年心血管內科主治醫(yī)師考點心肌梗死點評

1、2015年心血管內科主治醫(yī)師考點心肌梗死點評心肌梗死的有關知識點是心血管內科主治醫(yī)師考試的重要考點，為此，小 張老師詳細整理有關這方面的知識點，供廣大參加考試的考生掌握。一、心肌梗死的病因學和發(fā)病機制某節(jié)段心肌的冠狀動脈血流突然減少引起的缺血性心肌壞死。90%以上的急性心肌梗死，急性血栓病與斑塊破裂，供應受損區(qū)的動脈閉 塞（此前已因動脈粥樣硬化而部分阻塞）有關。推測動脈粥樣硬化斑塊處內膜 改變誘發(fā)的血小板功能異常促發(fā)了血栓形成， 大約2/3的病人出現血栓自溶，因 此，24小時后僅30%仍有血栓性閉塞。由動脈栓塞（如二尖瓣，主動脈瓣狹窄，感染性心內膜炎和消耗性心內膜 炎）引起的心肌梗死少見，有報

2、道冠脈痙攣和其他冠脈正常者也可發(fā)生心肌梗 死。可卡因造成強烈的冠脈痙攣，使用者可表現為可卡因誘發(fā)的心絞痛或心肌 梗死，尸檢和冠脈造影表明可卡因誘發(fā)的冠脈血栓形成，可發(fā)生于正常的冠狀 動脈，或疊合在已經存在的粥樣斑塊上。心肌梗死主要是LV的病變，但可延伸至右心室（RV ）或心房。RV梗死常 常由右冠狀動脈或占優(yōu)勢的左回旋支閉塞引起，特征是RV充盈壓高，通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低，大約半數下壁心肌梗死者出現不同程度的 RV功 能不全，10%15%有血流動力學異常。任何下后壁心肌梗死伴頸靜脈壓升高而 血壓低或休克者均應考慮有RV功能不全。心臟繼續(xù)泵血的能力直接與心肌損害的范圍有關，死于心源性

3、休克者梗死 面積常達到或超過左室質量的一半，或者新梗死結合瘢痕超過左室質量的一半。 前壁梗死比下后壁梗死范圍大，預后差，常由左冠狀動脈樹尤其是前降支閉塞 引起，而下后壁梗死反映了右冠狀動脈或占優(yōu)勢的左回旋支動脈的閉塞。透壁性梗死累及自心外膜至心內膜心肌的全層，常見的特征是心電圖上有 異常Q波，非透壁性或內膜下梗死不貫穿整個室壁，僅引起ST段和T波異常。心內膜下梗死常侵及心肌的內1/3,此處室壁張力最高，心肌血流最易受循環(huán)改 變的影響，此型心肌梗死也可繼發(fā)于長時間的低血壓。由于臨床上不能準確地 確定壞死的穿壁深度，最好把心肌梗死分為Q波和非Q波二種。心肌破壞的量可由CK升高的程度和持續(xù)時間來估計

4、。二、心肌梗死的癥狀和體征文約2/3的病人在發(fā)病前數天至數周有先兆癥狀； 包括不穩(wěn)定性或惡化型心絞 痛，氣短或疲乏。急性心肌梗死的初發(fā)癥狀常是深部，胸骨下內臟痛，描述為 隱痛或壓迫感，通常放射至背，下頜或左臂。疼痛與心絞痛不適相似，但常更 嚴重，持續(xù)更長，休息或硝酸甘油幾乎不緩解，或僅暫時緩解。然而，不舒適也可很輕微，可能20%的急性心肌梗死病人無痛或未被病人認為是疾病。女性可有不典型的胸部不適，老年人更多地訴述呼吸困難而不是缺血型胸 痛。嚴重發(fā)作時，病人憂慮，可有瀕死感。也可出現惡心，嘔吐，尤其是下壁 心肌梗死。LV衰竭，肺水腫，休克或嚴重心律失常的癥狀也可很明顯。體檢時，病人常處于嚴重疼痛

5、，不安，憂慮狀態(tài)，伴皮膚蒼白，濕冷?？?有明顯的周圍或中央性發(fā)紺，脈纖細，血壓多變，如不發(fā)生心源性休克，許多 病人開始有不同程度的高血壓。心音常有些遙遠，第四心音普遍存在，心尖區(qū)可聞及柔和的吹風樣收縮期 雜音（反映了乳頭肌功能不全），開始就聽到摩擦音或更響亮的雜音提示先前就 有心臟病或提示其他診斷，心肌梗死癥狀出現后幾小時內聽到摩擦音少見，如 有則表明可能是急性心包炎而不是心肌梗死。摩擦音常短暫存在，多見于Q波性心肌梗死后23天。三、心肌梗死并發(fā)癥心律失常見于90%以上的心肌梗死病人。心動過緩或室性異位搏動（VEB） 見于心肌梗死的早期，傳導障礙表明損及竇房結，房室結和特殊的傳導組織。 致命性

6、心律失常是最初72小時的主要死亡原因，包括起源于任何部位的心動過 速，心率足夠快以致心排血量減少，血壓下降；莫氏U型或U度，川度心臟傳 導阻滯；室性心動過速（VT）和心室顫動（VF ）。寬QRS波的完全性心臟傳導阻滯（心房激動不能到達心室，室率慢）不常 見，常提示大面積前壁心肌梗死；窄 QRS波的完全性房室傳導阻滯常提示下壁 或后壁梗死。心搏停止少見，除非作為進行性LV衰竭和休克的終末表現。竇房結功能障礙受下列因素影響：竇房結動脈的起源（即左或右冠狀動脈）， 閉塞的部位，先前存在竇房結病變的可能性，尤其是老年人。除非心率慢于50次/分，一般竇性心動過緩無臨床意義。持續(xù)性竇性心動過速常是不祥預兆

7、，反 映了 LV衰竭和低心排血量，還應尋找其他原因（如敗血癥，甲狀腺功能亢進）。房性心律失常包括房性異位搏動（AEB），心房顫動和心房樸動（比心房顫 動少見），見于約10%的心肌梗死病人，可能反映了 LV衰竭或右房梗死。陣發(fā) 性房速不常見，這些病人先前多曾有房速發(fā)作。最初24小時內出現的心房顫動常是短暫的， 危險因素包括年齡70歲，心 衰，以前心肌梗死病史，大范圍前壁梗死，心房梗死，心包炎，低鉀血癥，低 鎂血癥，慢性肺部疾病和低氧血癥。溶栓治療減少了發(fā)生率，反復的陣發(fā)性房 顫是一個不良的預后征象，他增加了系統(tǒng)栓塞的危險。房室傳導阻滯中，房室傳導的可逆性改變一一伴P-R延長的莫氏I型傳導異?；蛭?/p>

8、氏現象相對常見，尤其是下壁一一隔面梗死累及到LV后壁的血供時，該部有支配房室結的分支。這些紊亂常呈自限性。對阻滯類型的心電圖診斷很重要，進展成完全性心臟傳導阻滯少見。伴心 搏脫落的真性莫氏U型或 QRS波群寬而慢的房室傳導阻滯常是廣泛前壁心肌梗 死的不祥的并發(fā)癥。室性心律失常常見，VEB見于大多數心肌梗死病人，但并不能成為治療依 據。原發(fā)性VF出現在心肌梗死后最初幾小時內，遲發(fā)性 VF可能伴有持續(xù)的或 后期的心肌缺血，如伴有血流動力學惡化則是預后差的標志。室性心律失常反 映了缺氧，電解質紊亂或交感神經活性過高。心衰見于2/3的急性心肌梗死的住院病人，通常 LV功能不全占優(yōu)勢，表現 為呼吸困難，

9、肺底濕啰音，低氧血癥。臨床表現取決于梗死面積的大小，LV充盈壓的升高，以及心排血量減少的程度。LV衰竭時，PaO2在應用速效利尿劑（如呋噻米40mg靜注）前后的反應有助于確定診斷：LV衰竭的PaO2降低在 利尿后應升高。死亡率直接隨 LV衰竭的嚴重性而變化。四、心肌梗死的診斷和實驗室檢查典型的心肌梗死根據病史來診斷，由開始并演變的心電圖證實，為酶的動 態(tài)變化所支持。然而有些病例不太可能作出明確診斷，臨床表現很典型或強烈 提示為心肌梗死，但心電圖和酶學分析不支持診斷，這些病人將歸類于可能的 心肌梗死，其中一部分可能有小面積的心肌梗死。主訴為胸痛的年齡35歲的男性及50歲的女性都應考慮為心肌梗死，

10、但 必須與下列原因的疾病鑒別：肺炎，肺栓塞，心包炎，肋骨骨折，肋骨軟骨分 離，食管痙攣，創(chuàng)傷或勞累后胸壁肌肉觸痛，主動脈夾層，腎結石，脾梗塞或 各種各樣的腹部疾患。病人常把心肌梗死的疼痛認為是消化不良，這樣由于經 常并存有裂孔疝，消化性潰瘍或膽囊疾病，而使評價很困難。雖然曖氣或制酸 劑常能緩解心肌梗死的疼痛，但這種緩解通常是短暫或不完全的。心電圖 對于可疑急性心肌梗死者，最重要的實驗室檢查就是心電圖。急性 透壁性心肌梗死（Q波梗死），第一份心電圖常有診斷意義，表現為損傷區(qū)導聯 上異常深的Q波和ST段升高，或者心電圖有明顯的ST段抬高或壓低以及T波 倒置和加深，而無異常 Q波。新出現的左束支傳導

11、阻滯可能是近期心肌梗死的 標記。首次12導聯心電圖對治療選擇起重要作用（ST段抬高者溶栓療法有益-見 下文治療）。如有特征性癥狀存在，心電圖上 ST段抬高診斷心肌梗死特異性為 90%，敏感性為45%.連續(xù)追蹤顯示心電圖逐漸演變成穩(wěn)定的更趨正常的模式或 幾天內出現異常Q波可證實最初急性心肌梗死的印象。由于非透壁性（非 Q波）梗死常發(fā)生于內膜下或中層心肌，故其心電圖上 沒有診斷性的Q波出現，常常僅產生程度上不斷變化的 ST段和T波異常。然 而，如重復心電圖檢查是正常的，貝U不可能診斷為急性心肌梗死。疼痛緩解時， 心電圖正常不能排除不穩(wěn)定性心絞痛，后者可以急性心肌梗死而告終。血液檢查 常規(guī)檢查顯示與

12、組織壞死相對應的異常，因而， 12小時后ESR 加快，WBC中度升高，WBC分類計數示核左移。CK-MB是CK的心肌成分，心肌壞死6小時內出現于血液中，水平升高持 續(xù)3648小時。雖然其他組織也有少量的 CK-MB，MB占40%以上的CK升高 如臨床表現疑有心肌梗死則具有診斷意義。入院時及最初24小時內每68小時常規(guī)測定CK-MB，可確定或排除診斷。實際上24小時內CK-MB均正常可排除心肌梗死。梗死心肌也釋放肌紅蛋 白和收縮蛋白肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I，肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I似乎是心肌 損傷更敏感的標記物，可取代傳統(tǒng)的CK-MB分析，用于有胸痛而缺乏有診斷意 義的心電圖改變的病人的早期

13、分類，某些不穩(wěn)定性心絞痛也釋放肌鈣蛋白，其 活性水平可預測將來的不良事件。五、心肌梗死的治療治療原則是緩解病痛，逆轉缺血，限制梗死面積，減輕心臟作功，預防和 治療并發(fā)癥。心肌梗死是緊急的內科急癥，快速診斷和治療明顯影響結局。CCU應是安靜，利于休息的地方，最好是單人間，確保隱秘及監(jiān)護功能兼 顧。最初幾天應禁止探視，將外界影響（如收音機，報紙）降至最低，壁鐘， 日歷和窗戶有助于病人調整判斷，防止有孤獨感。焦慮，情緒改變及拒絕是常見的，通常應用溫和的鎮(zhèn)靜劑（常用苯二氮類）， 但許多專家認為幾乎不需要用這些藥物。疾病的第三天?？梢姷揭钟簦以?康復中的某段時間幾乎是普遍存在。急性期過后的首要任務就

14、是處理抑郁，恢 復信心，并制訂長期預防計劃，過分強調臥床休息，制動及疾病的嚴重性增加 了抑郁的傾向，透徹地解釋疾病及適合病人狀況的康復計劃的要點對病人有益。一般措施包括維持正常的腸功能，應用緩瀉劑以避免大便用力，老年人常 有尿潴留，尤其是臥床幾天及應用阿托品后，此時需要保留導尿，一旦病人能 站立或坐起排尿，即應去除導尿管。應禁止吸煙，CCU的逗留是戒煙的強力促發(fā)者，醫(yī)生應盡力使停止吸煙成 為永久戒煙。雖然適量的可口的食物有利于恢復精神，但急性病病人幾乎都沒有食欲。通常給病人以軟食，1500kcal1800kcal/d 鈉減少到 23g（87130mEg）。23 天后如無心衰的證據可不必限鹽，食

15、用低膽固醇，低飽和脂肪的飲食，開始教 育病人有關健康飲食的問題。初始治療50%死于急性心肌梗死者是在臨床癥狀發(fā)作后34小時內，這可受到早期治療的影響，延誤治療的主要因素是病人否認其癥狀是可能危及其生 命的嚴重疾病的表現。對生命的即刻威脅是原發(fā)性VF （事先沒有VEB），偶爾是引起低血壓的心臟阻滯和嚴重的心動過緩。理想的早期處理包括快速診斷， 緩解疼痛和憂慮，穩(wěn)定心律和血壓，如可能則應用溶栓藥物（見下文溶栓治療）， 轉送至有監(jiān)護室的醫(yī)院。每一個急救室都應備好急診器材，以對胸痛病人進行快速評價和緊急作心 電圖，從而即刻分類。必須建立可靠的靜脈通路，抽血作酶學分析和持續(xù)（單 導聯）的心電監(jiān)測。急診醫(yī)

16、療設施的效力，包括可移動的心電圖，有指征時的 早期溶栓以及根據最初判斷分送到合適的醫(yī)院，都影響到死亡率和并發(fā)癥。低危病人不一定要收入CCU.盡管有各種各樣的心電監(jiān)測設備，對于常規(guī)和 連續(xù)檢測來說，僅僅心率和心律的檢測被證明始終是有用的，這一點心電圖就 能做到。合格的護士能解釋心電圖的心律失常，并始動心律失常的治療。所有 職業(yè)人員都應知道如何應用 CPR。六、心肌梗死的并發(fā)癥的治療竇性心動過緩：除非心率慢于50次/分鐘，一般不需治療。嚴重的心動過緩 伴低血壓靜脈用阿托品0.51.0mg可能有效，如反應不夠，數分鐘后可重復，最 好小劑量用幾次，因過大劑量可誘發(fā)心動過速。偶爾需進行經靜脈臨時起搏。持

17、續(xù)的竇性心動過速，如無心衰或其他明顯的原因，B阻滯劑可能有效。依據情況的緊急程度可口服或靜脈用藥。房性異位搏動（AEB）常需立即治療，因AEB常是持續(xù)性房性心律失常的 先兆。洋地黃，B阻滯劑或鈣拮抗劑維拉帕米對頻發(fā) AEB可能有效。心房顫動由于有系統(tǒng)性栓塞的危險，常給予肝素。靜脈用B -阻滯劑以減慢室率（如阿替洛爾2.55.0mg/2min直至總量10mg/1015min,美托洛爾 25mg/25min,總量15mg/1015min），應密切監(jiān)測心率和血壓，當室率滿意地 降低或收縮壓v 100mmHg時給以維持治療。靜脈用洋地黃也有效，但心率的反應慢于B阻滯劑：地高辛061.0mg（815 卩

18、g/kg）,初始給半量，余量46小時后給予。半小時出現心率減慢，2小時達 最佳效果。靜脈維拉帕米或地爾硫也可成功地減慢心率。房顫發(fā)作伴有進展性 LV衰竭或低血壓等循環(huán)狀態(tài)惡化時，緊急電復律可有顯著的效果，前提是竇性 心律能夠維持住。心房撲動的治療與心房顫動相似。房室傳導阻滯如QRS波慢而寬，或為真正的莫氏U型阻滯，靜滴異丙腎上 腺素可能會暫時地恢復心律和心率，但經靜脈臨時起搏才是合適的治療選擇。阿托品0.51.0mg/35min直至總量2.5mg對竇性心動過緩，室率慢但QRS波窄 的心臟阻滯可能有效，偶爾對竇性停搏也有效。新出現的 QRS寬的心臟阻滯不 主張用阿托品。房室傳導的可逆性改變，莫氏

19、I型伴 P-R延長或文氏現象?？?自行恢復，如心率能很好地維持，不需治療。室性心律失常時應以鼻導管或面罩補氧，積極地治療明顯的缺氧，然后再 尋找可糾治的原因（如肺充血，通氣不足）。應糾正低鉀血癥，因低血鉀與室性 心律失常的關系有強力的臨床證據。低血鎂也應得到糾治，盡管其與心律失常 的關系還不是很明確。如無心衰或低血壓，在心肌梗死早期靜脈給予B -阻滯劑， 隨后口服可減少室性心律失常的發(fā)生率，包括VF.室性異位搏動（VEB ） 般不需治療，預防用藥不能防止 VT或VF，增加 了死亡率，不主張應用。非持續(xù)性 VT,甚至慢的持續(xù)性 VT,如無血流動力學 受損，常常也不需治療。多形性VT和持續(xù)性單形V

20、T伴心衰或低血壓者應進行 心前區(qū)電擊，如無血流動力學影響，可靜脈用利多卡因，普魯卡因酰胺或胺碘 酮治療，對于VF應立即給予非同步心前區(qū)電擊。七、心肌梗死的出院后的治療持續(xù)性VT （ 30秒）應予治療，其他形式的室性心律失常?？啥ㄆ陔S訪。 程序心內膜刺激可幫助選擇最有效的抗心律失常藥物，以改善反復發(fā)作的持續(xù) 性VT病人的預后。反復的梗死后心絞痛或缺血性運動試驗異常是冠狀動脈造影 的指征，以評價血管成形術或冠脈搭橋術的可能性。后期再梗和死亡的二級預防阿司匹林使梗死后病人的死亡率和再梗率降低15%30%，推薦用阿司匹林腸衣片，160325mg/d長期服用。華法林和阿 司匹林合用也能降低再梗率，但單獨

21、用于無LV血栓或房顫的病人，則毫無益處。噻嗎洛爾，普萘洛爾或美托洛爾應用7年使心肌梗死后死亡率降低約 25%. 高危病人應該治療，低危病人是否應予治療爭議很大。因這些藥物一般可很好 耐受，給副作用很小或無副作用且愿意長期治療的所有病人口服此類藥物是有 道理的。康復 臨床過程明朗前，臥床休息13天是明智的，更長期的臥床休息引起 快速的機體不適應，伴有直立性低血壓，工作能力下降，用力時心率增加，強 化了抑郁和無助的感覺。無并發(fā)癥者可允許在椅子上休息，被動活動，第一天 用便桶。隨后不久允許其步行至浴室，從事不緊張的文字工作或閱讀。無并發(fā) 癥者57天后出院是合理的，沒有明顯的危險。隨后36周逐漸增加體

22、力活動，性生活的重新開始常受到極大的關心，應 鼓勵其他中等度體力活動。若急性心肌梗死后心臟功能很好地穩(wěn)定6周，大多數病人可恢復其全量的正常活動。與生活類型，年齡和心臟狀態(tài)相適應的規(guī)則 鍛煉方案具有保護性，能增強整體健康。急性疾病和ecu中治療的沖擊強烈促使醫(yī)生和病人去分析和處理危險因 素，對病人身體和情感狀態(tài)的分析與評價，以及有關吸煙，飲食，工作和玩耍 習慣，鍛煉等方面的勸告結合危險因素的治療可改善病人的預后。近期用飲食 和羥甲基戊二酰輔酶 A還原酶抑制劑（他汀類）治療高膽固醇血癥引起動脈粥 樣硬化進展變慢甚至消退的證據促動了一個積極的治療方法。八、心肌梗死的預后急性心肌梗死或ST段抬高且接受

23、溶栓治療的病人，用5個臨床特征可預測 90%的死亡率，年齡大（總死亡率的 31%），低收縮壓（24%），Killip分級1 （15% ），心率快（12% ）和前壁（6% ），雖然繼續(xù)努力以使心肌梗死治療方案 最佳，這些初始臨床變量仍極大地影響了結局。死亡者中，60%死于抵達醫(yī)院前的原發(fā)性 VF.急性心肌梗死后住院存活者當 年的死亡率為8%10%，大多數死亡發(fā)生在34個月?；謴偷牟∪顺掷m(xù)的室性 心律失常，心衰或心室功能差和再缺血的危險仍很高。許多專家推薦在出院時或急性發(fā)作 6周內進行癥狀限制的運動耐受試驗， 滿意的運動量而沒有心電圖異常者預后良好，通常不需要進行進一步評價。異 常的運動量伴有差的預后。春天依著風的眼眸,的風是有靈性的, 我看到了那一株株桃花讀信的倩影，在桃林深處，紫色的青藤爬滿那個小屋。我的小城，桃花已然開成海，像是一場粉色的春夢。是否，可以赴一場最美的相逢，如是，便不負曾經許下的約 定。守住心底最美風景，是一種風度，一種期望。讓心，隨花兒輕舞，讓夢，隨蝶兒翩躚。等一縷柔風載滿詩意，落滿我的小院，好想，牽著你的手走在花開的路上，臨摹又一個春的相遇，陌上綠色蔓延，讓深情的詩句落在眉彎，打開靈魂的心門，寫盡情意綿綿。春雨如絲， 暖了一季寒涼露出溫暖，碧水映藍天，云朵兒似乎摸到嫩草尖尖。花香十