機能實驗報告,休克

1、醫(yī)科大學機能學實驗報告實驗日期 :2015 年 6 月 17 日帶教教師：小組成員：專業(yè)班級：預防醫(yī)學一大班批閱人成績失血性休克的實驗治療（多巴胺組）一、實驗目的1. 復制失血性休克的動物模型2. 觀察失血性休克時和搶救過程中動物的功能代謝變化及微循環(huán)改變3.探討不同治療方案對失血性休克的作用及機制二、實驗原理休克是多種原因引起的，包括大出血、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心臟泵功能衰竭等， 以機體微循環(huán)功能紊亂為主要特征，并可導致多器官功能衰竭等嚴重后果的全身性病理過程。 失血導致血容量減少，是休克常見的病因。休克的發(fā)生與否取決于失血量和失血速度，當血量銳減，如外傷引起的出血、消化性潰

2、瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等，超過總血量的25%30% ，超出機體代償?shù)哪芰?，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)生休克。根據(jù)失血性休克過程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克早期 （休克代償期或微循環(huán)缺血性缺氧期） 、休克中期（可逆性失代償期或微循環(huán)瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代償期或微循環(huán)衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持續(xù)時間、機體的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)均有所不同。對失血性休克的治療，首先強調(diào)的是止血和補充血容量，以提高有效循環(huán)血量、 心排血量， 改善組織灌流； 其次根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應用血管活性藥物，改善微循環(huán)，必要是可予抗炎等治療。三、

3、實驗儀器設備兔手術(shù)臺，生物信號采集處理系統(tǒng)，大動物手術(shù)器械，輸血輸液裝置，呼吸血壓描記裝置，氣管插管，動靜脈插管，呼吸換能器，注射器（ 5ml,10ml,50ml ），多巴胺，間羥胺，生理1/61鹽水，肝素鈉注射液溶液呼吸換能器四、實驗方法與步驟（ 1）麻醉稱重： 家兔稱重后自耳緣靜脈緩慢注射25烏拉坦溶液麻醉（ 4ml/kg ）。（ 2）氣管插管： 沿頸部正中線作一長 5 7 厘米的皮膚切口， 用止血鉗由頸部正中線將肌肉結(jié)締組織分離，暴露出氣管。在氣管下方用鑷子穿一線，在甲狀軟骨下1-2厘米處的氣管上作一倒T 形切口，將氣管插管朝心臟方向插入氣管，用線結(jié)扎，并將多余的線系在氣管插管的分叉處固

4、定，以免滑脫。（ 3）頸總動脈插管： 頸總動脈插管的目的在于監(jiān)測血壓。先將已分離的頸總動脈遠心段用線結(jié)扎，再用動脈夾夾住近心端。于兩者之間另穿一線備用。在兩線之間靠近心端上 1/3 處，用眼科剪在動脈上作一斜形切口，向心臟方向插入動脈插管，用備用線將插管尖端固定于動脈管內(nèi)，并結(jié)扎固定以防插管脫落。注意插管與血管方向一致，防止扭轉(zhuǎn)或插管尖端刺破動脈管壁。（ 4）頸靜脈插管 ：方法與頸總動脈插管類似，先用動脈夾阻斷近心端，再結(jié)扎遠心端，在靠近遠心端剪一個“ V ”形缺口。目的在于后面搶救時需從頸靜脈給藥。（ 5）耳緣靜脈注射肝素：劑量1ml/kg ，目的是為了抗凝。（ 6）股動脈插管：股動脈插管的

5、目的在于放血、復制休克的動物模型。右側(cè)股三角區(qū)剪毛，在觸及股動脈搏動處沿動脈走向做長約3cm 的切口；游離股動脈，經(jīng)動脈插入導管 （插管前管內(nèi)充滿肝素鈉溶液） ，將血管導管連接到三通管上以備作取血用。（ 7）觀察動物復制休克模型前動物的各項生理指標：包括一般情況，皮膚黏膜顏色、血壓、心率和呼吸。（ 8）復制休克的動物模型： 于復制動物模型前先確認擬給藥的靜脈通路是否暢通。打開股動脈插管與注射器相連的側(cè)管，使血液從股動脈流入注射器內(nèi)，一直放血到平均動脈壓為45mmHg 時，調(diào)節(jié)注射器內(nèi)放出的血量及速度，是血壓穩(wěn)定在低水平（ MAP 為 45mmHg ）。停止放血， 如果血壓回升， 就再放血； 血

6、壓到達45mmHg時開始計時，使血壓恒定維持在45mmHg 左右 15min 。（ 9）觀察休克時機體各生理指標的變化：血壓恒定維持在45mmHg 左右 15min 后，觀察失血期間動物各項生理指標以及動物的腸系膜微循環(huán)的變化。（ 10）搶救： 血壓維持的時間到15min 后，停止放血。首先將與失血量相等量的生理鹽水倒入輸液瓶中，快速經(jīng)靜脈回輸，再輸入含有多巴胺（0.2mg/kg ）的生理鹽水 15ml ，滴速： 90-120 滴 /min 。于所有搶救用生理鹽水和藥物輸入完畢后，即刻、15min 和 30min 分別記錄各項指標。 30min 后復查動物一般情況以及各項生理指標是否恢復正常。

7、五、實驗結(jié)果2/62（電子版實驗結(jié)果粘貼）家兔失血性休克對機體的影響組別MAP脈壓差HR( 次 /分 )R(次 /分、深度 )皮膚粘膜顏色休克前9820254660.49粉紅色休克46.11252700.18蒼白治療組 (即刻 )A 組9939.22181.1775.76、 0.25青紫D 組44.542.3205.0163.31、 0.65青紫治療組 (15min)A 組963818067、 0.25青紫發(fā)紺D 組76.827.63211.0169.77 、0.99青紫發(fā)紺治療組 (30min)A 組674418075.11 、0.33粉紅色D 組87.128.11211.2856.22 、

8、0.86六、分析與討論1、 家兔失血性休克時機體各器官系統(tǒng)變化的機制？答：家兔失血性休克時主要涉及到循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和皮膚黏膜顏色的變化。（1）循環(huán)系統(tǒng)的變化：平均動脈壓的變化(98mmHg 46mmHg) ：從正常情況轉(zhuǎn)3/63變到休克狀態(tài)，平均動脈壓降低。機制如下：機體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，回心血量減少，心排出量減少，每搏輸出量降低，導致平均動脈壓降低;脈壓差下降(20mmHg 11mmHg ) ：機體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，回心血量減少，心排出量減少，每搏輸出量降低，收縮壓下降，舒張壓變化不明顯，而脈壓差=收縮壓 - 舒張壓，進而導致脈壓差下降; 心率加快 (254 次分 252

9、 次分 ) ：機體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，心臟尚有足夠的血液供應，在回心血量增加的基礎(chǔ)上，交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的增多可使心率加快；由于心率變化為先快后慢，實驗中測得心率為 252 次分。（2）呼吸系統(tǒng)的變化：機體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，呼吸頻率加快（66 次分 70 次分），呼吸深度變淺（ 0.49mV 0.18mV ）。機制如下：休克早期，由于失血，刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮比微靜脈強度更大，使肺毛細血管處于“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學感受器，使呼吸加深加快，呼吸深度變淺。大量

10、失血，交感神經(jīng)興奮，毛細血管收縮，外周組織缺血缺氧， 毛細血管內(nèi)氣體交換加強， 血氧分壓降低， 使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快，呼吸深度變淺。大量失血后，肺動脈壓降低，通氣血流比值降低，肺泡無效腔增大，使肺代償性通氣減弱。綜合考慮：大量失血時，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)較為敏感，主要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。（ 3）皮膚、黏膜顏色變化：皮膚黏膜由粉紅色變?yōu)樯n白色。原因如下：由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，外周血管收縮，作用于汗腺，汗腺分泌增多，導致皮膚灌流減少，皮膚變?yōu)樯n白色。2、 搶救后家兔機體各器官系統(tǒng)變化的機制？（1）循環(huán)系統(tǒng)的變化：平均動脈壓的變化(46mmHg 87.1mmHg) ：平

11、均動脈壓升高。機制如下：搶救后，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性下降，回心血量增多，心排出量增加，每搏輸出量增加，導致平均動脈壓升高;脈壓差增高(11mmHg 28.11mmHg) ：搶救后，回心血量增加，心排出量增加，每搏輸出量增加，收縮壓升高，舒張壓變化不明顯，而脈壓差 =收縮壓 -舒張壓，進而導致脈壓差升高 ; 心率減慢 (252 次分 211.28 次分 )：搶救后，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性下降，兒茶酚胺的分泌減少，可使心率減慢；（2）呼吸系統(tǒng)的變化：搶救后，呼吸頻率減慢（70 次分 56.22 次分），呼吸深度變深（ 0.18mV 0.86mV ）。機制如下：交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素減少，肺

12、部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮比微靜脈強度小，使得血液與肺泡氧交換頻繁，血氧分壓升高，刺激外周化學感受器減弱，使呼吸頻4/64率減慢，呼吸深度變深。交感神經(jīng)興奮性降低，毛細血管擴張，毛細血管內(nèi)氣體交換減慢，血氧分壓升高，使頸動脈體缺氧性興奮降低，呼吸頻率減慢，呼吸深度變深。（ 3） 皮膚、黏膜顏色變化：搶救后，皮膚黏膜由蒼白色變?yōu)榍嘧仙?、發(fā)紺。原因如下：搶救后，交感腎上腺髓質(zhì)興奮性降低，外周血管擴張，外周循環(huán)血液流速緩慢，流經(jīng)毛細血管時間延長，淤滯，使毛細血管內(nèi)血液與組織氣體交換減慢，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，皮膚變?yōu)榍嘧仙踔習霈F(xiàn)發(fā)紺的現(xiàn)象。治療 30 分鐘后，皮膚

13、粘膜漸漸開始恢復為正常，粉紅色。3、比較多巴胺與阿拉明的搶救效果，并分析其原因？答：多巴胺和阿拉明對失血性休克都有不錯的搶救效果，根據(jù)心電圖的分析可以看出阿拉明在搶救后，血壓快速升高后迅速降低，多巴胺在搶救時，雖然血壓升高不如阿拉明搶救明顯，但是藥效后血壓下降將較慢，所以多巴胺的搶救效果更加明顯，兩種藥物均屬于神經(jīng)遞質(zhì)類藥物，根據(jù)兩種藥物作用的受體類型、受體作用部位和受體分布的不同導致效果不同，具體分析如下：（ 1） 多巴胺作用于 D1-R、 1R、 R受體，主要作用于 D1-R 受體，該受體主要分布于腎血管上，使得尿量增加，作用于冠狀動脈，使得冠狀動脈擴張，增加血流量；作用于 1 R受體，該受體主要分布器官是心， 使得心肌收縮力增加，心率加快， 作用于 R受體，該受體分布于血管平滑肌上，使得血管平滑肌收縮血壓升高。（ 2） 阿拉明作用于 1 R、 R 受體，主要作用于 R 受體，使得血管收縮、外周阻力升高，使得血壓升高，作用于 1 R 受體，使得兒茶酚胺分泌增多，收縮血管升高血壓，但是其作用一般較弱。綜上所述，多巴胺的搶救效果更加明顯。七、結(jié)