慢性肺源性心臟病教案_第1頁
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文檔簡介

1、慢性肺源性心臟病一、授課對象:臨床醫(yī)學(xué)本科 二、講授時數(shù):2學(xué)時三、目的要求:掌握慢性肺心病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷及防治。熟悉肺心病的并發(fā)癥及輔助檢查的意義。四、時間分配:概述及病因 10分鐘發(fā)病機(jī)制和病理 15分鐘臨床表現(xiàn) 10分鐘輔助檢查 10分鐘診斷與鑒別診斷 15分鐘治療及預(yù)防 20分鐘五、講授重點:慢性肺心病急性加重期的臨床表現(xiàn)及治療。六、講授難點:肺動脈高壓的形成及肺心病急性加重期的臨床表現(xiàn)。七、教學(xué)方法:講解配合啟發(fā)性提問,舉出臨床病例加以說明。八、思考題:1慢性肺心病急性加重期治療關(guān)鍵是什么?2如何使用強(qiáng)心劑和利尿劑?九、教具:多媒體教學(xué)設(shè)備及胸片、心電圖、超

2、聲心電圖。十、參考書:內(nèi)科學(xué)(第6版)葉任高 陸再英主編,人民衛(wèi)生出版社出版 2006年。內(nèi)科學(xué)王吉耀 廖二元 胡品津主編,人民衛(wèi)生出版社出版 2005年。實用內(nèi)科學(xué) 陳灝珠主編,人民衛(wèi)生出版社,2005年,第12版。十一、講授內(nèi)容:一、概念1慢性肺源性心臟?。菏怯煞谓M織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能的異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心擴(kuò)張、肥大,伴或不伴右心衰竭的心臟病。二、病因1支氣管、肺病變以copd最多見。2胸廓運(yùn)動障礙性疾病3肺血管病變4其它三、發(fā)病機(jī)制和病理1肺動脈高壓形成機(jī)制功能性因素:缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,血管阻力增加

3、。解剖學(xué)因素:肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑形成肺循環(huán)血流動力學(xué)的障礙。血流量的增多和血液粘稠度的增加。2心臟病變和心力衰竭3其他重要臟器損害四、臨床表現(xiàn)1肺心功能代償期(包括緩解期):主要是慢阻肺的表現(xiàn)。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),提示肺動脈高壓,三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心尖搏動,提示右心室肥大。2肺心功能失代償期(包括急性加重期)主要表現(xiàn)以呼吸衰竭為主,有或無心力衰竭。五、特殊檢查1x線檢查:包括肺動脈高壓征:右下肺動脈擴(kuò)張,其橫徑15mm,橫徑與氣管橫徑之比107,肺動脈段明顯突出或其高度3mm 。右心室肥大征。2心電圖檢查:主要條件:包括電軸右偏,重度順鐘向轉(zhuǎn)位(v5rs1),rv1+sv51

4、05mv,肺型p波,v1rs1,avr導(dǎo)聯(lián)rs或rq1,v13呈qs、qr、qr需除外心梗。次要條件:肢導(dǎo)低電壓,右束支傳導(dǎo)阻滯。具有主要條件一條即可診斷,二條次要條件為可疑。3超聲心動圖檢查:包括右室流出道內(nèi)徑(30mm)右心室內(nèi)徑(20mm)右心室前壁的厚度,左右心室內(nèi)徑的比值(2)。右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房肥大等。六、診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)慢性肺胸疾患或肺血管病史,臨床表現(xiàn),x線檢查、心電圖、心電向量圖及超聲心動圖等檢查,具有肺動脈高壓、右室擴(kuò)大或右心室衰竭,排除其他心臟病后即可診斷。七、并發(fā)癥1肺性腦病。2酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。3心律失常。4休克。5消化道出血。6dic。八、治療(一)

5、急性加重期:1控制感染。2通暢呼吸道、改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。3控制心衰:利尿劑:作用:減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫。副作用:引起痰、血液粘稠、電解質(zhì)紊亂。用藥原則:作用輕、劑量小、療程短、間歇交替。強(qiáng)心劑:指征:感染已控制,呼吸功能已改善,利尿劑不能取得良好的療效而反復(fù)浮腫的心衰者;無明顯感染的右心衰者;出現(xiàn)急性左心衰者。用藥原則:劑量小、作用快、排泄快。血管擴(kuò)張劑:作用:擴(kuò)張肺小動脈,使肺血流阻力下降,心臟前后負(fù)荷降低,心肌耗氧量降低,心肌收縮力增強(qiáng),對心衰,特別是頑固性心衰療效較好;解除支氣管痙攣,氣道阻力下降,通氣量增加,提高pao2,降低 paco2。副作用:使體循環(huán)血壓下降,反射性使心

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