險分層進行有創(chuàng)治療,治療原則,治療原則,一般處理：臥床休息1-3天、吸氧、心電監(jiān)測對癥處理、動態(tài)復(fù)查ECG、心肌壞死標(biāo)記物、鎮(zhèn)靜 藥物治療： （1）抗心肌缺血藥物：減少氧耗，擴張冠脈 硝酸酯類藥物：硝酸甘油等含服或靜滴 -受體阻滯劑：除非禁忌 鈣拮抗劑：變異型心絞痛首選，不能耐受阻滯劑或在阻滯劑治療時癥狀持續(xù)者,治療原則,藥物治療： （2）抗血小板

15、治療：Aspirin、氯吡格雷、糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑 （3）抗凝治療：肝素、低分子肝素、磺達肝葵鈉、比伐盧定 （4）調(diào)脂治療：盡早應(yīng)用他汀，LDL-C小于70mg/dl （5）ACEI或ARB 介入或外科治療： 早期保守：病情嚴(yán)重，內(nèi)科治療不佳 早期侵入：只要無禁忌證常規(guī)冠脈造影，根據(jù)病變情況決定PCI或CABG 根據(jù)危險分層決定是否行早期侵入，GRACE評分系統(tǒng)用于危險分層,二級預(yù)防,ABCDE A 抗血小板、抗心絞痛和ACEI B beta受體阻斷劑和血壓控制 C 血脂控制和戒煙 D 飲食控制和糖尿病治療 E 健康教育和運動,急性ST段抬高心肌梗死,STEMI,病因及發(fā)病機制

16、病理和生理改變 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查,診斷和鑒別診斷 并發(fā)癥 治療措施,一 病因及發(fā)病機制,冠狀動脈病變基礎(chǔ)上，斑塊破裂、血栓形成、冠脈痙攣等，使發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死（富含纖維蛋白原的紅色血栓,冠狀動脈病變 絕大多數(shù)在冠狀動脈AS基礎(chǔ)上，少數(shù)冠脈痙攣 左前降支：左室前壁、心尖、下側(cè)壁、前間隔、二尖瓣前乳頭肌 右冠：左室隔面（右優(yōu)勢）、后間隔和右室，累及竇房結(jié)和房室結(jié) 左回旋支：左室高側(cè)壁、隔面（左優(yōu)勢）和左心房，可能累及房室結(jié) 左主干：左室廣泛梗死 心肌病變 冠脈閉塞20-30分鐘開始出現(xiàn)壞死 非Q波心梗冠脈閉塞不全或血栓自溶引起小范圍心

17、肌壞死呈灶性分布伴急性期ST段抬高；缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層伴有ST段壓低；范圍更小的心梗無ST段變化而僅有T波變化 Q波心梗心肌透壁壞死 ST段抬高性心梗（STEMI）絕大多數(shù)為Q波心梗 非ST段抬高性心梗（NSTEMI）絕大多數(shù)為非Q波心梗,二 病理及生理改變,出現(xiàn)左室舒張和收縮功能障礙的血流動力學(xué)變化 收縮力減弱、順應(yīng)性降低、舒張末壓增高、舒張和收縮末期容量增多 EF降低、排血減少、心率增快、血壓下降 大面積MI，泵衰竭-心源性休克或急性肺水腫 右室MI，急性右心衰竭：肺循環(huán)血流減少、左心排血減少、低血壓,二 病理及生理改變,心肌重塑,梗死擴展梗死心肌節(jié)段發(fā)生面積擴大，而無梗死心肌量的

18、增加，表現(xiàn)為梗死區(qū)不成比例的變薄和擴張 心臟破裂或室壁瘤形成心腔壓力增加，壞死心肌膨出 心室擴大心室存活部分的擴大 陳舊性心肌梗死68周形成瘢痕愈合,二 病理及生理改變,三 臨床表現(xiàn),一）誘因 （二）先兆 原來穩(wěn)定型或初發(fā)型心絞痛患者其運動耐量突然下降 心絞痛發(fā)作的頻度，嚴(yán)重程度，持續(xù)時間增加，含硝酸甘油無效 心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)新的臨床表現(xiàn)如伴有惡心、嘔吐、心律失常、心功能不全 心電圖出現(xiàn)新的變化，如T波高聳，T波倒置加深等,三 臨床表現(xiàn),疼痛 部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但程度較重，常無明顯誘因，疼痛持續(xù)時間長，含硝酸甘油無效，患者常有恐懼、瀕死感 少數(shù)病人無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或心衰,全身癥

19、狀 發(fā)熱（38左右）、心動過速、WBC、ESR 胃腸道癥狀 惡心、嘔吐-迷走神經(jīng)刺激,三 臨床表現(xiàn),心律失常 竇房結(jié)心律失常:竇速、竇緩 房性心律失常: 房早、AF、Af 加速性交界性心律 室性心律失常:室早（最常見）、VT、Vf(早期最主要死因)、室性加速性自主心律 傳導(dǎo)阻滯:AVB、BBB,三 臨床表現(xiàn),心力衰竭 主要為急性左心衰 右室梗死者出現(xiàn)右心衰、低血壓 低血壓和休克 廣泛心肌壞死引起泵衰竭；神經(jīng)反射引起周圍血管擴張；血容量不足；疼痛,killip分級 無明顯心衰 有左心衰，啰音50%肺野 急性肺水腫，全肺干濕啰音 心源性休克,AMI引起心力衰竭,三 臨床表現(xiàn),三 臨床表現(xiàn),體征 H

20、R S1 出現(xiàn) S3 S4 心包摩擦音心尖部SM（二尖瓣乳頭肌功能不良或斷裂） 與心衰、心源性休克相關(guān)的體征 除極早期升高，均降低,四 實驗室檢查及其它檢查,心電圖 血液檢查 放射核素檢查 超聲波檢查,一）心電圖,1 ST段抬高性心肌梗死特征性動態(tài)改變 T波巨大高聳，兩支不對稱（數(shù)小時內(nèi)-超急性期） ST段弓背向上抬高，與直立T波連成單 向曲線，同時R波減低（數(shù)小時2周-急性期） 病理性Q波的出現(xiàn)（數(shù)小時2天內(nèi)出 現(xiàn)，大多數(shù)永久存在） T波平坦、倒置（數(shù)周數(shù)月-亞急性期），此后 呈雙支對稱倒置（數(shù)月永久-慢性期,一）心電圖,2 定位診斷（P246，表3-4-4） 前間隔 V1-V3 左前降支

21、局限前壁 V3-V5 廣泛前壁 V1-V5 右冠或下壁 ，avF 回旋支下側(cè)壁 V5-V7 ，avF 正后壁 V7-V8 右室 (右冠) V3R-V5R 前側(cè)壁 V5-V7 , avL 左回旋支高側(cè)壁 ，avL 正后壁 V7-V8,急性前間壁心肌梗死,急性下壁合并右室心肌梗死,二）實驗室檢查,白細(xì)胞(WBC)和中性粒細(xì)胞發(fā)病1-2天升高 ESR CRP升高,AMI血清心肌標(biāo)記物及其檢測時間,項目 肌紅 心臟肌鈣蛋白 CK-MB 蛋白 cTnI cTnT 出現(xiàn)時間(h) 2 34 34 4 峰值時間(h) 12 1124 2448 1624 持續(xù)時間(d) 12 710 1014 34,二）實驗

22、室檢查,WHO診斷AMI的標(biāo)準(zhǔn) 中國AMI診斷和治療指南,根據(jù),缺血性胸痛的臨床病史 ECG動態(tài)變化 血清標(biāo)記物的動態(tài)變化（必須,五 診斷,六 鑒別診斷,心絞痛（P248，表3-4-5） 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 急腹癥 主動脈夾層,七 并發(fā)癥,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 雜音 下壁-二尖瓣后乳頭肌 前壁-二尖瓣前乳頭肌 心臟破裂 心包填塞 室間隔穿孔-雜音 栓塞 體循環(huán)-左室附壁血栓 肺循環(huán)-下肢血栓 1-2周 室壁瘤 ST段持續(xù)抬高不回落 超聲診斷 心肌梗死后綜合征 數(shù)周-數(shù)月 發(fā)熱 胸痛 反復(fù)發(fā)作,八 治療,治療原則： 1 保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌 2 防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍

23、 3 及時處理嚴(yán)重的心律失常，泵衰竭和 各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者度過 急性期，康復(fù)后保持更多有功能的心 肌,八 治療,監(jiān)護和一般治療 收入CCU（冠心病監(jiān)護病房)coronary care unit)休息、吸氧、監(jiān)測、護理、靜脈通道、嚼服阿司匹林 解除疼痛: 鎮(zhèn)痛劑、硝酸酯、beta受體阻滯劑,抗血小板抗凝治療 Aspirin、氯吡格雷、糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑 肝素、低分子肝素、磺達肝葵鈉、比伐盧定,八 治療,四）再灌注療法 起病12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或壞死范圍縮小 溶栓療法 （thrombolysis) A 適應(yīng)癥 （1）相

24、鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)0.2mv,肢導(dǎo)聯(lián)0.1mv）或病史提示AMI伴LBBB，起病75歲，經(jīng)權(quán)衡利弊仍可考慮 （3）發(fā)病12-24h，患者仍有進行性缺血性胸痛，并且ST段廣泛抬高者仍可考慮,B 溶栓原理及藥物 纖維蛋白 纖溶酶原 纖溶酶 纖維酶原激活劑 纖維蛋白降解產(chǎn)物 （FDP） 代表藥物：鏈激酶、尿激酶 重組纖溶酶原激活劑（rt-PA） 新型選擇性纖溶酶原激活劑,C、禁忌癥 近期(2-4周)有活動性出血、不能壓迫部位的大血管穿刺術(shù)、創(chuàng)傷、外科大手術(shù) 出血性疾病、正在使用治療劑量抗凝藥或出血傾向 不能排除主動脈夾層 有出血性腦卒中病史或6月內(nèi)缺血性腦卒中或顱內(nèi)腫瘤 妊娠、感染性心內(nèi)膜炎 嚴(yán)重且未控制的高血壓（180/110mmHg以上） 嚴(yán)重肝腎功能障礙,D、血管再通指標(biāo) 直接指標(biāo)：冠脈造影TIMI IIIII級 TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) TIMI 分四級 0 級 無血流灌注，閉塞血管遠端無血流 級 造影劑部分通過，狹窄遠端不能完全充盈 級 狹窄遠端可完全充盈，但顯影和消除慢 級 顯影完全正常,間接指標(biāo) 心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降50% 胸痛2小時內(nèi)基本消失 2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常 血清CK、CK-MB酶峰提前(14小時內(nèi),八 治療,四）再灌注療法： 經(jīng)皮冠脈介入治療（PC