呼吸系統(tǒng)疾病的護理

1、整理課件,呼吸系統(tǒng)疾病的護理,第一人民醫(yī)院,整理課件,課程介紹,本課程主要介紹呼吸系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)、生 理作用；缺氧的類型；缺氧對機體的影 響；氧療的意義及護理；呼吸系統(tǒng)常見疾 病的癥狀及觀察護理；慢性呼吸衰竭的病 因、分類、處理原則及護理要點，旨在提 高護士對呼吸系統(tǒng)疾病的評估和護理能力,整理課件,一、 呼吸系統(tǒng)解剖,整理課件,呼吸系統(tǒng)的組成,整理課件,鼻 上呼吸道 咽 喉 呼吸道 氣管 下呼吸道 支氣管 肺內(nèi)分支,整理課件,氣管解剖,氣管是個圓柱形管腔，位于第六頸椎至第五胸椎之間。它往下走的時候隨著椎體的弧度，近氣管分叉的地方，它略向右偏曲。 總長: 10-12 cm；16-20 軟骨環(huán) 頸

2、段氣管：環(huán)狀軟骨-胸骨上窩，7-8個軟骨環(huán)，內(nèi)徑 胸段氣管：胸骨上窩-氣管隆嵴，9-12個軟骨環(huán) 氣管支氣管樹,整理課件,整理課件,氣管支氣管,支氣管 1. 主支氣管（左、右主支氣管） 2. 肺葉支氣管（左2、右3） 3. 肺段支氣管 4. 細支氣管 5.終末細支氣管 6.呼吸細支氣管 7.肺泡,整理課件,呼吸系統(tǒng)包括了呼吸道和肺泡。 呼吸道：分上、下兩部分，上呼吸道由鼻、咽、喉組成，下呼吸道由氣管及各級支氣管組成。呼吸道有加溫、潤濕和凈化空氣的功能，有通過調(diào)節(jié)支氣管平滑肌的舒縮來改變呼吸道的口徑進而影響氣流阻力的功能，但呼吸道不具備氣體交換的功能。,整理課件,整理課件,整理課件,肺泡通過氣體

3、交換把靜脈血轉(zhuǎn)變成動脈血,整理課件,肺泡是呼吸系統(tǒng)的基本單位,整理課件,二、呼吸系統(tǒng)生理,整理課件,上呼吸道,功能：傳遞氣體作用：鼻腔起過濾，濕化及加熱吸 入氣體，從而維持呼吸道及 全身溫度的作用。,構(gòu)成： 口腔、鼻腔、咽和喉,整理課件,上呼吸道 鼻腔,功能：鼻毛清除空氣中的塵埃鼻腔表面存在大量血管 散發(fā)熱量加溫吸入空氣其腺體分泌物使鼻腔濕 潤，也濕化了吸入空氣,不論外界溫度是多少? 吸入的空氣經(jīng)鼻腔濕化且加溫至32C。,粘液腺 濕潤,毛細血管 加溫,纖毛 除塵,整理課件,上呼吸道 咽 、喉,會厭,軟腭,功能 運輸食物和空氣。 吞咽時口腔頂部軟顎向上移動封閉鼻腔，會厭向下蓋住總氣管口食物能順利

4、進入食管中。 呼吸時軟顎和會厭相反動作，使空氣進入下呼吸道和肺。,整理課件,下呼吸道,功能：傳遞氣體作用：逐級將新鮮氣體傳送至肺泡。,構(gòu)成： 氣管、支氣管、細支氣管和終末細支氣管,整理課件,下呼吸道 總氣 管,總氣管最狹窄處在聲帶，經(jīng)聲帶空氣進 入氣管?？倸夤荛L約10-12公分內(nèi) 徑為2-2.5公分。 氣管粘膜覆蓋著纖毛，纖毛將粘 液和外來物向上運動輸送至喉部 經(jīng)咳嗽咳出或吞入食管內(nèi)(食管在 氣管壁的后側(cè))。,整理課件,下呼吸道 氣 管 樹,胸廓內(nèi)總氣管分為左右總支氣管 各自進入左右兩肺。 總支氣管分叉為較細的葉、段、 亞段等細支氣管最后到達肺泡。 細支氣管管壁缺少軟骨，成人平臥或發(fā)生炎癥時，

5、在呼氣末易導致細小支氣管閉合而產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓(即PEEPi或Auto-PEEP)。正常約3cmH2O。,整理課件,肺,功能：氣體交換作用：肺泡周圍環(huán)繞毛細血管。新鮮空氣抵達肺泡提供O2給毛細血管中的紅細胞，而CO2則從毛細血管中排至肺泡(即氣體交換)。,構(gòu)成： 肺分為左、右兩肺；左肺有兩葉、右肺有三葉。葉分為段，段再分為小葉,與末梢支氣管相連的是肺泡。,整理課件,肺泡 氣體交換基本單位 人體左、右兩肺的肺泡 的表面面積共約70-100平 方米。 在靜息情況下為身體攝取250毫升的氧,並排出200毫升的二氧化碳.(R.Q=0.8),肺 肺泡,整理課件,肺泡：肺泡上皮細胞有型細胞、型細胞和巨

6、齒細胞，其中型細胞占肺泡表面積的95%，是氣體交換的主要場所， 型細胞分泌表面活性物質(zhì)而降低肺泡表面張力，以防止肺萎縮。人體左右肺共有6-7億個，總面積約為70-100平方米。一般只有1/20肺泡進行氣體交換，因而具有很大的潛在功能。,肺泡：人體左右肺共有6-7億個，總面積約為70-100平方米。從由單層上皮細胞構(gòu)成的肺泡膜到肺毛細血管壁，是氣體交換必須穿越的結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)稱作呼吸膜，呼吸膜共有六層結(jié)構(gòu)，其厚度僅為l從m，厚度越薄，氣體的通透性越強。,整理課件,1、降低表面張力，減少吸氣阻力； 2、調(diào)節(jié)表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓； 3、減少肺泡液生成，防止肺水腫。 (負壓, 抽吸作用 ),肺泡表面活

7、性物質(zhì)的生理作用：,整理課件,三、何為呼吸,呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。 呼吸全過程：肺呼吸(外呼吸)運輸細胞呼吸(內(nèi)呼吸),整理課件,呼吸產(chǎn)生的機制,化學感應器,呼吸中樞,呼吸肌肉,通氣,動脈 PCO2, PO2, pH,整理課件,肺功能分為通氣和換氣。通氣即空氣靠胸廓和橫膈運動使空氣經(jīng)氣管吸入和呼出肺。 而換氣是空氣中氧氣從肺泡進入肺毛細血管血液中，二氧化碳正好相反。 上述的氣體交換即彌散:即氣體分壓從高的一側(cè)透過“肺泡-毛細血管壁”膜向分壓較低的一側(cè)擴散。 呼吸氣體經(jīng)上.下呼吸道往返于肺為人體提供氧和排出二氧化碳。,呼 吸 生 理,整理課件,呼 吸 生 理,呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)

8、互相配合，將全身靜脈血(含較多的CO2) 送至右心室經(jīng)肺部攝取氧並排出CO2。 左心室將動脈血(含較多的O2)經(jīng)動脈、毛細血管將O2運輸至各臟器(細胞)供代謝之用，並帶走CO2 (即靜脈血)。 通氣分佈彌散氣體交換是呼吸的整個過程。,整理課件,呼吸三環(huán)節(jié)： 1. 外呼吸(肺呼吸): 肺通氣： 肺換氣： 2. 氣體在血液中的運輸 3. 內(nèi)呼吸(組織呼吸): 組織換氣： 細胞內(nèi)氧化代謝：,整理課件,呼吸：,整理課件,呼吸的過程,整理課件,肺 泡,呼吸道,空氣,肺毛細血管,肺靜脈,動脈,肺動脈,右心,靜脈,左心,組織毛細血管,組 織 細 胞,CO2,O2,CO2,O2,肺換氣,肺通氣,氣體運輸,組織

9、換氣,外呼吸,(內(nèi)呼吸),整理課件,四、常見呼吸系統(tǒng)疾病分類,一、感染性疾?。荷虾粑栏腥?、肺炎等 二、阻塞性疾?。郝灾夤苎?、肺氣腫 三、限制性疾?。盒啬ぱ?、胸廓畸形 四、腫瘤：,整理課件,五、呼吸系統(tǒng)疾病常見癥狀及護理,咳嗽咳痰 咯血 呼吸困難,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件,整理課件

10、,整理課件,整理課件,整理課件,缺氧與氧療,缺氧與氧療,整理課件,缺氧的概念與 常用的血氧指標,壹,整理課件,缺氧（hypoxia）的概念: 當組織的氧供應不足，或組織利用氧障礙時，導致機體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，甚至危及生命，稱為缺氧。,O2供應不足O2利用障礙,組織細胞ATP下降,功能代謝異常結(jié)構(gòu)變化,整理課件,缺氧的類型、原因和發(fā)病機制,整理課件,發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié),氣體在血液中的運輸（血液循環(huán)）,大氣氧,吸入肺泡、彌散入血液,與血紅蛋白結(jié)合,組織細胞攝取、利用,氧分壓過低,外呼吸功能障礙,血紅蛋白質(zhì)和量的異常,低動力,途徑異常,利用氧障礙,低張性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,組

11、織性缺氧,整理課件,低張性缺氧anoxic hypoxia,概念：,以動脈血氧分壓（paO2）明顯降低,并導致對組織供氧不足為主要特點的缺氧癥，稱低張性缺氧（hypotonic hypoxia）或乏氧性缺氧。,原因：,吸入氣氧分壓過低：大氣性缺氧（atmospheric hypoxia） 高原性缺氧 外呼吸功能障礙：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia） 靜脈血流入動脈：右向左分流（fallot 四聯(lián)癥）,整理課件,低張性缺氧anoxic hypoxia,血氧變化特點：,paO2 sO2 cO2maxcaO2,組織缺氧的機制：,paO2與caO2過低，使組織部位氧彌散速度減慢，引

12、起細胞缺氧。,皮膚粘膜顏色：,皮膚粘膜可呈青紫色，紫紺（cyanosis)。紫紺：毛細血管內(nèi)脫氧血紅蛋白增加 到5g/dl以上,N,整理課件,血液性缺氧hemic anoxia,概念：,*由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少；氧合血紅蛋白不易釋出結(jié)合的氧，引起組織氧供不足，稱為血液性缺氧。 *某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，稱等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。,原因：,貧血：貧血性缺氧（anemic hypoxia） 一氧化碳中毒：碳氧血紅蛋白（HbCO） 高鐵血紅蛋白血癥：HbFe3+OH；腸源性紫紺 血紅蛋白與氧的親和力異常增強,整理課件,血氧變化

13、特點：,paO2 sO2 cO2maxcaO2,組織缺氧的機制：,貧血時，流經(jīng)組織的血液釋放O2能力較正常時降低,皮膚粘膜顏色：,貧血：皮膚、粘膜較蒼白 HbCO：皮膚、粘膜成櫻桃紅色 HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明顯紫紺,N,N,血液性缺氧hemic anoxia,Hb攜O2量減少，攜O2能力減弱 Hb與O2的親和性異常增高，使Hb不易釋放氧,整理課件,循環(huán)性缺氧circulatory hypoxia,概念：,由于組織血流量減少使組織氧供減少所引起的缺氧，稱循環(huán)性缺氧或低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 循環(huán)性缺氧可分為缺血性缺氧（ischemic hyp

14、oxia）和淤血性缺氧（congestive hypoxia）。,原因：,全身性循環(huán)性缺氧 局部性循環(huán)性缺氧,整理課件,血氧變化特點：（單純性）,paO2 sO2 cO2maxcaO2,組織缺氧的機制：,血供減少或因淤血造成血流減慢，雖然單位容積血液彌散給組織的氧量較多，但單位時間內(nèi)流經(jīng)組織細胞的血流量減少。,皮膚粘膜顏色：,動脈缺血：皮膚蒼白 靜脈淤血：容易引起紫紺,N,N,N,N,循環(huán)性缺氧circulatory hypoxia,整理課件,組織性缺氧histogenous hypoxia,概念：,因組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧，又稱耗氧障礙性缺氧 。,原因：,組織中毒：組

15、織中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 維生素缺乏：B1、B2、PP等維生素缺乏 線粒體損傷：放射線、細菌毒素、尿毒癥 組織水腫：增加氧彌散距離,整理課件,血氧變化特點：,paO2 sO2 cO2maxcaO2,組織缺氧的機制：,組織細胞利用氧障礙,皮膚粘膜顏色：,死于氰化物中毒的人，皮膚、粘膜色澤較紅潤，其面容如入睡者相仿。,N,N,N,N,組織性缺氧histogenous hypoxia,整理課件,表1各型缺氧的血氧變化,整理課件,氧療的定義,借助于提高吸入氧濃度來提高血氧飽和 度，從而糾正或緩解缺氧狀態(tài)，這種治療 方法稱為氧療。,整理課件,氧療的目的,糾正低氧血癥或可疑的組

16、織缺氧 降低呼吸功 緩解慢性缺氧的臨床癥狀 預防或減輕心肺負荷,整理課件,氧療的適應癥,心跳呼吸驟停 低氧血癥（PaO260mmHg;SaO290%) 低血壓（SBP100mmHg) 低心輸出量及代謝性酸中毒 呼吸窘迫 吸入空氣時，PaO260mmHg或SaO290%,整理課件,氧療的方法,控制性氧療（吸入氧濃度35%，適用于 COPD患者） 中等濃度氧療（吸入氧濃度35%-50%，適用 于 急性肺水腫、心肌梗塞、休 克、嚴重貧血患者） 高濃度氧療（吸入氧濃度 50%，適用于 ARDS、CO中毒、心肺復蘇患者）,整理課件,缺氧時機體 代謝、功能變化,叁,整理課件,缺氧對機體的影響,代償性反應輕

17、度或慢性缺氧 PaO260mmHg(7.98kPa) 損傷性反應急性或嚴重缺氧 PaO230mmHg(3.99kPa),整理課件,（一）代償反應,PaO2 ,頸動脈體和主動脈 體化學感受器 ,PaCO2 ,胸廓呼吸運動 ,外周和中樞 化學感受器 ,肺每分通氣量 肺泡氣PO2 ,呼吸功能增強 呼吸加深加快,提高了氧分壓及氧的攝取、運輸,一、呼吸系統(tǒng)的變化,整理課件,1.高原肺水腫 急性乏氧性缺氧急性肺水腫 機理：外周血管收縮回心血量 肺血管收縮肺循環(huán)阻力 缺氧肺毛細血管通透性 肺水腫 2.中樞性呼吸衰竭 嚴重缺氧PaO2 30mmHg呼吸中樞抑制、損傷中樞性呼吸衰竭,肺動脈高壓,（二）損傷性變化

18、,整理課件,1.心輸出量增加 心率加快，心肌收縮性增強；靜脈回心血量增加 2.肺血管收縮 有利于維持肺泡通氣與血流比例 3.血流分布改變 皮膚、內(nèi)臟小血管收縮；心、腦血管血流量 4.毛細血管增生 慢期缺氧時，可增加彌散面積，縮短彌散距離,二、循環(huán)系統(tǒng)的變化,（一）代償反應,整理課件,1.肺動脈高壓：缺氧肺血管收縮阻力肺動脈高壓右心肥大、右心衰 2.心肌舒縮功能減低：嚴重缺氧心肌ATP產(chǎn)生心肌舒縮功能減低 3.心律失常：PO2刺激頸動脈化感器迷走興奮心率興奮心率，期前收縮室顫，傳導阻滯。 4.回心血量減少：全身缺氧腺苷、酸性產(chǎn)物外周血管擴張回心血量,（二）損傷性變化,整理課件,紅細胞和血紅蛋白增

19、多 急性缺氧：肝、脾血管收縮 慢性缺氧：骨髓造血功能增強 氧離曲線右移 缺氧2,3-DPG、H+氧離曲線右移 氧與血紅蛋白親和力 組織獲氧 肺Cap內(nèi)氧結(jié)合,三、血液系統(tǒng)的變化,（一）代償反應,整理課件,（二）損傷性變化,RBC 過度血液粘度 血流阻力 心臟后負荷 心力衰竭 PO2明顯 2,3-DPG過多氧離曲線右移Hb與O2 結(jié)合動脈血氧含量加重組織缺氧,整理課件,急性缺氧：頭痛、情緒激動，思維力，記憶力，判斷力降低或喪失，運動不協(xié)調(diào)。 慢性缺氧：疲勞、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。 嚴重缺氧：煩燥不安、驚厥、昏迷、死亡。 形態(tài)學：細胞及間質(zhì)水腫,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,整理課件,組織細胞利

20、用氧的能力增強 慢性缺氧：細胞線粒體、呼吸鏈中的酶 無氧酵解增強 嚴重缺氧：糖酵解限速酶活性 肌紅蛋白增加 慢性缺氧：機體儲氧增加，彌散加快 低代謝狀態(tài) 糖、蛋白質(zhì)合成減少，離子泵功能抑制,四、組織細胞的變化,（一）代償反應,整理課件,（二）損傷性變化,細胞膜的變化 Na+內(nèi)流： Na+內(nèi)流細胞內(nèi)Na+ Na+- K+泵激活ATP消耗線粒體氧化磷酸化 嚴重缺氧 ATP Na+- K+泵功能障礙細胞內(nèi)Na+ 水鈉潴留 K+外流：細胞通透性增大 K+外流 細胞外K+、細胞內(nèi)K+ 合成代謝及酶功能障礙,整理課件,Ca2+內(nèi)流：細胞通透性增大 Ca2+內(nèi)流 Ca2+泵 細胞內(nèi)Ca2+ 線粒體的變化 腫

21、脹、嵴崩解、外膜破碎、基質(zhì)外溢 溶酶體的變化 腫脹、破裂，致細胞及周圍組織溶解、壞死 氧自由基的生成增加 氧的代謝途徑改變、黃嘌呤氧化酶形成增加,激活磷脂酶細胞膜及細胞器膜損傷 進入線粒體形成磷酸鈣 ATP Ca2+依賴蛋白激酶活性 氧自由基,整理課件,影響機體對缺氧耐受性的因素,2.年齡 初生兒對缺氧耐受性高 老年人耐受性低,酵解過程強 心肌糖元多,肺泡通氣量、氣體彌散量 血管阻力大、血流慢,1.類型、速度和持續(xù)時間 急、長：重；慢、短：輕,整理課件,3.機體代謝狀態(tài) 基礎(chǔ)代謝代謝率缺氧耐受性 基礎(chǔ)代謝代謝率缺氧耐受性 4.適應鍛煉 適應鍛煉增強機體的耐缺氧能力。,整理課件,呼吸衰竭,慢性呼

22、吸衰竭 急性呼吸衰竭,整理課件,呼吸衰竭（respiratory failure） 指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以至在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。,概 述,整理課件,一、按病變部位分：中樞性呼衰，周圍性呼衰。 二、按發(fā)病急緩分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重 三、按動脈血氣改變分： 型呼衰 PaO260mmHg ， PaCO2降低或正常，見于換氣功能障礙（僅有缺氧，無CO2潴留） 型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg ，系肺泡通氣不足所致（既有缺氧，又有C

23、O2潴留） 四、按機體代償程度分： 代償性慢性呼衰 失代償性慢性呼衰。,呼衰的分類,整理課件,PaO28.0KPa (60mmHg) ,伴或不伴PaCO26.65 Kpa(50mmHg) 條件：海平面正常大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣條件下。 排除：心內(nèi)解剖分流，原發(fā)于心臟排血量下降導致的低氧，即可診斷為呼吸衰竭。,診斷標準：,血氣分析是呼吸衰竭診斷的金標準,整理課件,慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的。 早期可表現(xiàn)為型呼吸衰竭：即低氧血癥型,僅有氧分壓（PaO2）低于60mmHg。 隨著病情逐漸加重，往往表現(xiàn)為II型呼吸衰竭：即高碳酸血癥型，PaCO2高于50mmHg，同時有PaO2低于60

24、mmHg 。,慢性呼吸衰竭分哪兩型？,整理課件,（一）病因 1. 氣道阻塞性病變?nèi)鏑OPD、重癥哮喘等 2肺組織病變?nèi)鐕乐胤谓Y(jié)核、肺水腫等。 3肺血管疾病如肺栓塞； 4胸廓與胸膜病變?nèi)缧赝鈧斐傻倪B加胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、大量胸腔積液、氣胸等。 5 神經(jīng)肌肉病變?nèi)缒X血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無力等。,整理課件,（二）誘因 1.呼吸系統(tǒng)急性感染（最常見） 2.鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制。 3.CO2潴留病人給氧濃度過高。 4.耗氧量增加：如寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、合并甲亢等。,整理課件,臨床表現(xiàn),整理課件,臨床表現(xiàn)主要為缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。 1

25、、呼吸困難：最早，最突出的癥狀。 2、發(fā)紺：紫紺是缺氧的典型表現(xiàn)。 3、精神神經(jīng)癥狀：肺性腦病又稱二氧化碳麻醉。,整理課件,呼衰時不一定有呼吸困難表現(xiàn)： 1肺性腦病：CO2潴留腦脊液H+所致 呼吸淺慢、昏睡或昏迷 2中樞性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡,整理課件,發(fā)紺 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn),取決于血液中的還原血紅蛋白的絕對值，SaO290%時出現(xiàn)紫紺，稱為中央性發(fā)紺 缺O(jiān)2不一定都有紫紺:例貧血者缺O(jiān)2明顯，但紫紺輕微或無紫紺 繼發(fā)性紅細胞增多，缺O(jiān)2輕微但紫紺明顯 其他原因所致發(fā)紺：嚴重休克時所致的外周性發(fā)紺，皮膚色素及心功能不全所致的發(fā)紺,整理課件,4、心血管系統(tǒng)癥狀 血壓升高、脈壓增加、心動過速

26、。 嚴重缺氧、酸中毒時循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。 二氧化碳潴留者常有體表靜脈充盈，皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結(jié)膜充血、水腫。,整理課件,5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴重呼衰時可損害肝、腎功能，并發(fā)肺心病時出現(xiàn)尿量減少。部分病人可引起應激性潰瘍而發(fā)生上消化道出血。,整理課件,處理,呼吸衰竭處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下，迅速糾正缺氧、二氧化碳潴留、酸堿失衡和代謝紊亂，防治多器官功能受損，積極治療原發(fā)病，消除誘因，預防和治療并發(fā)癥。,整理課件,護理診斷/問題,整理課件,1氣體交換受損 與通氣不足、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流失調(diào)和彌散障礙有關(guān) 2清理呼吸道無效 與分泌物增加、意識障礙有關(guān),整理課件,護理措施,整理課件,（1）給氧濃度和給氧方法。 型呼吸衰竭:短時間內(nèi)間歇高濃度（35%）或高流量（46L/min）吸氧。 型呼吸衰竭:持續(xù)低流量、低濃度給氧，氧流量12L/min，濃度在25%29%。 常用、簡便的給氧方法是應用鼻導管吸氧，有條件用面罩吸氧。 （2）觀察用氧效果。,1氧療護理,整