神經(jīng)元常用標(biāo)記物（干貨分享）

1、2020年神經(jīng)元常用標(biāo)記物（課件）神經(jīng)元軸突標(biāo)志物Tau： euronTpe o MAP；hep maitain struture f the xn-神經(jīng)元樹突標(biāo)志物 Drein、MAP、SAP102微管相關(guān)蛋白Micotbule-associatd protein-2（MAP-2):Nero drtspeciicAP； ptein fn specficall indendri brahing of neurn 是組成神經(jīng)元細(xì)胞骨架的重要組成成分,包括：MA、MAP1.2和MP1(x）三種不同類型。在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、形成和再生過(guò)程的不同時(shí)期扮演著重要的角色。其中MAP為早期微觀相關(guān)蛋白,在胚胎期

2、和新生動(dòng)物大腦中有較高表達(dá)，并隨大腦的逐漸成熟而退化,對(duì)神經(jīng)元突起的生長(zhǎng)具有重要的引導(dǎo)作用。MAP包括三種亞型：MA2a、MAP2和MAP2c.其中MP2b和MAPc出現(xiàn)較早。隨著年齡的增長(zhǎng)MAP2被組織蛋白酶所降解，在不同類型的神經(jīng)元中表達(dá)量存在差異。-神經(jīng)元早期標(biāo)志物 Tubulin、b-4tuli ：Neuro Importantstructurl pein for neuron; ientifiedffrentiated neron Nevous Syem微管蛋白為球形分子， 分為兩種類型:微管蛋白（tulin）和微管蛋白（-tubulin), 這兩種微管蛋白具有相似的三維結(jié)構(gòu), 能夠

3、緊密地結(jié)合成二聚體， 作為微管組裝的亞基,能夠聚合并且參與細(xì)胞分裂。a和微管蛋白各有一個(gè)GTP結(jié)合位點(diǎn),位于a亞基上的GTP結(jié)合位點(diǎn),是不可逆的結(jié)合位點(diǎn)，結(jié)合上去的TP不能被水解，也不能被G替換。位于亞基上的GTP結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合GTP后能夠被水解成GDP，所以這個(gè)位點(diǎn)又稱為可交換的位點(diǎn)(exaeablesite，位點(diǎn)）. ubuln又名tun -,是原始神經(jīng)上皮中所表達(dá)的最早的神經(jīng)元標(biāo)志物之一。其作為神經(jīng)元特有標(biāo)志物,被廣泛應(yīng)用于神經(jīng)生物學(xué)研究.Nog：Nern A neuon-specific gene pesed duing the developmet o eronNeurosphere

4、Ebryod bdy （EB）: Clsterofimitive eura cls in clture f differeangES ells；idictesrse of arly neuons an ga-星型膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物 Atrocyt、S-100、Miroglakerslial fbrilaracidic protin (FAP) ：Act Proteinspeicll roduce oyt屬于三型中間絲蛋白家族成員,在星型膠質(zhì)細(xì)胞中大量特異性表達(dá)。在外周神經(jīng)系統(tǒng)中的衛(wèi)星細(xì)胞和部分雪旺氏細(xì)胞中也有少量表達(dá)。神經(jīng)干細(xì)胞也會(huì)頻繁并大量的表達(dá)FAP。因此，GFA抗體經(jīng)常被作為星型膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)

5、志物用于神經(jīng)生物學(xué)研究。另外,對(duì)于一些來(lái)源于星型膠質(zhì)細(xì)胞的腦源性腫瘤，F(xiàn)A的表達(dá)量也較高。最近研究表明:在位于肝臟的枯否細(xì)胞、鏡上皮細(xì)胞、唾液腺腫瘤細(xì)胞和紅細(xì)胞中亦有FA的表達(dá)。-少突膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物elinbsic potin(B） ：Oigdendocyt roteipoddby mature oligdndrocytes; lcated n he mnsheath urroundingnuonal tucts髓磷脂Myin/oligndrcytespcifi roti （OSP）是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)中少突膠質(zhì)細(xì)胞和外周神經(jīng)系統(tǒng)中雪旺氏細(xì)胞產(chǎn)生特殊蛋白質(zhì)。是形成髓鞘的主要成分,對(duì)于引導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)的

6、傳遞起著致關(guān)重要的作用。 多年來(lái)，關(guān)于髓鞘的形成機(jī)理和與其相關(guān)的一些先天性疾病的發(fā)病機(jī)制一直是眾多科學(xué)家關(guān)注的重點(diǎn).如:多重硬化癥和腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良等,都與神經(jīng)系統(tǒng)的去髓鞘化相關(guān)。O： ligoendroyte Cell-suraemar nmature， evepingoligodenrocteO1： Olgodenocyt ufce marr tht characterze atu ogoendoy-細(xì)胞周期抗凋亡蛋白 存活素 CNPase、S、SrvivnSuvivin：是細(xì)胞循環(huán)周期中G2M期表達(dá)的一種抗凋亡蛋白。在有絲分裂初期，Suivn與微管之間相互作用,參與調(diào)節(jié)紡錘體的動(dòng)態(tài)形成.阻

7、斷Survn與微管之間相互作用將導(dǎo)致Suii抗凋亡作用的缺失,致使有絲分裂期間aase3的活性升高而導(dǎo)致凋亡。另外，在大腦受到創(chuàng)傷性損傷后，urviin會(huì)在神經(jīng)組織中大量表達(dá)。最近研究表明：Surviin與NeuN和 PNA一起共同表達(dá)，對(duì)于腦損傷后調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞的增殖性反應(yīng)起著重要的作用.- 軸突引導(dǎo) / Ephs rin、BAIAP2、Doublecrtin、Ep、EphB、GAP4、Grh Goe、CD、NRP2、Nuroserpin、53在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程中，神經(jīng)元軸突在到達(dá)其相應(yīng)靶標(biāo)之前通常需要穿越較長(zhǎng)的距離。位于軸突頂端的生長(zhǎng)錐能夠敏銳的感知來(lái)自周圍各種吸引和排斥信息分子的引導(dǎo)，具有

8、高度的能動(dòng)性。而這些信息分子可能分別是固定的或彌散的、臨近的或長(zhǎng)距離的。因此，在眾多復(fù)雜信息交錯(cuò)存在的情況下，軸突是如何精確地到達(dá)靶標(biāo)與相應(yīng)的神經(jīng)元建立聯(lián)系，并最終形成網(wǎng)絡(luò)；在胚胎分化過(guò)程中,機(jī)體是如何實(shí)現(xiàn)整個(gè)過(guò)程的精確調(diào)控;始終是神經(jīng)生物學(xué)研究的重點(diǎn)之一。Es受體家族是已知最為龐大的酪氨酸激酶受體家族。Ephins(及其相關(guān)受體phs)為膜相關(guān)蛋白，可分為兩種類型： rin-As和EphnBs。其中EhrinA為錨蛋白,屬于I通路相關(guān)蛋白，而Ephri-Bs則屬于跨膜蛋白.研究表明:不同類型Ephrins和Eph間的相互作用存在著雙向地交互性，在細(xì)胞間信息傳遞過(guò)程中扮演著重要的角色。這對(duì)于神

9、經(jīng)組織的發(fā)育，尤其在軸突引導(dǎo)、神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的形成方面具有十分重要的意義。因此,近年來(lái)對(duì)于Ehrs /Ephs方面的研究始終是神經(jīng)發(fā)育學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。-神經(jīng)干細(xì)胞標(biāo)志物 Aggcan、m、TF、EM2、VieninNesti： Nst是V型中間絲蛋白6,6,盡管它主要表達(dá)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的干細(xì)胞上，它幾乎不在成熟中樞神經(jīng)細(xì)胞上表達(dá)。Nest在非神經(jīng)元干細(xì)胞上也表達(dá),例如胰島祖細(xì)胞707和造血前體細(xì)胞。Nestin Nurl progeito Iterdit filamentstutra prtin exresed i rimtieneatiueCD33:13, 是120Da糖基化蛋白,包括5個(gè)跨膜結(jié)

10、構(gòu)域，最初是通過(guò)AC133單抗鑒定的，它能識(shí)別人C的CD4+亞類9，3。一種CD33異構(gòu)體133-2, 最近已經(jīng)被克隆并鑒定為可被A133抗體識(shí)別的原始表面抗原。CD33可以作為用CD34篩選HSC和體外擴(kuò)增的補(bǔ)充。D33+富集的亞類可以以同CD34+ 富集的亞類擴(kuò)增的方式擴(kuò)增,從而可保留多系增殖的能力。最近的研究為D133的表達(dá)不限于原始血細(xì)胞提供了證據(jù)，同時(shí)也確定了非造血組織中一類獨(dú)特的細(xì)胞群體。來(lái)源于外周血的CD1+ 可被體外誘導(dǎo)分化為內(nèi)皮細(xì)胞.并且，c nduce o difeentite to edothll cell in vto.并且，人的神經(jīng)干細(xì)胞用抗CD133抗體可被直接分離

11、。CD3 Nuralstem cel,HSelsurace rteinthat idenifes neral sem cel,wc giverse to urns a lialcellsP-NCA (Poyiaiacderal cel adhesin moeule)：胚胎時(shí)期的NAM和PA-NCAM經(jīng)常高唾液酸化，在神經(jīng)元發(fā)育中起重要作用。74 PSA-NCM可能和突觸的重排和可塑性有關(guān)。75在成年,PANCAM的表達(dá)限制在保留可塑性的區(qū)域。6神經(jīng)元限制性的前體細(xì)胞可由高表達(dá)PANCAM而鑒定，它們可經(jīng)歷自我更新和分化為多種表型的神經(jīng)元。77 PSANCAM陽(yáng)性的新生兒腦前體細(xì)胞將發(fā)育為膠質(zhì)細(xì)

12、胞,甲狀腺素可調(diào)控它們變?yōu)樯偻患?xì)胞。78-80 多唾液酸的修飾可顯著降低CAM的黏附，從而PSNM被認(rèn)為是純粹的抗黏附分子,可以調(diào)節(jié)細(xì)胞的相互作用,促進(jìn)腦的可塑性。更進(jìn)一步的證據(jù)表明SANAM 可能和未知的信號(hào)分子反應(yīng),發(fā)揮誘導(dǎo)發(fā)育的角色。 p75 Neurotophn R (R)： p75 NT，也稱為低親和神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體，屬1型跨膜TF受體超家族。它可和N, F, T-3和 NT 結(jié)合 (低親和力)。p75TR， 在rk存在時(shí)被活化， 提高對(duì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的反應(yīng)性。Trk受體和p75 NTR 協(xié)同作用,參與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育。神經(jīng)冠干細(xì)胞（SCs）根據(jù)它們表面表達(dá)p7而已被分離。從外周神經(jīng)組織新

13、鮮分離的p5NTR+ NCSC可體內(nèi)和體外自我更新并產(chǎn)生神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。并且神經(jīng)上皮來(lái)源的p5R+在培養(yǎng)中也有能力分化為神經(jīng)元，平滑肌和雪旺細(xì)胞。最近，p NTR已經(jīng)被用來(lái)作為鑒定間質(zhì)前體細(xì)胞和肝星形細(xì)胞的標(biāo)志分子。 -神經(jīng)元標(biāo)志物 AK、axi7、NS gp10、holine Acetylrasese、Con、Dbcortin、ELAVL、 9、rsi Hyoxlase 、trncated arpNeuolament(NF）： uron Imtant strucrl proten r non; idntifes diffeentiaedneurn是神經(jīng)元所特有的中間絲蛋白（1-2nm）

14、,分為NF（6Da）、NF-（160 ) 和NH (200D)三種不同類型的蛋白.它們與其他中間絲蛋白相互聚合形成網(wǎng)絡(luò)，是構(gòu)成神經(jīng)元骨架的主要成分。發(fā)育過(guò)程中，Neurofilaments上的一些不同的位點(diǎn)會(huì)出現(xiàn)磷酸化和糖基化,而這些改變對(duì)于其參與細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的生物學(xué)功能具有重要的意義NeN:成為識(shí)別神經(jīng)元標(biāo)準(zhǔn)的免疫細(xì)胞化學(xué)標(biāo)志物NSE :eronal ecific enolas;-突觸標(biāo)記物14-3 beta zea、CA、CEB、alaain、Cubrevin、Dynamin、Her、P93、RapiliA、SAP102、SiRP、NA23 SnitosoNactyencillmi、ypsin、Synapbrvin、ydecam、Syntaxi、VAM、rScSynatphsi :Neuroneronal protn lcted in synapses； nicates connectios be