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文檔簡介

1、新生兒低血糖的臨床表現(xiàn)及高危因素分析2500字 摘要 目的 通過對(duì)低血糖新生兒和正常血糖新生兒的比較,探討新生兒低血糖的臨床表現(xiàn)和相關(guān)高危因素。方法 選取我院2014 年 9月2015 年9 月新生兒科住院治療的74例新生兒低血糖癥和婦產(chǎn)科無低血糖的新生兒252例,進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果 2檢驗(yàn)表明,早產(chǎn)兒、低體重兒、巨大兒、孕母患有妊娠期糖尿病、妊娠期高血壓、肝內(nèi)膽汗淤積綜合征有窒息史的新生兒等更易發(fā)生低血糖。而Logistic 回歸分析結(jié)果顯示巨大兒(OR=5.760)、新生兒窒息(OR=11.537)、早產(chǎn)(OR=14.057)、孕母合并糖尿?。∣R=4.260)、妊娠期高血壓(OR=4

2、.208)、剖宮產(chǎn)兒(OR=2.211)是新生兒發(fā)生低血糖的高危因素。 結(jié)論 新生兒低血糖具有多種高危因素,且可對(duì)新生兒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成永久性損害,需高度重視,注意臨床監(jiān)測,及早干預(yù)治療。 畢業(yè)關(guān)鍵詞 新生兒;低血糖;高危因素;妊娠期糖尿病中圖分類號(hào) R722.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1673-9701(2016)08-0053-04新生兒低血糖是兒科常見的代謝性疾病,部分患兒早期癥狀可不明顯,但由于葡萄糖是新生兒腦的主要能量來源,如果低血糖持續(xù)或反復(fù)發(fā)作,則容易損傷新生兒的神經(jīng)系統(tǒng),甚至致死1,并可以導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)永久性損害,引起腦癱、發(fā)育障礙及視覺損傷等后遺癥2-4。本研究回顧性

3、分析74例新生兒低血糖患兒和252例無低血糖新生兒的臨床資料,明確新生兒低血糖的相關(guān)高危因素,對(duì)高危兒提高警惕,從而減少低血糖的發(fā)生,在臨床上減少低血糖對(duì)新生兒的長久損害。1 資料與方法1.1 臨床資料選取2014 年9月2015 年 9 月期間在臺(tái)州恩澤醫(yī)療中心(集團(tuán))臺(tái)州醫(yī)院和恩澤醫(yī)院新生兒科住院治療的74例新生兒低血糖癥患兒,其中男39例,女35例,剖宮產(chǎn)兒32例,作為病例組。選取產(chǎn)科的252例無低血糖的新生兒作為對(duì)照組,其中男138例,女114例,剖宮產(chǎn)兒108例。兩組新生兒上述一般資料的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),具有可比性。見表1。1.2 臨床表現(xiàn)低血糖癥狀和體征常表現(xiàn)為非

4、特異性,與原發(fā)病癥狀不易區(qū)別;同樣血糖水平的患兒癥狀輕重差異也較大,且無癥狀性低血糖較癥狀性低血糖多,其臨床表現(xiàn)不典型而后果嚴(yán)重6-7。新生兒低血糖的表現(xiàn)主要為反應(yīng)差、嗜睡、呼吸暫停、發(fā)紺、喂養(yǎng)困難、四肢抖動(dòng)、驚厥等。病例組的患兒臨床表現(xiàn):無癥狀44例(59.5%),反應(yīng)差、嗜睡8例(10.8%),易激惹9例(12.1%),反復(fù)發(fā)紺、呼吸暫停4例(5.4%),四肢抖動(dòng)8例(10.8%),抽搐1例(1.4%)。1.3 治療方法無癥狀性低血糖并可進(jìn)食者先經(jīng)口喂養(yǎng),半小時(shí)后復(fù)測血糖。如不能糾正血糖則加靜脈輸注葡萄糖注射液,按(68)mg/(kg?min)的速度維持,并監(jiān)測血糖,q1h,根據(jù)血糖測定結(jié)

5、果調(diào)整糖速,血糖穩(wěn)定后24 h后逐漸停藥。癥狀性低血糖:立即給予10%葡萄糖(12)mL/kg 靜脈推注,之后持續(xù)靜脈輸注。維持糖速(68)mg/(kg?min),監(jiān)測血糖,q1h,如血糖逐漸正常則同前處理方案。如血糖仍持續(xù)低,則逐漸提高糖速,但必須注意外周靜脈濃度早產(chǎn)兒12.0%,足月兒12.5%,無效時(shí)加用氫化可的松(天津金耀藥業(yè)有限公司,規(guī)格5 mL25 mg,國藥準(zhǔn)字號(hào):H12020886)5 mg/kg,每12小時(shí)1次,共35 d,及時(shí)治療患兒的基礎(chǔ)疾病,待血糖達(dá)到正常值后4872 h 后停止監(jiān)測。1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)有效:癥狀消失、血糖恢復(fù)(血糖2.6 mmol/L)持續(xù)2448

6、h。無效:在使用葡萄糖注射液靜脈維持+氫化可的松針后仍不能維持血糖水平5。1.5 觀察指標(biāo)新生兒低血糖的定義仍存在較多爭議,目前臨床上尚無確定的某一濃度、低血糖持續(xù)時(shí)間以及預(yù)測神經(jīng)系統(tǒng)損傷的低血糖程度被公認(rèn)1。本文根據(jù)邵肖梅等5主編的第 4 版實(shí)用新生兒學(xué)的新生兒低血糖癥標(biāo)準(zhǔn),不論新生兒胎齡和日齡,血糖2.2 mol/L診斷為新生兒低血糖癥,血糖2.6 mol/L為臨床需要處理血糖的界限值。分別于新生兒出生后30 min、2 h、4 h、6 h、12 h及24 h取足后跟血檢測血糖,血糖2.2 mmol/L為低血糖癥。低血糖者監(jiān)測血糖,q1h,如血糖逐漸正常則減少檢測頻率。血糖監(jiān)測儀及血糖試紙

7、均使用美國雅培制藥有限公司生產(chǎn)的輔理善越佳型血糖試紙及監(jiān)測儀。病例組患兒低血糖濃度(0.72.1)mmol/L,平均(1.120.42)mmol/L。觀察病例組的臨床表現(xiàn)、對(duì)不同治療方案的療效,并比較病例組和對(duì)照組在出生體重、剖宮產(chǎn)、早產(chǎn)、孕母合并癥、有無胎膜早破、新生兒窒息病史等方面的差異是否具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(xs)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用2檢驗(yàn),多因素采用Logistic回歸分析,P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2 結(jié)果2.1 治療效果74例低血糖癥患兒經(jīng)過上述治療后,有效72例,其中66例在經(jīng)口喂養(yǎng)和

8、/或靜脈輸注葡萄糖注射液后2 h2 d內(nèi)均恢復(fù)至正常水平(49例在4 h內(nèi)血糖恢復(fù)正常,17例在2 d內(nèi)血糖恢復(fù)正常),6例在上述治療方法效果欠佳的情況下加用氫化可的松針后3 d內(nèi)血糖恢復(fù)正常。2例無效,其中1例反復(fù)低血糖患兒轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療,1例因經(jīng)濟(jì)原因放棄治療。2.2 相關(guān)因素分析2檢驗(yàn)顯示兩組在出生體重、早產(chǎn)、母親妊娠期糖尿病、肝內(nèi)膽汁淤積綜合征、高血壓、新生兒窒息方面差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。多因素Logistic回歸分析顯示巨大兒、新生兒窒息、早產(chǎn)、孕母合并妊娠期糖尿病、妊娠期高血壓、剖宮產(chǎn)是新生兒低血糖的危險(xiǎn)因素(P0.05)。見表2。 3 討論研究認(rèn)為,圍生期孕婦、胎兒的各

9、種病理狀況及新生兒疾病等諸多因素均會(huì)影響糖代謝,因此早期發(fā)現(xiàn)低血糖至關(guān)重要8。在胎兒時(shí)期,葡萄糖依濃度梯度在胎盤被動(dòng)擴(kuò)散。這個(gè)過程使胎兒血糖濃度約為母親靜脈血糖濃度的70%80%。因胰島素不能通過胎盤,胎兒必須獨(dú)立分泌胰島素維持自身血糖穩(wěn)定。隨著出生時(shí)臍帶的離斷,母體停止供應(yīng)葡萄糖,而新生兒胰島素卻繼續(xù)分泌,因而在產(chǎn)后數(shù)小時(shí),胎兒期剩余的胰島素導(dǎo)致血糖快速下降9。對(duì)于新生兒,當(dāng)血糖濃度顯著下降時(shí),其他物質(zhì)會(huì)替代葡萄糖為大腦提供能量,如乳酸、丙酮酸、游離脂肪酸、甘油、酮酸等。然而,這些底物不是最佳功能體,因?yàn)樗鼈兊那绑w大部分是結(jié)構(gòu)物質(zhì),要使它們作為產(chǎn)生能量的儲(chǔ)存體,要以大腦結(jié)構(gòu)的破壞為代價(jià),并且

10、能量產(chǎn)生遠(yuǎn)不及葡萄糖且功能速度慢。另外,血中底物的數(shù)量是不可預(yù)知的,而且透過血腦屏障的能力有限,它們在低血糖時(shí)對(duì)腦能量的供給是有限的。當(dāng)大腦不能從外界得到足夠的能量時(shí),代謝性酸消耗增加,乳酸形成減少,腦內(nèi) pH值增加,造成堿中毒,引起嗜酸性神經(jīng)元死亡10。在低血糖反復(fù)發(fā)作或持續(xù)時(shí)間較長時(shí),腦部發(fā)生一系列病理改變,如充血、散在出血點(diǎn)、腦細(xì)胞水腫和缺血性點(diǎn)狀壞死等,引起腦損傷11。新生兒體溫調(diào)節(jié)中樞功能尚不完善,尤其是早產(chǎn)兒更不完善,棕色脂肪少,產(chǎn)熱能力差,低出生體重兒由于其糖原合成酶的活性下降,肝糖原儲(chǔ)備少,糖原匱乏,加之生后葡萄糖的補(bǔ)充不足、喂養(yǎng)不耐受,生后滿足機(jī)體能量代謝的需求較高,大大增加

11、了低血糖癥的發(fā)生率12。高胰島素血癥或?qū)σ葝u素過分敏感也是可能的原因。此類患兒發(fā)生低血糖時(shí)兒茶酚胺釋放也不足,盡管胰高血糖素水平升高,但外源性的胰高血糖素并不能升高血糖水平。龔華等13發(fā)現(xiàn)剖宮產(chǎn)的新生兒發(fā)生低血糖的概率超過自然分娩的新生兒,并考慮可能與術(shù)前為防止麻醉及手術(shù)意外或并發(fā)癥對(duì)產(chǎn)婦常規(guī)禁食有關(guān),術(shù)中剖宮產(chǎn)產(chǎn)婦未輸注含糖液體已有關(guān)聯(lián),若術(shù)前禁食時(shí)間長可進(jìn)一步加速產(chǎn)婦的饑餓,使產(chǎn)婦及新生兒發(fā)生低血糖。本文在單因素統(tǒng)計(jì)中未發(fā)現(xiàn)明顯差異,但Logistic多因素回歸分析發(fā)現(xiàn)剖宮產(chǎn)兒和自然分娩兒的低血糖發(fā)生率仍有顯著不同,可能與剖宮產(chǎn)兒亦有合并其他高危因素,從而在多重因素的作用下使低血糖的發(fā)生率

12、亦有顯著提高。妊娠期高血壓其基本病理變化是全身小動(dòng)脈痙攣,子宮-胎盤血流灌注不良,如抽搐發(fā)作,則全身組織缺氧,從而使胎兒胎盤血循環(huán)中的氧氣含量明顯下降,宮內(nèi)缺氧,胎兒血供受限,出現(xiàn)胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩14,故該病母親的新生兒出生時(shí)易發(fā)生新生兒窒息。黃蓮貞等15發(fā)現(xiàn),輕度窒息時(shí)高血糖明顯多于低血糖,但在重度窒息時(shí)則低血糖發(fā)生幾率明顯增加,原因考慮在應(yīng)激狀態(tài)及組織對(duì)胰島素反應(yīng)差,受體器官對(duì)胰島素敏感性下降,可引起高血糖,但假如出現(xiàn)窒息時(shí)間延長,又可能導(dǎo)致血中胰島素的水平暫時(shí)性升高,葡萄糖的利用及消耗增加,脂代謝紊亂,影響了糖異生,新生兒使血糖水平降低。妊娠期糖尿病母親的患兒發(fā)生低血糖癥通常見于出生后1

13、2 h內(nèi)16,早期血糖的監(jiān)測尤為重要。妊娠期糖代謝異常的孕婦可能誘發(fā)新生兒窒息、高膽紅素血癥、巨大兒、早產(chǎn)兒等,這些均可導(dǎo)致新生兒低血糖的發(fā)生17-18。妊娠期糖尿病母親的患兒常合并巨大兒,究其原因目前主要考慮是因?yàn)槟赣H的血糖升高,葡萄糖通過胎盤到達(dá)胎兒體內(nèi),從而使胎兒的血糖逐漸升高,但與此同時(shí)母親的胰島素卻不能通過胎盤,而胎兒的胰腺在高血糖的刺激下就會(huì)不斷分泌大量的胰島素,這樣就產(chǎn)生了高胰島素癥19。胎兒在胰島素的刺激下,氨基轉(zhuǎn)移系統(tǒng)激活,胎兒胰島素敏感的肝臟、脂肪組織及肌肉發(fā)生肥胖20。胎兒出生后高血糖來源突然中止,而新生兒體內(nèi)胰島素仍處于相對(duì)亢奮的狀態(tài),若得不到及時(shí)的血糖補(bǔ)充,極易導(dǎo)致低

14、血糖21。另外,高胰島素血癥可促進(jìn)機(jī)體代謝,增加氧耗,加重胎兒慢性缺氧、酸中毒,導(dǎo)致出生后患兒肝葡萄糖生成與釋放減少,兒茶酚胺及胰島素對(duì)低血糖的反應(yīng)降低,從而導(dǎo)致新生兒低血糖癥發(fā)生率明顯升高22。綜上所述,我們可以根據(jù)新生兒低血糖的高危因素,有針對(duì)性地預(yù)防和治療,加強(qiáng)對(duì)高危兒的血糖監(jiān)測,可以在初次測定時(shí)間和監(jiān)測頻率上針對(duì)性地調(diào)整,條件允許時(shí)早開奶,及時(shí)發(fā)現(xiàn)低血糖并盡早治療,從而減少對(duì)新生兒的腦損傷。參考文獻(xiàn)1 田明娟,陳貽驥. 新生兒低血糖及低血糖腦損傷的研究進(jìn)展J. 中華實(shí)用兒科臨床雜志,2014,29(12):948-950.2 陳紅,王曉明. 新生兒低血糖腦損傷的MRI表現(xiàn)J. 中國醫(yī)學(xué)

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