肺部聽診 ppt課件

1、肺部聽診auscultation of lungs,泰山醫(yī)學院診斷教研室 王太華,肺部聽診 auscultation of lungs,概述： 一、聽診方法： 順序： 肺尖上肺下肺，前胸側胸背部; 強調兩側對比聽診 二、聽診內容（一）正常呼吸音 （二）病理性呼吸音 （三） 附加音 （四）語音共振 （五）胸膜摩擦音,肺部聽診方法,返回,（一）.正常呼吸音：,氣管呼吸音 tracheal breath sound 支氣管呼吸音 bronchial breath sound 支氣管肺泡呼吸音 bronchovesicular sound 肺泡呼吸音 vesicular breath sound 鑒別

2、要領：產(chǎn)生機制、分布、聽診特點。,1.氣管呼吸音 空氣進出氣管所發(fā)出的聲音，粗糙、響亮且高調，吸氣與呼氣相等，胸外氣管上面可聽到。,2 支氣管呼吸音（ bronchial breath sound),特點 似抬舌后經(jīng)口腔呼氣時發(fā)出“ha”的音響 吸氣相較呼氣相短 呼氣音響強，音調高 產(chǎn)生機制：吸入的空氣在聲門、氣管或主支氣管形成喘流所產(chǎn)生的聲音 分布 喉部、胸骨上窩、背部第6、7頸椎及第1、2胸椎附近（越靠近氣管區(qū)，其音響越強，音調越低）,3 支氣管肺泡呼吸音（bronchovesicular breath sound ),產(chǎn)生機制：兼有支氣管呼吸音和肺泡呼吸音特點的混合性呼吸音 特點 * 吸

3、氣音的性質與肺泡呼吸音相似，但音響較強，音調略高 * 呼氣音的性質與支氣管呼吸音相似，音響較弱，音調稍低 * 吸氣相與呼氣相相同 分布：胸骨角附近1、2肋間及背部肩胛間區(qū)的3、4胸椎水平及肺尖前后部,4 肺泡呼吸音 （vesicular breath sound ),產(chǎn)生機制：空氣在細支氣管和肺泡內進出移動的結果。吸氣時氣流進入肺泡，沖擊肺泡壁，使肺泡由松弛變?yōu)榫o張；呼氣時肺泡由緊張變?yōu)樗沙?，這種肺泡彈性的變化和氣流的振動是肺泡呼吸音形成的主要因素 特點： * 聲音似上齒咬下唇吸氣時發(fā)出的 “fu” 聲 * 吸氣相較長，呼氣相較短 * 吸氣音響比呼氣強，音調高 分布：肺組織相應的體表部位,3種

4、正常呼吸音特征的比較,（一）.正常呼吸音：,影響肺泡呼吸音強弱的因素： 1.呼吸的深淺 2.肺組織彈性 3.胸壁厚度 4.年齡:兒童老年人 5.性別 :男女 6.部位：乳房下部及肩胛下部最強，其次為腋窩，肺尖 及肺下緣區(qū)域較弱,（二）異常呼吸音,1.異常肺泡呼吸音 （）肺泡呼吸音減弱或消失：與肺泡內的空氣流量減少或進入肺內的空氣流速減慢及呼吸音傳導障礙有關。原因：胸廓活動受限;呼吸肌疾病;支氣管阻塞，如慢支、支氣管狹窄。壓迫性肺膨脹不全，如胸腔積液或氣胸。,（二）異常呼吸音,（2）肺泡呼吸音增強： 發(fā)生原因有：機體需氧量增加缺氧興奮呼吸中樞，如貧血。血液酸度增高，刺激呼吸中樞，使呼吸深長，如酸

5、中毒。 一側肺泡呼吸音增強，見于一側肺胸病變引起肺泡呼吸音減弱，此時健側肺可發(fā)生代償性肺泡呼吸音增強。,（二）異常呼吸音,（3）呼氣音延長：下呼吸道部分阻塞、痙攣或狹窄，如支氣管炎、支氣管哮喘，導致呼氣的阻力增強，或由于肺組織彈性減退，使呼氣的驅動減弱，如肺氣腫，可引起呼氣音延長。 （4）斷續(xù)性呼吸音：肺內局部性炎癥或支氣管狹窄，使空氣不能均勻地進入肺泡，可引起斷續(xù)性呼吸音，因伴短促的不規(guī)則間歇，故又稱齒輪呼吸音，常見于肺結核和肺炎。 （5）粗糙性呼吸音：為支氣管粘膜輕度水腫或炎癥浸潤造成不光滑或狹窄，使氣流進出不暢所形成的粗糙呼吸音，見于支氣管或肺部炎癥的早期。,異常支氣管呼吸音,正常肺泡呼

6、吸音部位聽到支氣管呼吸音，則為異常支氣管呼吸音，或稱管樣呼吸音。 （）肺組織實變：使支氣管呼吸音通過較致密的肺實變部分，傳至體表而易于聽到。常見于大葉性肺炎實變期，其支氣管呼吸音強而高調，且近耳。,異常支氣管呼吸音,（）肺內大空腔：大空腔與支氣管相通，周圍肺組織有實變時，音響在空腔內共鳴，并通過實變組織的良好傳導，故可聽到清晰的支氣管呼吸音，常見于肺膿腫或空洞型肺結核。 （）壓迫性肺不張：胸腔積液時壓迫肺臟，發(fā)生壓迫性肺不張，因肺組織較致密，有利于支氣管音的傳導，故于積液區(qū)上方有時可聽到支氣管呼吸音，但強度較弱且遙遠。,異常支氣管肺泡呼吸音,正常肺泡呼吸音的區(qū)域內聽到的支氣管肺泡呼吸音。 產(chǎn)生

7、機理：肺部實變區(qū)域較小且與正常含氣組織混合存在，或肺實變部位較深并被正常肺組織所覆蓋。 常見于支氣管肺炎、肺結核、大葉性肺炎初期或在胸腔積液上方肺膨脹不全的區(qū)域聽到。,（三）.啰音rale,、濕啰音（moist rale） 、干啰音：dry rales,、濕啰音,（1）.產(chǎn)生機理：吸氣時氣體通過呼吸道內的稀薄分泌物形成水泡破裂所產(chǎn)生的聲音，或由于小支氣管因分泌物粘著而閉陷，當吸氣時突然張開重新充氣所產(chǎn)生的爆裂音。 （2）.特點：為呼吸音外的附加音； * 斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多個出現(xiàn)； *于吸氣時或吸氣終末較明顯； *部位恒定，性質不易變； 咳嗽后可減輕或消失；,（）濕羅音的分類,按羅音的音響

8、強度： 響亮性濕羅音：是由于周圍具有良好的傳導介質，如實變，或因空洞共鳴作用的結果，見于肺炎、肺膿腫或空洞型肺結核核。如空洞內壁光滑，可帶有金屬調。 非響亮性濕音：是由于病變周圍有較多的正常肺泡組織，傳導過程中聲波逐漸減弱，聽診時感覺遙遠。,（）濕羅音的分類,按呼吸道腔徑大小和腔內滲出物多少： 粗濕羅音（大水泡音）：發(fā)生于氣管、主支氣管或空洞部位，多出現(xiàn)在吸氣早期。見于支氣管擴張、肺水腫及肺結核或肺膿腫空洞?；杳曰驗l死者因無力排出呼吸道分泌物，于氣管處可聽到，謂之痰鳴。 中濕羅音（中水泡音）：發(fā)生于中等大小的支氣管，多出現(xiàn)于吸氣的中期。見于支氣管炎、支氣管肺炎。,（）濕羅音的分類,細濕羅音（小

9、水泡音）發(fā)生于小支氣管，多在吸氣后期出現(xiàn)。常見于細支氣管炎、支氣管肺炎、肺淤血和肺梗塞。肺間質纖維化吸氣后期出現(xiàn)的細濕羅音，其音調高，近耳似撕尼龍扣帶時發(fā)出的聲音，稱為velcro羅音。 捻發(fā)音：是一種極細而均勻一致的濕羅音。多在吸氣的終末聽到，似在耳邊用手指捻搓頭發(fā)時發(fā)出的聲音。是由于細支氣管和肺泡壁因分泌物存在互相粘著陷閉，當吸氣時被氣流沖開重新充氣，發(fā)出的細小爆裂音。見于細支氣管和肺泡炎癥或充血。,（三）羅音,需要注意的是： 肺部局限性濕羅音，僅提示該處的局部病變，如肺炎、肺結核或支氣管擴張。 兩側肺底濕羅音，多見于心衰所致肺瘀血和支氣管肺炎。 兩肺野滿布濕羅音，則多見于急性肺水腫和嚴重

10、支氣管肺炎。,、干啰音：dry rales（rhonchi）,1.產(chǎn)生機理：由于氣管、支氣管或細支氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出時發(fā)生湍流所產(chǎn)生的聲音.,(二)干啰音：dry rales（rhonchi）,2.特點：音調較高，持續(xù)時間長， 呼氣時明顯， 部位不恒定， 性質易變。,(二)干啰音：dry rales（rhonchi）,3.分類： 高調干啰音(哨笛音)sibilant rhonchi、 起源于支氣管、細支氣管 低調干啰音（鼾音）sonorous rhonchi 多發(fā)生在氣管，主支氣管。 4.意義：雙側支氣管哮喘，慢支炎，心源性哮喘 單側支氣管結核或腫瘤,羅音的產(chǎn)生機制,（四）.

11、語音共振,1.原理：同語顫 2.檢查方法：囑被檢查者用一般的聲音強度重復發(fā)“yi” 長音，喉部發(fā)音產(chǎn)生的振動經(jīng)氣管、支氣管、肺泡傳至胸壁，由聽診器聽及。 正常情況下，聽到的語音共振言詞并非響亮清晰，音節(jié)也含糊難辨。 語音共振減弱：見于支氣管阻塞，胸腔積液，氣胸，胸膜增厚，胸壁水腫，肥胖及肺氣腫。,（四）語音共振,支氣管語音語音共振的強度和清晰度均增加，常同時伴有語音震顫增強，叩診濁音和聽及病理性支氣管音，見于肺實變。 胸語音是一種更強、更響亮和較近耳的支氣管語音，言詞清晰，容易聽及。見于大范圍的肺實變區(qū)域。有時在支氣管語音尚未出現(xiàn)前，即可查出。,（四）語音共振,羊鳴音語音強度強，且性質發(fā)生改變，帶有鼻音性質，頗似“羊叫聲”。囑被檢者說“yi-yi-yi”往往聽到的是“a-a-a”，提示有羊鳴音的存在。常在中量胸腔積液的上方肺受壓的區(qū)域聽到，也可在肺實變伴有少量胸腔積液的部位聽到。 耳語音囑被檢者用耳語聲調發(fā)“yi-yi-yi”，在胸壁上聽診時，正常人在能聽到肺泡呼吸音的部位，僅能聽到極弱的音響，但當肺實變時，則可清楚地聽到增強的音調較高的耳語音。,五.胸膜摩擦音pleural friction rub,1.發(fā)生原理