病理生理學(xué)大題

1、病理生理學(xué)大題：一、休克的前兩個(gè)期特點(diǎn) 機(jī)制 表現(xiàn) 代償 三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)(確定)（一）微循環(huán)缺血期（缺血性缺氧期，代償期）1.特點(diǎn)：全身小血管收縮，包括微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌，微靜脈等都持續(xù)收縮，其中尤以毛細(xì)血管前阻力增加顯著，造成毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，同時(shí)大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動(dòng)-靜脈短路開放，出現(xiàn)組織少灌少流，灌少于流的特點(diǎn)。2.機(jī)制：主要與全身縮血管體液因子的大量釋放有關(guān)，其中主要有交感-腎上腺髓質(zhì)興奮系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放。CA作用于a受體，使皮膚內(nèi)臟血管收縮，作用于b受體引起動(dòng)-靜脈短路開放，使組織微循環(huán)血液灌流銳減；另外，血管緊張素ii、血管升壓素的釋放，其他體液

2、因子如血栓素，內(nèi)皮素，心肌抑制因子的產(chǎn)生和釋放也有促使血管收縮的作用。3.表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。4.代償意義：（1）有助于動(dòng)脈血壓的維持。動(dòng)脈血壓的維持a.回心血量增加，起到“自身輸血“的作用，“自身輸液”的作用b.心排血量增加c.外周阻力增高，血壓回升。（2）有助于心腦血液供應(yīng)：皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌以及腎血管的a受體分部密度高，對CA敏感性高，收縮明顯。冠狀動(dòng)脈平滑肌含有b受體，激活時(shí)引起舒張；腦動(dòng)脈主要受局部擴(kuò)血管物質(zhì)影響，則本期血管無明顯收縮，甚至擴(kuò)張，微血管灌流量穩(wěn)定。這種不同器官血管反應(yīng)性的不同導(dǎo)致了血液的重新分部，保證了心腦重要生命

3、器官的血液供應(yīng)。（二）微循環(huán)淤血期（淤血期，休克期，失代償期）1.特點(diǎn)：微循環(huán)中血管自律運(yùn)動(dòng)消失。為動(dòng)脈，后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮性減弱甚至擴(kuò)張。血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。微靜脈雖擴(kuò)張，但血流緩慢，細(xì)胞嵌塞，微循環(huán)流出道阻力增加。毛細(xì)血管后阻力大于前阻力導(dǎo)致血液淤滯在微循環(huán)中。血液“泥化”淤滯。灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流。2.機(jī)制：（1）擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)興奮，縮血管物質(zhì)進(jìn)一步增加。但大量擴(kuò)血管物質(zhì)生成，微血管收縮性可減弱甚至擴(kuò)張。 a.酸中毒，血管平滑肌對CA反應(yīng)性降低； b.NO產(chǎn)生； c.局部擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生。如組胺，腺苷，K+，緩激肽。（2）白細(xì)胞黏附于微靜

4、脈。白細(xì)胞黏附于微靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管中血流淤滯。（3）組胺，激肽，降鈣素基因相關(guān)肽等導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲，使得血液濃縮，紅細(xì)胞血小板聚集，血液黏度增加。這可減慢微循環(huán)血流速度，加重血液淤滯。3.表現(xiàn)：（1）血壓脈壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，靜脈萎陷；（2）表情淡漠，昏迷；（3）少尿，甚至無尿；（4）皮膚黏膜發(fā)紺或出現(xiàn)花斑。4.惡性循環(huán)的形成：（1）回心血量急劇減少；（2）血漿外滲；（3）心、腦血液灌流量減少。三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)：血容量減少，血管床容量增加，心泵功能障礙。二、SIRS發(fā)病機(jī)制無論是感染性還是非感染性因素均可通過不同途徑炎癥細(xì)胞，釋放TNF-a、IL-

5、1等促炎介質(zhì)參與機(jī)體防御反應(yīng)以抵抗外來傷害刺激。這些炎癥介質(zhì)可激活粒細(xì)胞使內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板黏附，釋放氧自由基和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物等，同時(shí)，進(jìn)一步促進(jìn)炎癥細(xì)胞的激活，兩者互為因果，并在體內(nèi)形成“瀑布效應(yīng)”，導(dǎo)致炎癥介質(zhì)的數(shù)和量不斷增加，使炎癥反應(yīng)不斷擴(kuò)大。當(dāng)超過機(jī)體代償能力時(shí)，機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)過度的炎癥反應(yīng)，引起廣泛組織細(xì)胞損傷，產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征。三、水腫發(fā)生機(jī)制1.毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成增多（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高；（2）血漿膠體滲透壓降低；（3）微血管壁通透性增加；（4）淋巴回流受阻；2.體內(nèi)外液體交換失衡鈉、水潴留（1）腎小球?yàn)V過率下降；（2）腎小管重吸收鈉、水增多。四、什么是

6、肺心病。其發(fā)生機(jī)制是。呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，即肺心病。機(jī)制：1.肺泡缺氧二氧化碳潴留致氫離子濃度過高，引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高，增加右心負(fù)荷；2.長期肺小動(dòng)脈收縮缺氧引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化和肺血管平滑肌、成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管增厚硬化，管腔變窄，形成持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓；3.長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞增多癥使血液黏度增高，也會(huì)增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷；4.肺小動(dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床大量破壞，肺栓塞等成為肺動(dòng)脈高壓的原因；5.缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功能；6.呼吸困難時(shí)，用力呼氣使胸膜腔內(nèi)壓異常增高，心臟舒張受限，用力吸氣使胸膜腔

7、內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，增加右心負(fù)荷，促使右心衰竭。五、肺性腦病。1.酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管受損，通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。缺氧使ATP聲稱減少，影響鈉泵功能，細(xì)胞內(nèi)鈉水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高，還發(fā)生腦疝，加重腦缺氧，惡性循環(huán)；2.正常腦脊液緩沖作用較血液弱，呼吸衰竭時(shí)腦脊液pH變化比血液明顯，腦電波變慢甚至消失。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多導(dǎo)致中樞抑制；另一面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞組織損傷。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)缺氧使細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)的合成減少、ATP的生成不足、酸中毒、細(xì)胞內(nèi)游離鈣離

8、子增多、溶酶體酶釋放等，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙甚至結(jié)構(gòu)破壞。六、慢性腎衰竭功能代謝變化 少尿期的特點(diǎn)，機(jī)制，及其引起腎性貧血，高血壓，腎性骨營養(yǎng)不良的機(jī)制。答：少尿期的特點(diǎn)有1 少尿、無尿、尿鈉增高、尿中有管型蛋白質(zhì)及多種細(xì)胞；2 水中毒；3 氮質(zhì)血癥：指含氮代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。4 高鉀血癥；5 代謝性酸中毒。發(fā)病機(jī)制：急性腎衰：腎血流動(dòng)力學(xué)異常1. 腎血流量急劇減少：腎灌注壓降低；腎血管收縮；腎血管阻塞。2. 腎內(nèi)血流重分布：腎皮質(zhì)缺血；腎髓質(zhì)充血。腎小管損傷1. 形態(tài)學(xué)變化2. 功能受損：腎小管阻塞；原尿返漏。慢性腎衰：1. 健存腎單位進(jìn)行性減少；2. 腎小管-

9、間質(zhì)損害；3. 矯枉失衡。血磷增高。PTH進(jìn)行性分泌增多?？梢鹉I性骨病。腎性貧血：1. 促紅細(xì)胞生成素減少；2. 紅細(xì)胞生存期減短；3. 骨髓造血功能受抑制；4. 出血。腎性高血壓：1. 鈉、水潴留使血容量增多，引起心輸出量增加；2. 腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)使外周阻力提高；3. 腎合成PGE2、PGA2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少，引起血管收縮，進(jìn)一步提高外周阻力。高血壓能增加腎小球毛細(xì)血管張力，增加腎小球的濾過負(fù)荷，加速腎小球硬化。腎性骨營養(yǎng)不良：1. 鈣、磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)；骨硬化/骨質(zhì)疏松2. 維生素D代謝障礙；骨質(zhì)鈣化障礙3. 酸中毒。骨質(zhì)脫鈣七、肝性腦病。12. 肝性腦病的

10、四種學(xué)說，常見誘因及防治原則。肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。氨中毒學(xué)說嚴(yán)重肝性疾病時(shí)，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過血腦屏障（BBB）進(jìn)入腦內(nèi)，干擾腦細(xì)胞的代謝和功能，導(dǎo)致肝性腦病。1. 血氨增高的原因：氨生成過多（腸道等產(chǎn)氨過多，腎功減退時(shí)高濃度的尿素彌散至腸腔）；清除不足（肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)合成尿素功能障礙）；腸道和尿液中PH的變化（臨床上?？诜槐恍∧c雙糖酶水解的乳果糖使PH降低減少氨的吸收）。2. 氨對腦的毒性作用：干擾腦細(xì)胞的能量代謝；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變

11、；對神經(jīng)細(xì)胞有抑制作用。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其結(jié)構(gòu)與腦內(nèi)重要神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素及多巴胺極為相似而生理作用相差甚遠(yuǎn)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，它們競爭性地取代去、多而被神經(jīng)元攝取儲(chǔ)存釋放，產(chǎn)生微弱的生理作用，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。氨基酸失衡學(xué)說血漿中支鏈氨基酸BCAA與芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA釋放入血，肝臟對其分解能力降低，致使血漿AAA含量增高。AAA通過BBB并在腦內(nèi)經(jīng)脫羧酶和-羥化酶作用分解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多。同時(shí)AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制

12、多巴胺生成，也可作為假性神經(jīng)遞質(zhì)，干擾腦細(xì)胞功能。-氨基丁酸學(xué)說腦內(nèi)GABA水平升高，使神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位處于超極化狀態(tài)，產(chǎn)生突觸后抑制作用，產(chǎn)生肝性腦病。常見誘因：消化道出血、堿中毒、感染、腎功能障礙、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜劑等。防治原則：消除誘因：防止消化道出血；控制蛋白質(zhì)的攝入；糾正酸中毒；防治便秘。（二）發(fā)病學(xué)治療：減低血氨；應(yīng)用左旋多巴；糾正aa失衡；應(yīng)用BZ受體阻斷劑。八、DIC三期的表現(xiàn)，及其與休克關(guān)系DIC發(fā)展過程：1.高凝期；出現(xiàn)微血管系統(tǒng)內(nèi)纖維蛋白沉積，發(fā)生廣泛的微血栓形成。2.消耗性低凝期；常有出血現(xiàn)象。3.繼發(fā)性纖溶亢奮期；DIC時(shí)機(jī)體功能代謝變化：1、 出血 2、 休克 3

13、、 臟器功能障礙4、 微血管性溶血性貧血與休克的關(guān)系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促進(jìn)DIC的形成。兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。DIC時(shí)：廣泛微血栓形成，血管容量擴(kuò)大，血容量減少，心泵功能障礙九、高鉀血癥對機(jī)體的影響：1、 對肌肉組織的影響：1） 急性高血鉀癥：輕度高鉀血癥時(shí)，可有受阻感覺異常、疼、肌肉輕度震顫等癥狀。 嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，可有四肢軟弱無力，腱反射消失甚至馳援性麻痹等癥狀。2） 慢性高鉀血癥：神經(jīng)肌肉的功能變化遠(yuǎn)不如急性高鉀血癥明顯2、對心臟的影響： 血鉀濃度迅速輕度升高時(shí)，心肌的興奮性增高，血鉀濃度迅速顯著升高時(shí)，心肌的興奮性降低甚至消失； 心肌的傳導(dǎo)性降低;心肌的

14、自律性降低；心肌收縮性降低。十、心功能不全機(jī)體的代償機(jī)制變化和影響代償機(jī)制：（一） 神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：交感神經(jīng)興奮性提高；腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活；其它體液因素在心功能障礙時(shí)的變化。（二） 細(xì)胞因子和氧自由基生成增加： 腫瘤壞死因子及白細(xì)胞介素表達(dá)上調(diào)；心肌中氧化應(yīng)激。（三） 心肌改建和心室重構(gòu)影響：（一）心排出量綜合癥：1） 心臟泵血功能降低 2） 血壓變化3） 臟器血流量重分配 4） 外周血管和組織的適應(yīng)性改變（二）靜脈淤血綜合癥：1）循環(huán)血量增加2）心排出量減少3）體循環(huán)靜脈淤血4）肺循環(huán)淤血十一、三個(gè)脫水的比較發(fā)病原因：高滲：水?dāng)z入不足或丟失過多低滲：體液丟失而單純補(bǔ)水等滲：水和鈉等比例丟失而未補(bǔ)充發(fā)病機(jī)制：高滲：細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液丟失為主低滲：細(xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液丟失為主等滲：細(xì)胞外液等滲，細(xì)胞內(nèi)外液均有丟失主要表現(xiàn)和影響：高滲：口渴，尿少，腦細(xì)胞脫水，脫水熱低滲：脫水體征，休克，腦細(xì)胞水腫等滲：口渴，尿少，脫水體征，休克血清鈉：150以上、130以下、130150尿鈉：有、減少或無、減少治療：補(bǔ)充水分為主，適量補(bǔ)