急性一氧化碳中毒課件

1、急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒,120急救站,急性一氧化碳中毒,概念,急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引起的急性腦缺氧性疾病。通過呼吸道進入機體引起中毒，一氧化碳與人體血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，致使機體各組織尤其腦組織缺氧而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征,急性一氧化碳中毒,常見中毒原因,任何含C的化合物燃燒不完全,均可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。暴露于CO濃度較高的環(huán)境一定時間，就會發(fā)生CO中毒。 工業(yè)生產(chǎn):煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化學工業(yè)生產(chǎn)中。 日常生活：通風不良環(huán)境中，煤爐、燃氣熱水器、失火現(xiàn)場等,急性一氧化碳中毒,發(fā)病機制,CO中毒主要引起組織缺氧。 CO +Hb COHb

2、。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大250倍。COHb不能攜帶O2，且不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600。 COHb使O2Hb解離曲線左移。 CO與肌球蛋白結合，影響氧從血液彌散到細胞內線粒體，損害線粒體功能。 CO與還原型細胞色素氧化酶結合，影響細胞呼吸,急性一氧化碳中毒,由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧極為敏感，CO中毒時損傷也最為嚴重，可引起腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受累器官,急性一氧化碳中毒,類型及臨床表現(xiàn),急性CO中毒按中毒程度可分為 一、輕度中毒 a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐; b)輕度至中度意識障礙，嗜睡、意識模糊、視物

3、不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；c）脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20,急性一氧化碳中毒,二、中度中毒 除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40,急性一氧化碳中毒,三、重度中毒 具備以下任何一項者: 1. 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。 2. 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫; b)休克或嚴重的心肌損害; c)肺水腫; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度

4、可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 (神經(jīng)精神后發(fā)癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS,急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者: a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn),急性一氧化碳中毒,c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等) ； d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇； e）周圍神經(jīng)炎（皮膚感覺障礙、色素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱神經(jīng)

5、麻痹。 頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常,急性一氧化碳中毒,其它癥狀,急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性,急性一氧化碳中毒,診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒,鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、

6、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷,急性一氧化碳中毒,治療原則 迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處，松開衣領，保持呼吸道通暢，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。 一、糾正缺氧 吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出氧量約需4小時；吸入純氧可縮短至30-40分鐘；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。 a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療; b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械

7、通氣,急性一氧化碳中毒,二、防治腦水腫 目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠,急性一氧化碳中毒,三、促進腦細胞代謝 能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療,急性一氧化碳中毒,四、防治并發(fā)癥 昏迷病人可發(fā)生各種并發(fā)癥，護理工作極為重要，必須跟上。保持

8、呼吸道通暢，必要時氣管切開。定時翻身以防褥瘡和肺炎?？刂聘邿幔訌姞I養(yǎng)支持，密切監(jiān)控，嚴防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重,急性一氧化碳中毒,一氧化碳中毒 迅速將患者移出中毒現(xiàn)場，在通風保暖出平臥。 解開衣領及腰帶，保持呼吸道通暢。 盡快吸入高濃度氧氣 輕度中毒者 重度中毒者 呼吸心跳驟停者 經(jīng)上述處理 立即進行心肺復蘇， 很快好轉 復蘇成功 送醫(yī)院進一步救治并進行高壓氧治療,急性一氧化碳中毒,CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后260天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調等,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而