失血性休克的實驗治療

1、精品文檔昆明醫(yī)科大學機能學實驗報告實驗日期： 2016 年 9 月 12 日帶教教師：彭老師小組成員：杜萍，湯澤輝，包含，徐書陽，張釗銘，段泉杰專業(yè)班級： 2014 級醫(yī)學影像一大班批閱人成績失血性休克的實驗治療一、實驗?zāi)康?. 復制失血性休克的動物模型2. 觀察失血性休克時和搶救過程中動物的功能代謝變化及微循環(huán)改變3. 探討不同治療方案對失血性休克的作用及機制二、實驗原理1. 休克是多種原因引起的，包括大出血、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心臟泵功能衰竭等，以機體微循環(huán)功能紊亂為主要特征，并可導致多器官功能衰竭等嚴重后果的全身性病理過程。失血導致血容量減少，是休克常見的病因。休克的發(fā)生

2、與否取決于失血量和失血速度，當血量銳減，超過總血量的 25%30%，超出機體代償?shù)哪芰Γ纯梢鹦呐叛亢推骄鶆用}壓下降而發(fā)生休克。根據(jù)失血性休克過程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克早期（休克代償期或微循環(huán)缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代償期或微循環(huán)瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代償期或微循環(huán)衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持續(xù)時間、機體的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)均有所不同。對失血性休克的治療，首先強調(diào)的是止血和補充血容量，以提高有效循環(huán)血量、心排血量，改善組織灌流；其次根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應(yīng)用血管活性藥物，改善微循環(huán)，必要是可予抗炎等治療。2.阿拉明和多巴胺治療失血

3、性休克的機理阿拉明是 - 受體激動劑，具有顯著地收縮血管的作用，能夠快速升高血壓; 小劑量的多巴胺能夠擴張血管。三、 實驗儀器設(shè)備器材：號采集系統(tǒng)，微循環(huán)分析系統(tǒng)，大動物手術(shù)器械，輸血輸液裝置，呼吸血壓描記裝置，測中心靜脈壓裝置，微循環(huán)觀察裝置，氣管插管，動脈套管，膀胱漏斗，溫度計，5ml 10ml和 50ml 注射器 . 。藥品： 3%注射用戊巴比妥鈉溶液，生理鹽水，肝素鈉注射液溶液（5mg/ml ）。1歡迎下載精品文檔四、實驗方法與步驟1.麻醉稱重：家兔稱重2kg ，自耳緣靜脈緩慢注射8ml 3% 注射用戊巴比妥鈉溶液。（4ml/kg ）2.氣管插管：沿頸部正中線作一長57 厘米的皮膚切口

4、，用止血鉗由頸部正中線將肌肉結(jié)締組織分離，暴露出氣管。在氣管下方用鑷子穿一線，在甲狀軟骨下12 厘米處的氣管上作一倒 T 形切口，將氣管插管朝心臟方向插入氣管，用線結(jié)扎，并將多余的線系在氣管插管的分叉處固定，以免滑脫。3. 頸總動脈插管：頸總動脈插管的目的在于監(jiān)測血壓。先將已分離的頸總動脈遠心端用線結(jié)扎，再用動脈夾夾住近心端。于兩者之間另穿一線備用。在兩線之間靠近心端上1/3處，用眼科剪在動脈上作一斜形切口，向心臟方向插入動脈插管，用備用線將插管尖端固定于動脈管內(nèi)，并結(jié)扎固定以防插管脫落。注意插管與血管方向一致，防止扭轉(zhuǎn)或插管尖端刺破動脈管壁。4. 頸靜脈插管： 方法與頸總動脈插管類似， 先用

5、動脈夾阻斷近心端， 再結(jié)扎遠心端， 在靠近遠心端剪一個“V”形缺口。目的在于后面搶救時需從頸靜脈給藥。5.耳緣靜脈注射肝素：沿耳緣靜脈注射肝素2ml,1ml/kg),目的是為了抗凝。6股動脈插管：股動脈插管的目的在于放血、復制休克的動物模型。右側(cè)股三角區(qū)剪毛，在觸及股動脈搏動處沿動脈走向做長約3cm 的切口； 游離股動脈， 經(jīng)動脈插入導管 （插管前管內(nèi)充滿肝素鈉溶液），將血管導管連接到三通管上以備作取血用。7.觀察動物復制休克模型前動物的各項生理指標：包括一般情況， 皮膚黏膜顏色、血壓、心率和呼吸。8. 復制休克的動物模型：于復制動物模型前先確認擬給藥的靜脈通路是否暢通。打開股動脈插管與注射器

6、相連的側(cè)管，使血液從股動脈流入注射器內(nèi)，一直放血到平均動脈壓為 45mmHg時，調(diào)節(jié)注射器內(nèi)放出的血量及速度，是血壓穩(wěn)定在低水平（MAP為 45mmHg）。停止放血，如果血壓回升， 就再放血；血壓到達 45mmHg時開始計時， 使血壓恒定維持在 45mmHg 左右 15min 。9.觀察休克時機體各生理指標的變化：血壓恒定維持在45mmHg左右 15min 后，觀察失血期間動物各項生理指標以及動物的腸系膜微循環(huán)的變化。10.搶救：血壓維持的時間到15min 后，停止放血。首先將與失血量相等量的生理鹽水倒入輸液瓶中，快速經(jīng)靜脈回輸，再輸入含有多巴胺（0.2mg/kg ）的生理鹽水15ml，滴速：

7、 90-120 滴 /min 。于所有搶救用生理鹽水和藥物輸入完畢后，即刻、15min 和 30min 分別記錄各項指標。30min 后復查動物一般情況以及各項生理指標是否恢復正常，結(jié)果記錄于下表中。五、實驗結(jié)果（電子版實驗結(jié)果粘貼）。2歡迎下載精品文檔。3歡迎下載精品文檔家兔失血性休克對機體的影響組別MAP（ mmHg)脈壓差HR(次 / 分 )R(次 / 分、深度 )皮膚粘膜顏色(mmHg)休克前94.0213.8027268，0.58粉紅，干燥休克56.416.8215360，019發(fā)白，微濕治療組 ( 即刻 ) A組77.9413.8226045，1.66青紫色D 組75.1417.9

8、925072，0.38無明顯改變治療組 (15min) A組69.3215.3228547，1.46青白淡紅色，逐漸D 組76.0915.7125058， 0.43,半干燥治療組 (30min) A組56.9212.3128548，1.65青白稍粉顏色加深略D 組73.3716.5325057，0.57粉紅，干燥六、分析與討論1、 家兔失血性休克時機體各器官系統(tǒng)變化的機制？（1） . 循環(huán)系統(tǒng)血壓進行性下降,BP 下降： A. 回心血量減少: ；B. 血管外周阻力下降，使得動脈血壓的維持失代償，BP下降A(chǔ). 大量失血外周阻力下降容量血管擴張回心血量減少外周血管床容積增大內(nèi)臟毛細血管血液淤積回心

9、血量減少毛細血管流體靜壓升高自身輸血停止毛細血管通透性增加血管血容量減少，有效循環(huán)血量減少自身輸液停止BP下降。4歡迎下載精品文檔（2）呼吸頻率加快：機體大量失血交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增多興奮受體興奮受體皮膚 , 腹腔 , 內(nèi)臟小血管收縮 - 腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放血管外周阻力增加組織血液灌流量不足, 組織持續(xù)性缺血缺氧肺循環(huán)動 - 靜脈短路開放酸中毒（氫離子濃度升高）血液氧分壓降低刺激頸動脈體- 主動脈體外周化學感受器（ +）刺激中樞化學感受器（+）呼吸加深加快（3）皮膚粘膜顏色蒼白，溫度降低機體大量失血交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增多興奮受體（皮膚，

10、腹腔，內(nèi)臟小血管收縮）皮膚粘膜缺血缺氧顏色蒼白。5歡迎下載精品文檔機體大量失血組織灌流量不足皮膚粘膜缺血代謝減弱，溫度降低2. 搶救后家兔機體各器官系統(tǒng)變化的機制？1循環(huán)系統(tǒng)：動脈血壓回升，脈壓差增大，心率減慢。原因：注入生理鹽水使有效循環(huán)血量增高，同時一定量的多巴胺激動心臟 1 受體， 也具釋放去甲腎上腺素作用，能使收縮性加強，心輸出量增加，但對心率影響不明顯，又能作用于血管的受體，使血管收縮，外周阻力增加，血壓增加，主要為收縮壓增加，而對舒張壓作用不大，所以動脈血壓升高，脈壓增大。此時因血壓的回升，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性下降，兒茶酚胺的分泌減少，故心率減慢。2 呼吸系統(tǒng)：呼吸頻率減慢，呼

11、吸深度變深。原因：血壓的回升，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性下降，兒茶酚胺的分泌減少，肺部毛細血管前阻力減小并且擴張，更多的血液灌注，肺泡中血氧交換更多更充分，血氧分壓升高，對頸動脈體和主動脈體刺激減弱，從而使呼吸頻率減慢，呼吸深度變深。3 皮膚、黏膜顏色：顏色由蒼白逐漸變?yōu)檎５姆奂t色，體溫較休克時升高。注入加多巴胺的生理鹽水后，血壓回升，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性下降，兒茶酚胺的分泌減少，微血管前阻力減小并且擴張，更多的血液灌注，皮膚的缺血改善汗腺分泌減弱，顏色變紅，體溫升高，變干燥。3、比較多巴胺與阿拉明的搶救效果，并分析其原因？由實驗結(jié)合圖表得出，多巴胺的治療效果更佳。根據(jù)兩種藥物作用的受體類

12、型、受體作用部位和受體分布的不同，具體分析如下：1、 多巴胺作用于D1、（主要為1，對 2 受體幾乎無作用）、受體。DA的受體激動作用與劑量或濃度有關(guān)。a、小劑量（每分鐘2ug/kg ）作用于腎、腸系膜和冠脈的 D1 受體血管擴張增加腎和腸系膜的血流量改善冠狀血流及耗氧；b、劑量略大（每分鐘510ug/kg ）作用于分布心臟的1 受體心肌收縮力及心搏量增加心輸出量增加、收縮壓升高脈壓可能增大。c 、大劑量（每分鐘 20ug/kg ）主要作用于分布血管平滑肌上的受體血管收縮外周阻力增加血壓上升。6歡迎下載精品文檔2 、 阿拉明主要作用于受體，對受體作用較弱（增加心輸出量）收縮血管外周阻力增大血壓

13、升高分析結(jié)果：本小組使用多巴胺作為休克治療。治療后MAP升高，但沒有使用阿拉明升壓效果明顯，具體原因經(jīng)過小組討論認為因多巴胺受體激動作用與劑量與濃度有關(guān)，而在靜脈給藥的過程中，血藥濃度是逐步升高的過程，同時多巴胺主要在低濃度小劑量時與D1受體結(jié)合作用， 血藥濃度進一步升高，多巴胺相繼與1 和受體結(jié)合發(fā)生作用，相反阿拉明的主要受體為受體，藥物的受體激動作用與劑量與濃度無關(guān)，所以在治療即刻到治療15 分鐘過程中阿拉明的治療效果更明顯。平均動脈壓升高一直維持到15 分鐘， 30 分鐘后才逐漸下降，對比阿拉明治療，治療后MAP即刻升高， 15 分鐘 30 分鐘后 MAP逐漸呈下降趨勢，而多巴胺血壓緩慢升高后，在治療15 分鐘到 30 分鐘過程中血壓相對穩(wěn)定。自此可見，多巴胺治療效果更佳。七、結(jié)論1. 多巴胺與阿拉明都可防治休克，都對失血性休克有治療效果，但是多巴胺的治療效果更顯著 ;2. 失血性休克會導致機體有效循環(huán)血