生物學(xué)資料：生理學(xué)筆記

1、生理學(xué)筆記第一章 緒論一、生命活動的基本特征新陳代謝、興奮性、生殖。1、新陳代謝：是指機體與環(huán)境之間不斷進行物質(zhì)交換和能量交換，以實現(xiàn)自我更新的過程。包括合成代謝和分解代謝。2、興奮性：指可興奮組織或細胞受到特定刺激時產(chǎn)生動作電位的能力或特性。而刺激是指能引起組織細胞發(fā)生反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。刺激引起組織興奮的條件：刺激的強度、刺激的持續(xù)時間，以及刺激強度對時間的變化率，這三個參數(shù)必須達到某個最小值。在其它條件不變情況下，引起組織興奮所需刺激強度與刺激持續(xù)時間呈反變關(guān)系。衡量組織興奮性大小的較好指標(biāo)為：閾值。閾值：剛能引起可興奮組織、細胞去極化并達到引發(fā)動作電位的最小刺激強度。3、生殖：生

2、物體生長發(fā)育到一定階段，能夠產(chǎn)生與自己相似的個體，這種功能稱為生殖。生殖功能對種群的繁衍是必需的，因此被視為生命活動的基本特征之一。二、生命活動與環(huán)境的關(guān)系對多細胞機體而言，整體所處的環(huán)境稱外環(huán)境，而構(gòu)成機體的細胞所處的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境。內(nèi)、外環(huán)境與生命活動相互作用、相互影響。當(dāng)機體受到刺激時，機體內(nèi)部代謝和外部活動，將會發(fā)生相應(yīng)的改變，這種變化稱為反應(yīng)。反應(yīng)有興奮和抑制兩種形式。三、人體功能活動的調(diào)節(jié)機制機體內(nèi)存在三種調(diào)節(jié)機制：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。1、神經(jīng)調(diào)節(jié)：是機體功能的主要調(diào)節(jié)方式。調(diào)節(jié)特點：反應(yīng)速度快、作用持續(xù)時間短、作用部位準(zhǔn)確?；菊{(diào)節(jié)方式：反射。反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧

3、，由感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五個部分組成。反射與反應(yīng)最根本的區(qū)別在于反射活動需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。2、體液調(diào)節(jié)：發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)主要是激素。激素由內(nèi)分泌細胞分泌后可以進入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)節(jié)作用，也可以在局部的組織液內(nèi)擴散，改變附近的組織細胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。調(diào)節(jié)特點：作用緩慢、持續(xù)時間長、作用部位廣泛。（這些特點都是相對于神經(jīng)調(diào)節(jié)而言的。）神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)：內(nèi)分泌細胞直接感受內(nèi)環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出相應(yīng)的反應(yīng)。3、自身調(diào)節(jié)：是指內(nèi)外環(huán)境變化時組織、細胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。舉例：（1）心室肌的收縮力隨前負荷變化而變化，從而調(diào)節(jié)每搏輸

4、出量的特點是自身調(diào)節(jié)，故稱為異長自身調(diào)節(jié)。（2）全身血壓在一定范圍內(nèi)變化時，腎血流量維持不變的特點是自身調(diào)節(jié)。四、生理功能的反饋調(diào)控：正反饋和負反饋負反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應(yīng)。負反饋調(diào)節(jié)的主要意義在于維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)平時處于穩(wěn)定狀態(tài)。正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動，而是促進與加強控制部分的活動。正反饋的意義在于使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能，在正反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生命活動中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。五、內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境即細胞外液（包括血漿，組織液，淋巴液

5、，各種腔室液等），是細胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細胞提供必要的物理和化學(xué)條件、營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點是穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對穩(wěn)定（動態(tài)平衡）的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對恒定，這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。生理學(xué)筆記第二章 細胞的基本功能2008-7-6 16:7【大 中 小】一、細胞膜的基本結(jié)構(gòu)液態(tài)鑲嵌模型該模型的基本內(nèi)容：以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì)分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。特點：（1）脂質(zhì)膜不是靜止的，而是動

6、態(tài)的、流動的。（2）細胞膜兩側(cè)是不對稱的，因為兩側(cè)膜蛋白存在差異，同時兩側(cè)的脂類分子也不完全相同。（3）細胞膜上相連的糖鏈主要發(fā)揮細胞間識別的作用。（4）膜蛋白有多種不同的功能，如發(fā)揮轉(zhuǎn)動物質(zhì)作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中，如靠近膜的內(nèi)側(cè)面、外側(cè)面、貫穿整個脂質(zhì)雙層三種形式均有。（5）細胞膜糖類多數(shù)裸露在膜的外側(cè)，可以作為它們所在細胞或它們所結(jié)合的蛋白質(zhì)的特異性標(biāo)志。二、細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能物質(zhì)進出細胞必須通過細胞膜，細胞膜的特殊結(jié)構(gòu)決定了不同物質(zhì)通過細胞的難易。例如，細胞膜的基架是雙層脂質(zhì)分子，其間不存在大

7、的空隙，因此，僅有能溶于脂類的小分子物質(zhì)可以自由通過細胞膜，而細胞膜對物質(zhì)團塊的吞吐作用則是細胞膜具有流動性決定的。不溶于脂類的物質(zhì)，進出細胞必須依賴細胞膜上特殊膜蛋白的幫助。物質(zhì)通過細胞膜的轉(zhuǎn)運有以下幾種形式：（一）被動轉(zhuǎn)運：包括單純擴散和易化擴散兩種形式。1.是指小分子脂溶性物質(zhì)由高濃度的一側(cè)通過細胞膜向低濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程?？缒U散的最取決于膜兩側(cè)的物質(zhì)濃度梯度和膜對該物質(zhì)的通透性。單純擴散在物質(zhì)轉(zhuǎn)運的當(dāng)時是不耗能的，其能量來自高濃度本身包含的勢能。2.易化擴散：指非脂溶性小分子物質(zhì)在特殊膜蛋白的協(xié)助下，由高濃度的一側(cè)通過細胞膜向低濃度的一側(cè)移動的過程。參與易化擴散的膜蛋白有載體蛋白質(zhì)

8、和通道蛋白質(zhì)。以載體為中介的易化擴散特點如下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）結(jié)構(gòu)特異性。以通道為中介的易化擴散特點如下：（1）相對特異性；（2）無飽和現(xiàn)象；（3）通道有開放和關(guān)閉兩種不同的機能狀態(tài)。（二）主動轉(zhuǎn)運，包括原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。主動轉(zhuǎn)運是指細胞消耗能量將物質(zhì)由膜的低濃度一側(cè)向高濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。主動轉(zhuǎn)運的特點是：（1）在物質(zhì)轉(zhuǎn)運過程中，細胞要消耗能量；（2）物質(zhì)轉(zhuǎn)運是逆電-化學(xué)梯度進行；（3）轉(zhuǎn)運的為小分子物質(zhì)；（4）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運主要是通過離子泵轉(zhuǎn)運離子，繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運是指依賴離子泵轉(zhuǎn)運而儲備的勢能從而完成其他物質(zhì)的逆濃度的跨膜轉(zhuǎn)運。最常見的離子泵轉(zhuǎn)運為細

9、胞膜上的鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用和特點如下：（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調(diào)節(jié)亞單位構(gòu)成的細胞膜內(nèi)在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結(jié)合點，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆濃度差將細胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內(nèi)。（3）與靜息電位的維持有關(guān)。（4）建立離子勢能貯備：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內(nèi)，這樣建立起離子勢能貯備，參與多種生理功能和維持細胞電位穩(wěn)定。（5）可使神經(jīng)、肌肉組織具有興奮性的離子基礎(chǔ)。（三）出胞和入胞作用。（均為耗能過程）出胞是指某些大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊由細胞排出的過程，主要見于細胞的分泌活動。入胞則指細胞外的

10、某些物質(zhì)團塊進入細胞的過程。因特異性分子與細胞膜外的受體結(jié)合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導(dǎo)式入胞。記憶要點：（1）小分子脂溶性物質(zhì)可以自由通過脂質(zhì)雙分子層，因此，可以在細胞兩側(cè)自由擴散，擴散的方向決定于兩側(cè)的濃度，它總是從濃度高一側(cè)向濃度低一側(cè)擴散，這種轉(zhuǎn)運方式稱單純擴散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方式跨膜轉(zhuǎn)運，另外，某些小分子藥物可以通過單純擴散轉(zhuǎn)運。（2）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度高向濃度低處轉(zhuǎn)運時不需消耗能量，屬于被動轉(zhuǎn)運，但轉(zhuǎn)運依賴細胞膜上特殊結(jié)構(gòu)的幫助，因此，可以把易化擴散理解成幫助擴散.什么結(jié)構(gòu)發(fā)揮幫助作用呢？細胞膜蛋白，它既可以作為載體將物質(zhì)從濃度高處背向濃度

11、低處，也可以作為通道，它開放時允許物質(zhì)通過，它關(guān)閉時不允許物質(zhì)通過。體液中的離子物質(zhì)是通過通道轉(zhuǎn)運的，而一些有機小分子物質(zhì)，例如葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉(zhuǎn)運。至于載體與通道轉(zhuǎn)運各有何特點，只需掌握載體轉(zhuǎn)運的特異性較高，存在競爭性抑制現(xiàn)象。（3）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度低向濃度高處轉(zhuǎn)運時需要消耗能量，稱為主動轉(zhuǎn)運。體液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主動轉(zhuǎn)運依靠細胞膜上相應(yīng)的離子泵完成。離子泵是一類特殊的膜蛋白，它有相應(yīng)離子的結(jié)合位點，又具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，并利用能量供自身轉(zhuǎn)運離子，所以離子泵完成的轉(zhuǎn)運稱為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。體液中某些小分子有機物，如葡萄糖、氨

12、基酸的主動轉(zhuǎn)運屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，它依賴離子泵轉(zhuǎn)運相應(yīng)離子后形成細胞內(nèi)外的離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側(cè)易化擴散的同時將有機小分子從低濃度一側(cè)耦聯(lián)到高濃度一側(cè)。腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸收葡萄糖屬于這種繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。（4）出胞和入胞作用是大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊出入細胞的方式。內(nèi)分泌細胞分泌激素、神經(jīng)細胞分泌遞質(zhì)屬于出胞作用；上皮細胞、免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。三、細胞膜的受體功能1.膜受體是鑲嵌在細胞膜上的蛋白質(zhì)，多為糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受體的結(jié)構(gòu)不完全相同。2.膜受體結(jié)合的特征：特異性；飽和性；可逆性。四、細胞的生物電現(xiàn)象生物電的表現(xiàn)形式：靜息電位所有細胞在安靜

13、時均存在，不同的細胞其靜息電位值不同。動作電位可興奮細胞受到閾或閾上刺激時產(chǎn)生。局部電位所有細胞受到閾下刺激時產(chǎn)生。1.靜息電位：細胞處于安靜狀態(tài)下（未受刺激時）膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜個相對為正而膜內(nèi)相對為負。（1）形成條件：安靜時細胞膜兩側(cè)存在離子濃度差（離子不均勻分布）。安靜時細胞膜主要對K+通透。也就是說，細胞未受刺激時，膜上離子通道中主要是K+通道開放，允許K+由細胞內(nèi)流向細胞外，而不允許Na+、Ca2+由細胞外流入細胞內(nèi)。（2）形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。（3）特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。只要細胞未受刺激、生理條

14、件不變，這種電位差持續(xù)存在，而動作電位則是一種變化電位。細胞處于靜息電位時，膜內(nèi)電位較膜外電位為負，這種膜內(nèi)為負，膜外為正的狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。而膜內(nèi)負電位減少或增大，分別稱為去極化和超級化。細胞先發(fā)生去極化，再向安靜時的極化狀態(tài)恢復(fù)稱為復(fù)極化。2.動作電位：（1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。（2）形成條件：細胞膜兩側(cè)存在離子濃度差，細胞膜內(nèi)K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內(nèi)，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉(zhuǎn)運。（主要是Na+-K+泵的轉(zhuǎn)運）。細胞膜在不同狀態(tài)下對

15、不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。可興奮組織或細胞受閾上刺激。（3）形成過程：閾刺激細胞部分去極化Na+少量內(nèi)流去極化至閾電位水平Na+內(nèi)流與去極化形成正反饋（Na+爆發(fā)性內(nèi)流）達到Na+平衡電位（膜內(nèi)為正膜外為負）形成動作電位上升支。膜去極化達一定電位水平Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流形成動作電位下降支。（4）形成機制：動作電位上升支Na+內(nèi)流所致。動作電位的幅度決定于細胞內(nèi)外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應(yīng)降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產(chǎn)生。動作電位下降支K+外流所致。（5）動作電位特征

16、：產(chǎn)生和傳播都是全或無式的。傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。動作電位是一種快速，可逆的電變化，產(chǎn)生動作電位的細胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性的變化：絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常期，它們與動作電位各時期的對應(yīng)關(guān)系是：峰電位絕對不應(yīng)期；負后電位相對不應(yīng)期和超常期；正后電位低常期。動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行的，通道有開放、關(guān)閉、備用三種狀態(tài)，由當(dāng)時的膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控的離子通道，而形成靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當(dāng)膜的某一離子通道處于失活（關(guān)閉）狀態(tài)時，膜對該離子的通透性為零，同時膜電導(dǎo)就為零（電導(dǎo)與通透性一致），而且不會受刺激而

17、開放，只有通道恢復(fù)到備用狀態(tài)時才可以在特定刺激作用下開放。3.局部電位：（1）概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化（較小的膜去極化或超極化反應(yīng)）?；蛘哒f是細胞受刺激后去極化未達到閾電位的電位變化。（2）形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產(chǎn)生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。（3）特點：等級性。指局部電位的幅度與刺激強度正相關(guān)，而與膜兩側(cè)離子濃度差無關(guān)，因為離子通道僅部分開放無法達到該離子的電平衡電位，因而不是全或無式的?？梢钥偤?。局部電位沒有不應(yīng)期，一次閾下刺激引起

18、一個局部反應(yīng)雖然不能引發(fā)動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反應(yīng)如果在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)給予）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給予）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有可能導(dǎo)致膜去極化到閾電位，從而爆發(fā)動作電位。電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減。4.興奮的傳播：（1）興奮在同一細胞上的傳導(dǎo)：可興奮細胞興奮的標(biāo)志是產(chǎn)生動作電位，因此興奮的傳導(dǎo)實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細胞電阻較小傳導(dǎo)的速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓纖維傳導(dǎo)快。

19、動作電位在同一細胞上的傳導(dǎo)是全或無式的，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。（2）興奮在細胞間的傳遞：細胞間信息傳遞的主要方式是化學(xué)性傳遞，包括突觸傳遞和非突觸傳遞，某些組織細胞間存在著電傳遞（縫隙連接）。神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞過程如下：神經(jīng)末梢興奮（接頭前膜）發(fā)生去極化膜對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)AChACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結(jié)合終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高Na+內(nèi)流終板電位總和達閾電位肌細胞產(chǎn)生動作電位。特點：單向傳遞；傳遞延擱；易受環(huán)境因素影響。記憶要點：神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞實際上是電-化學(xué)-電的過程，神經(jīng)末梢

20、電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)ACh引起終板電位的關(guān)鍵是ACh和受體結(jié)合后受體結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特征，本身不能引起肌肉收縮；但每次神經(jīng)沖動引起的ACh釋放量足以使產(chǎn)生的終板電位總和達到鄰近肌細胞膜的閾電位水平，使肌細胞產(chǎn)生動作電位。因此，這種興奮傳遞是一對一的。在接頭前膜無Ca2+內(nèi)流的情況下，ACh有少量自發(fā)釋放，這是神經(jīng)緊張性作用的基礎(chǔ)。5.興奮性的變化規(guī)律：絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常期恢復(fù)。五、肌細胞的收縮功能1.骨骼肌的特殊結(jié)構(gòu)：肌纖維內(nèi)含大量肌原纖維和肌管系統(tǒng)，肌原纖維由肌小節(jié)構(gòu)成，粗、細肌絲構(gòu)成的肌小節(jié)是肌

21、肉進行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統(tǒng)包括肌原纖維去向一致的縱管系統(tǒng)和與肌原纖維垂直去向的橫管系統(tǒng)。縱管系統(tǒng)的兩端膨大成含有大量Ca2+的終末池，一條橫管和兩側(cè)的終末池構(gòu)成三聯(lián)管結(jié)構(gòu)，它是興奮收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位。2.粗、細肌絲蛋白質(zhì)組成：記憶方法：肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然含有能動蛋白肌凝蛋白。細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內(nèi)Ca2+濃度升高而且細肌絲結(jié)合上Ca2+，因此細肌絲必含有結(jié)合鈣的蛋白肌鈣蛋白。肌肉在安靜狀態(tài)下細肌絲不動的原因是有一種安靜時阻礙橫橋與肌動蛋白結(jié)合的蛋白，而這種原來不動的蛋白在肌肉收縮時變構(gòu)（運動），這種

22、蛋白稱原肌凝蛋白。3.興奮收縮耦聯(lián)過程：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處。三聯(lián)管的信息傳遞?？v管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。4.肌肉收縮過程：肌細胞膜興奮傳導(dǎo)到終池終池Ca2+釋放肌漿Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合原肌凝蛋白變構(gòu)肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動細肌絲向粗肌絲滑行肌小節(jié)縮短。5.肌肉舒張過程：與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。六、肌肉收縮的外部表現(xiàn)和和學(xué)分析1.肌骼肌收縮形式：（1）等長收縮張力增加而無長度縮短的收縮，例如人站立時對抗重力的肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功

23、。等張收縮肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產(chǎn)生的?？墒刮矬w產(chǎn)生位移，因此可以做功。整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。（2）單收縮和復(fù)合收縮：低頻刺激時出現(xiàn)單收縮，高頻刺激時出現(xiàn)復(fù)合收縮。在復(fù)合收縮中，肌肉的動作電位不發(fā)生疊加或總和，其幅值不變。因為動作電位是全或無式的，只要產(chǎn)生動作電位的細胞生理狀態(tài)不變，細胞外液離子濃度不變，動作電位的幅度就穩(wěn)定不變。由于不應(yīng)期的存在動作電位不會發(fā)生疊加，只能單獨存在。肌肉發(fā)生復(fù)合收縮時，出現(xiàn)了收縮形式的復(fù)合，但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。收縮形式與刺激頻率的關(guān)系如下：刺激時間間隙肌縮

24、短+舒張單收縮；肌縮短時間刺激時間間隙肌縮短+舒張不完全強直收縮；刺激時間間隙球蛋白纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。（2）滲透壓的作用晶體滲透壓維持細胞內(nèi)外水平衡膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水平衡原因：晶體物質(zhì)不能自由通過細胞膜（見第二章），而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側(cè)水份的轉(zhuǎn)移；蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過毛細血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。（3）注意點：臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內(nèi)液的量，細胞外液晶體物質(zhì)濃度的變化則會影響細胞內(nèi)液量。四、紅細胞的生理特性1.紅細胞的

25、形態(tài)：紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8m，無細胞核。2.紅細胞的功能：（1）運輸氧和二氧化碳；（2）緩沖體內(nèi)產(chǎn)生的酸堿物質(zhì)。這兩種功能均由血紅蛋白完成，其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態(tài)（Fe2+）。3.懸浮穩(wěn)定性：以紅細胞沉降率（血沉）來表示懸浮穩(wěn)定性，血沉越?jīng)Q，懸浮穩(wěn)定性越差，二者呈反變關(guān)系。增加血沉的主要原因：紅細胞疊連的形成。影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。4.滲透脆性：是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。正常紅細胞呈雙凹圓盤狀，在0.4

26、5%0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細胞滲透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。五、血液凝固1.概念：血液由流動的溶膠狀態(tài)（液體狀態(tài)）變成不流動的凝膠狀態(tài)的現(xiàn)象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。本質(zhì)：多種凝血因子參與的酶促生化反應(yīng)（有限水解反應(yīng)）。2.基本過程：（1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。（2）凝血酶原變成凝血酶。（3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。其中，因子X的激活可通過兩咱途徑實現(xiàn)：內(nèi)源性激活途徑和外源性激活途徑。3.凝血因子的特點：（1）除因子（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白質(zhì)。（2）血液中因子、等通常以無活性酶原存

27、在。（3）因子以活性形式存在于血液中，但必須因子存在才能起作用。（4）部分凝血因子在肝臟內(nèi)合成，且需VitK參與，所以肝臟病變成VitK缺乏常導(dǎo)致凝血異常。（5）因子為抗血友病因子，缺乏時凝血緩慢。4.內(nèi)、外源凝血途徑的不同點：始動因子參與反應(yīng)步驟產(chǎn)生凝血速度發(fā)生條件內(nèi)源性凝血膠原纖維等激活因子較多較慢血管損傷或試管內(nèi)凝血外源性凝血組織損傷產(chǎn)生因子較少較快組織損傷5.機休組織損傷時的凝血為：內(nèi)源性和外源性凝血途徑共同起作用，且相互促進。六、抗凝和纖維蛋白溶解1.血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是：抗凝血酶和肝素。肝素通過增強抗凝血酶活性而發(fā)揮作用。2.纖維蛋白溶解系統(tǒng)：（+）：促進作用（-）：抑制作用3

28、.正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固的原因：（1）血流速度快，（2）血管內(nèi)膜光滑，（3）血漿中存在天然抗凝物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)七、血小板的生理作用1.維護血管壁完整性的功能。2.參與生理止血功能。（1）血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，防止出血。（2）血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質(zhì)，ADP使血小板聚集變?yōu)椴豢赡妫?-羥色胺等使小動脈收縮，有助于止血。（3）促進血液凝固，形成牢固止血栓。八、ABO血型系統(tǒng)1.血型：血細胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細胞血型。2.ABO血型的種類：ABO血型系統(tǒng)中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細胞膜的外表面，在血漿中存在兩種相應(yīng)的

29、抗體即抗A抗體和抗B抗體。根據(jù)紅細胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型：血型ABABO紅細胞上的凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中的凝集素（抗體）抗B抗A無抗A和抗B3.抗原本質(zhì)：血型抗原是鑲嵌于紅細胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎(chǔ)上形成的。4.抗體本質(zhì)：ABO血型系統(tǒng)的抗體為天然抗體，主要為IgM，不能通過胎盤。5.輸血原則：同型輸血。無同型血時，可按下列原則：（1）O型輸給A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，（2）必須少量（300ml），緩慢輸血。6.交叉配血試驗，受血者的紅細胞與供血者的血清，供血者的紅細胞與受血者的血清分別加在一起，觀察有無凝集現(xiàn)象。前者

30、為交叉配血的次側(cè)，后者為交互配血的主側(cè)，因為主要應(yīng)防止供者的紅細胞上的抗原被受者血清抗體凝集。九、Rh血型特點：（1）大多數(shù)人為Rh陽性血。（2）血清中不存在天然抗體，抗體需經(jīng)免疫應(yīng)答反應(yīng)產(chǎn)生，主要為IgG，可以通過胎盤。（3）Rh陰性的母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發(fā)生嚴(yán)重溶血。十、紅細胞生成及調(diào)節(jié)1.紅細胞生成原料和輔助物質(zhì)：（1）原料：珠蛋白和鐵。（2）促成熟因子：維生素B12、葉酸、內(nèi)因子。（3）調(diào)節(jié)因子，促紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成。另外，紅細胞生成還要造血微循環(huán)調(diào)節(jié)。2.紅細胞生成某些階段的特點：（1）髓系多潛能干細胞：有很強的自我復(fù)制和多向分化的潛能。

31、（2）定向祖細胞：定向分化且自我復(fù)制能力低。（3）成熟紅細胞：無細胞核和線粒體，細胞能量來源于無氧酵解和磷酸戊糖途徑。生理學(xué)筆記第四章 血液循環(huán)一、心動周期與心率1.概念：心臟一次收縮和舒張構(gòu)成一個機械活動周期稱為心動周期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。2.心率與心動周期的關(guān)系：心動周期時程的長短與心率有關(guān)，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。3.心臟泵血（1）射血與充盈血過程（以心室為例）：心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內(nèi)壓升高，進一步將血液擠入心室。隨

32、后心室開始收縮，進入下一個心動周期。等容收縮期：心室開始收縮時，室內(nèi)壓迅速上升，當(dāng)室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，房室瓣關(guān)閉，而此時主動脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)室內(nèi)壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內(nèi)，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期?？焖俪溆诤蜏p慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心

33、房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。（2）特點：血液在相應(yīng)腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的收縮和舒張是產(chǎn)生壓力梯度的根本原因。瓣膜的單向開放對于室內(nèi)壓力的變化起重要作用。一個心動周期中，右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6.左、右心室的搏出血量相等。心動周期中，左心室內(nèi)壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內(nèi)壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內(nèi)壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內(nèi)壓從低于左心房內(nèi)壓到超過主動脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內(nèi)壓力是不斷升高

34、的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內(nèi)壓應(yīng)在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。二、心臟泵血功能的評價1.每搏輸出量及射血分數(shù)：一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為6080ml.每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數(shù)，人體安靜時的射血分數(shù)約為55%65%.射血分數(shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數(shù)也越大。2.每分輸出量與心指數(shù)：每分輸出量=每搏輸出量心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，約為56L.心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。3.心臟作功心臟收縮將血液射入動脈時，是通

35、過心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血液的動能和壓強能，以驅(qū)動血液循環(huán)流動。三、心音1.第一心音與第二心音的異同：標(biāo)志心音特點主要形成原因第一心音心室收縮開始音調(diào)低，歷時較長心室肌收縮，房室瓣關(guān)閉第二心音心室舒張開始音調(diào)高，歷時較短半月瓣關(guān)閉振動，血流沖擊動脈壁的振動2.第一心音和第二心音形成機制：（1）第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期從房室瓣關(guān)閉到半月瓣關(guān)閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機械振動，從而參與心音的形成。但各種活動產(chǎn)生的振動大小不同，以瓣膜的關(guān)閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關(guān)閉。（2）第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，主

36、要成分是半月瓣關(guān)閉。3.第三心音和第四心音：是一種低頻率振動，其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關(guān)。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。四、影響心輸出量的因素心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷、后負荷通過異長自身調(diào)節(jié)機制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長自身調(diào)節(jié)機制影響搏出量。1.前負荷對搏出量的影響：前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關(guān)。前負荷通過異長自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量，即增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機制

37、，是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關(guān)系，而心肌的初長度決定于前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度（2.02.2m）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續(xù)被拉長，初長度不再與前負荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。2.后負荷對搏出量的影響：心室射血過程中，大動脈血壓起著后負荷的作用。后負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后

38、將通過異長和等長調(diào)節(jié)機制，維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?.心肌收縮能力對搏出量的影響：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負荷而改變心肌力學(xué)活動的內(nèi)在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮-收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經(jīng)、體液因素起一定調(diào)節(jié)作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度-張力曲線向左上移位，使張力-速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。4.心率對心輸出量的影響：心率在4

39、0180次/min范圍內(nèi)變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時，由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。心率低于40次/min時，也使心輸量減少。五、心肌細胞的類型1.工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應(yīng)細胞，具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、無自律性。2.特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性（除結(jié)區(qū)），但無收縮性。特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)包括：（1）竇房結(jié)、房室交界（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)）慢反應(yīng)細胞。其中，房室交界的結(jié)區(qū)細胞無自律性，傳導(dǎo)速度最慢，是形成房-室延擱的原因。（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纖維快反應(yīng)細胞3.區(qū)分快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞的標(biāo)準(zhǔn)：動作電位

40、0期上升的速度。快反應(yīng)細胞0期去極化速度快。多由Na+內(nèi)流形成，慢反應(yīng)細胞0期去極化速度慢，由Ca2+內(nèi)流形成。六、心室肌細胞的跨膜電位及其形成原理1.靜息電位K+外流的平衡電位。2.動作電位復(fù)極化復(fù)雜，持續(xù)時間較長。0期（去極化）Na+內(nèi)流接近Na+電化平衡電位，構(gòu)成動作電位的上升支。1期（快速復(fù)極初期）K+外流所致。2期（平臺期）Ca2+、Na+內(nèi)流與K+外流處于平衡。平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間很長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。3期（快速復(fù)極末期）Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。4期（靜息期）工作細胞3期復(fù)極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電

41、位水平，細胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+-K+泵的轉(zhuǎn)運。自律細胞無靜息期，復(fù)極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復(fù)極電位。3.心室肌細胞與竇房結(jié)起搏細胞跨膜電位的不同點：靜息電位/最大舒張電位值閾電位0期去極化速度0期結(jié)束時膜電位值去極幅度4期膜電位膜電位分期心室肌細胞靜息電位值-90mV-70mV迅速+30mV（反極化）大（120mV）穩(wěn)定0、1、2、3、4共5個時期竇房結(jié)細胞最大舒張電位-70mV-40mV緩慢0mV（不出現(xiàn)反極化）小（70mV）不穩(wěn)定，可自動去極化0、3、4共3期，無平臺期4.心室肌與快反應(yīng)自律細胞膜電位的不同點：快反應(yīng)自律細胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、

42、Ca2+內(nèi)流超過K+外流形成。）七、心肌細胞電生理特性1.自律性：（1）心肌的自律性來源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細胞，其中竇房結(jié)細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低順序為：房室交界區(qū)房室束浦肯野氏纖維。（2）竇房結(jié)細胞通過搶先占領(lǐng)和超驅(qū)動壓抑（以前者為主）兩種機制控制潛在起搏點。（3）心肌細胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。2.傳導(dǎo)性：心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當(dāng)于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導(dǎo)。傳導(dǎo)的特點：（1）主要傳導(dǎo)途徑為：竇房結(jié)心

43、房肌房室交界房室束及左右束支浦肯野氏纖維心室?。?）房室交界處傳導(dǎo)速度慢，形成房-室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。（3）心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播，傳導(dǎo)速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實現(xiàn)泵血功能。心肌興奮傳導(dǎo)速度與細胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。3.興奮性：（1）動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期，特點是有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮。（2）影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當(dāng)血鉀

44、逐漸升高時，心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當(dāng)血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。（3）期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應(yīng)期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。4.收縮性：（1）心肌收縮的特點：同步收縮不發(fā)生強直收縮對細胞外Ca2+的依賴性。（2）影響心肌收縮性的因素：Ca2+

45、、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。八、植物性神經(jīng)對心臟活動的影響1.迷走神經(jīng)對心臟活動的影響：迷走神經(jīng)末梢分泌乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M受體結(jié)合，產(chǎn)生負性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。2.交感神經(jīng)對心臟活動的影響：交感神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的、受體結(jié)合，產(chǎn)生正性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。3.植物性神經(jīng)對心臟活動的作用機制：（1）迷走神經(jīng)乙酰膽堿提高K+通道的通透性促進K+外流。（2）交感神經(jīng)去甲腎上腺素增加Ca2+通道通透性。記憶方法：（以乙酰膽堿為例）乙酰膽堿與心肌M受體結(jié)合后產(chǎn)生心臟活動的抑制，其原因是影響到心肌電活動的特性，而心

46、肌電活動的改變必然是離子濃度或通透性變化所致。通常情況下，遞質(zhì)與受體結(jié)合后引起某種離子通透性增加，因此，乙酰膽堿可能是增加了某種離子的通透性。如果Na+通透性增加，會出現(xiàn)Na+內(nèi)流增多（細胞內(nèi)Na+濃度低）、增快，4期自動去極化加速，這與乙酰膽堿作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+內(nèi)流增多將增強心肌的收縮力等改變，這也與乙酰膽堿的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌興奮性、自律性都將降低，這與乙酰膽堿作用效果一致，因此，乙酰膽堿是通過增加細胞膜對K+通透性產(chǎn)生作用的。同理可以推出兒茶酚胺主要通過增加Ca2+通透性而發(fā)揮作用。掌握了這咱推理方法，就無需逐項記憶神經(jīng)遞質(zhì)的作用機制。九、

47、心電圖各主要波段的意義P波左右兩心房的去極化。QRS左右兩心室的去極化。T波兩心室復(fù)極化。P-R間期房室傳導(dǎo)時間。Q-T間期從QRS波開始到T波結(jié)束，反映心室肌除極和復(fù)極的總時間。ST段從QRS波結(jié)束到T波開始，反映心室各部分都處于去極化狀態(tài)。十、各類血管的功能特點1.彈性貯器血管大動脈，包括主動脈、肺動脈及其最大分支。作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。2.阻力血管小動脈、微動脈、微靜脈。作用：構(gòu)成主要的外周阻力，維持動脈血壓。3.交換血管真毛細血管。作用：血液與組織進行物質(zhì)交換的部位。4.容量血管靜脈。作用：容納60%70%的循環(huán)血量。十一、動脈血壓1.血壓：血管內(nèi)流動的血液對單位面

48、積血管壁的側(cè)壓力，一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。2.形成血壓的基本條件：（1）心血管內(nèi)有血液充盈；（2）心臟射血。3.動脈血壓的形成：（1）前提條件：血流充盈；（2）基本因素：心臟射血和外周阻力。4.影響動脈血壓的因素：（1）每搏輸出量：主要影響收縮壓。（2）心率：主要影響舒張壓。（3）外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。5.動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動，引起動脈血管壁的擴張與回縮的起伏。十二、靜脈血壓與靜脈回流1.靜脈

49、血壓遠低于動脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。2.中心靜脈壓指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.41.2kPa（412cmH2O），它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。3.影響靜脈回流的因素：（1）靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等的影響。（2）骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈回流。（3）呼吸運動通過影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流。（4）人體由臥位轉(zhuǎn)為立位時，回心血量減少。十三、微循環(huán)的組成及血流通路1.

50、微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的場所。2.微循環(huán)3條途徑及其作用：（1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：組成：血液從微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈的通路；作用：是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的主要場所。（2）直捷通路：組成：血液從微動脈后微動脈通血毛細血管微靜脈的通路；作用：促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。（3）動-靜脈短路：組成：血液從微動脈動-靜脈吻合支微靜脈的通路；作用：調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。微循環(huán)組成的記憶方法：（1）將循環(huán)理解為從動脈到靜脈的血流，那么，微循環(huán)就是從微動脈到微靜脈的血流，因此，微循環(huán)3條通路的血管都是“微動脈微靜脈”。（2）迂回通路是交換物質(zhì)的場所，必然包含真毛細血管，即微動脈真毛細血管微靜脈.（3）交換血管的血流受組織局部代謝的調(diào)控，因而真毛細血管（無平滑?。┣氨仨氝B接調(diào)控血流的結(jié)構(gòu)毛細血管前括約肌.（4）由于毛細血管前括約肌含很少平滑肌而微動脈平滑肌豐富，因此二者之間應(yīng)有一過度后微動脈。綜上所述，營養(yǎng)通路的組成應(yīng)為微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈。同理，可以推出另兩條通路的血管組成。3.微循環(huán)血流調(diào)控：（1）毛細血管壓與毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值成反比。（2）微動脈的阻力對微循環(huán)血流的控制起主要作用。（3）毛細血管前括約肌的