常見神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的鑒別診斷（精選干貨)

1、2020/12/161 常見神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的鑒別診斷 2020/12/162 神經(jīng)系統(tǒng)的基本功能神經(jīng)系統(tǒng)的基本功能 1、調節(jié)和控制體內各系統(tǒng)各器官的功能活動，使機、調節(jié)和控制體內各系統(tǒng)各器官的功能活動，使機 體成為一個統(tǒng)一的整體。體成為一個統(tǒng)一的整體。 2、調整機體的功能活動由與不斷變化的外界環(huán)境相適、調整機體的功能活動由與不斷變化的外界環(huán)境相適 應。應。 3、在人類，由于大腦皮質的高度發(fā)展，產(chǎn)生了語言，、在人類，由于大腦皮質的高度發(fā)展，產(chǎn)生了語言， 人類不僅能適應和認識世界，而且能主觀能動地改造世人類不僅能適應和認識世界，而且能主觀能動地改造世 界，使自然界為人類服務。界，使自然界為人類

2、服務。 2020/12/163 提問 1：神經(jīng)科癥狀? 2：神經(jīng)科和哪些科關系最緊密？ 3：感染癥狀如何？ 2020/12/164 1神經(jīng)系統(tǒng)感染的發(fā)展史 對神經(jīng)系統(tǒng)感染的臨床表現(xiàn)、實驗室檢測手段、診斷和治療的認 識和研究，已經(jīng)經(jīng)歷了一百多年。特別是有關細菌、病毒、寄生 蟲等病原體感染的研究，隨著科學的發(fā)展及分子生物學研究的突 飛猛進，新技術的開發(fā)與應用，均有了很大的進展。對顱內慢病 毒感染以及近代瘟疫、新型傳染病艾滋病對神經(jīng)系統(tǒng)損害等 病的研究，已引起世界性的關注和醫(yī)學領域的高度重視。 2020/12/165 11 神經(jīng)系統(tǒng)的細菌感染 首次報道首次報道： 1805年法國醫(yī)生Vieusseux

3、首次報道了流行性腦脊髓膜炎的臨床表現(xiàn)； 實驗室檢測實驗室檢測： 1887年Weichselbaum再次報道本病，并從流行性腦脊髓膜炎病人的腦脊 液中發(fā)現(xiàn)了革蘭氏陰性雙球菌，從而確定了流行性腦脊髓膜炎的臨床及實驗 室檢查的診斷依據(jù)。此后，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細菌感染性疾病的臨床表現(xiàn)、 實驗室檢測手段、流行病學和治療等有了進一步的認識； 2020/12/166 11 神經(jīng)系統(tǒng)的細菌感染 抗生素的使用抗生素的使用： Daniels報道，第一次世界大戰(zhàn)時，因流行性腦脊髓膜炎的大流行，美國住院士兵的死亡率為33， 第二次世界大戰(zhàn)時該病的死亡率降至3.6，重要的原因是在1940年使用了磺胺嘧啶治療流腦；194

4、1 年應用青霉素控制多種細菌；1944年鏈霉素誕生，并且開始聯(lián)合使用；在選用抗生素中樞神經(jīng)系統(tǒng)感 染時，應注意到急性炎癥期由于血管滲透性增加，很多抗生素均可以通過血腦屏障，但在炎癥恢復期 有些抗生素就不易通過血腦屏障，因此，提出了鞘內注射的方法； 20世紀60年代以后，眾多抗生素相繼問世，對神經(jīng)系統(tǒng)感染疾病的控制起到了關鍵性的作用。 20世紀80年代由于廣譜抗生素的研究和臨床應用，耐藥菌株得到有效控制；與此同時，主要的致病菌 卻發(fā)生了根本的變化。過去認為不致病的細菌，如綠膿桿菌和真菌已逐漸成為常見的致病菌，特別是 厭氧菌感染已受到臨床醫(yī)生的廣泛重視。 2020/12/167 11 神經(jīng)系統(tǒng)的細

5、菌感染 CTCT、MRIMRI的應用的應用： 腦膿腫、硬腦膜外膿腫和霉菌性肉芽腫等顱內感染性疾病，在治 療除采用常規(guī)的抗菌治療外，在膿腫包膜形成后在頭顱CT的定位 下行手術治療。 20世紀90年代CT和MRI在神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病中開始廣泛應用。 2020/12/168 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 狂犬病狂犬病：1804年Zinke將狂犬病狗的唾液接種到 正常狗患狂犬??；1903年才認識到狂犬病毒為 嗜神經(jīng)病毒，并引起急性中樞性神經(jīng)系統(tǒng)病毒 感染性疾病。 急性脊髓灰質炎急性脊髓灰質炎：1804年已認識和了解急性脊 髓前角灰質炎病，但確認脊髓灰質炎病毒嗜微 小RNA病毒科腸道病毒屬中的一種，是在19

6、09年 Landsteiner和Popper將脊髓灰質炎死亡病人的 脊髓乳劑給猴子注射，使之產(chǎn)生遲緩性癱瘓后 才定論的； 2020/12/169 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 帶狀皰疹帶狀皰疹：1888年Boray提出帶狀皰疹與水痘的密切關系，并報道了相關方面的臨床與實驗，直到 1905年Wetter等才明確指出兩者是同一病原體，即水痘帶狀皰疹病毒。該病毒主要侵犯并潛伏在 脊神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)，當病毒被激活后可沿神經(jīng)纖維侵入顱內。 1930年從患有流行性腦炎（昆蟲病毒）和無菌性腦膜炎（淋巴脈絡膜叢腦炎病毒）的患者中獲 得了病毒。此后，應用電子顯微鏡、組織培養(yǎng)和免疫學技術獲得了很多感染神經(jīng)系統(tǒng)的病毒。

7、在20世紀60年代，中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的傳統(tǒng)概念認為它是一種急性疾病，一般在數(shù)小時至數(shù)日內 造成嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，以致危及生命，幸存者要有一個較長期的康復過程。病情輕重受多種 因素影響，其中最重要的是病毒的特性，宿主的年齡和免疫狀況。臨床常見的病毒性腦膜炎、腦炎和 脊髓炎是經(jīng)典的神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性疾病。 2020/12/1610 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 慢病毒感染慢病毒感染：在20世紀60年代中期，生物學界出現(xiàn)了一個新領域，即慢病 毒和慢病毒感染。這種病原具有長期潛伏、緩慢增殖、造成神經(jīng)系統(tǒng)進行 性變性的能力。神經(jīng)系統(tǒng)變性的特征是神經(jīng)元空泡變性和膠質細胞增生， 并出現(xiàn)淀粉樣斑塊。臨床表現(xiàn)

8、為亞急性進展性癡呆，常合并肌陣攣和其他 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 因此，神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性疾病分為3種。 尋常病毒指已知、具有典型病毒特征的病毒，包括皰疹病毒、腸道病 毒、蟲媒病毒等，它們所造成的常見急性感染性疾病是腦膜炎、腦炎、腦 膜腦炎和脊髓炎等。 尋常病毒所致的慢病毒感染有缺損型麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎 （SSPEL）和人類乳多空病毒引起的進行性多灶性白質腦病(PML），以及 若干與病毒感染相關的免疫缺陷綜合征，如進行性風疹全腦炎、進行性麻 疹腦炎和巨細胞病毒腦炎。 非尋常致病因子所致的慢病毒感染有震顫?。↘uru），皮質基底節(jié)脊 髓變性?。–JD)和有可能包括Alzheimer病在內的以

9、癡呆為主要表現(xiàn)的中 樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。 2020/12/1611 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 H IVH IV感染感染：20世紀70年代從動物中分離出逆轉錄病毒， 它是RNA病毒劃分出來的分支家族。1978年首例艾滋病 病人確定。1986年WHO將其病原統(tǒng)一稱為人類免疫缺陷 病毒（HIV）。它易造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng) 同時受累，有些發(fā)生在HIV感染的早期，但大多數(shù)發(fā)生 在進行性感染階段，直到晚期。Piot將HIV感染分為5種 狀態(tài)：急性感染、潛伏狀態(tài)、持續(xù)性全身淋巴結增生、 艾滋病相關復合征、艾滋病。艾滋病是HIV感染自然發(fā) 展的結果，其中3040有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，且027 為首發(fā)癥狀，

10、尸檢發(fā)現(xiàn)80以上艾滋病患者神經(jīng)系統(tǒng) 有病理改變。 2020/12/1612 12 神經(jīng)系統(tǒng)的病毒感染 20世紀90年代以來對病毒的檢測手段有了較大的發(fā)展，因而加深了病毒在神 經(jīng)系統(tǒng)疾病中病原學的認識。病毒不僅造成急性自限性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，也可 引起遷延數(shù)月至數(shù)年并最終死亡的慢性進行性疾病。許多病毒具有在人體內 持續(xù)存留數(shù)月、數(shù)年、甚至數(shù)十年的獨特能力，并且許多宿主雖有病毒持續(xù) 性感染，然而并未發(fā)病。近十年，分子生物學研究的進展，使病毒學的研究 從機體、細胞水平跨入了分子水平，單克隆抗體、核酸雜交技術和病毒基因 工程使分子生物學的基礎理論研究取得進展，而且在快速診斷和病毒疫苗的 制備、基因診斷、基

11、因治療有了可能。 2020/12/1613 2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 神經(jīng)系統(tǒng)感染是指細菌、病毒、寄生蟲、立克次體、螺 旋體及真菌等病原體引起腦、脊髓及周圍神經(jīng)的炎癥性疾病。 從解剖學角度來分可分為兩大類，即中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染 和周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染。 從臨床角度來分可分為神經(jīng)內科感染和神經(jīng)外科感染。 2020/12/1614 二、神經(jīng)系統(tǒng)的區(qū)分二、神經(jīng)系統(tǒng)的區(qū)分 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 周圍神經(jīng)系統(tǒng)周圍神經(jīng)系統(tǒng) 腦腦 脊髓脊髓 腦神經(jīng)：腦神經(jīng)：12對對 脊神經(jīng)：脊神經(jīng)：31對對 軀體神經(jīng)系：軀體神經(jīng)系： 皮膚和運動系皮膚和運動系 內臟神經(jīng)系：內臟神經(jīng)系： 內臟、心血管和內臟、心血管和 腺體腺體

12、 中樞部中樞部 周圍部周圍部 按位置分按位置分 腦腦 脊髓脊髓 軀體神經(jīng)軀體神經(jīng) 內臟神經(jīng)內臟神經(jīng) 按分布的對象分按分布的對象分 2020/12/1615 2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染是指腦實質、脊髓、被膜及血管受到病原體的損害。由于血腦屏障自身 抵御感染的能力遠不如身體其他部位，外周的炎細胞和抗體又不易通過，因此毒力較低的 病原體能導致較為嚴重的腦和腦膜感染。 病原體進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的途徑有： 通過受損的血腦屏障；血行感染，即通過 血流和脈絡從進入腦脊液；直接感染，即由穿透傷或鄰近器官感染而蔓延至顱內；通 過神經(jīng)干逆行感染，即神經(jīng)軸突、淋巴管、神經(jīng)纖維的

13、組織間隙，特別是嗜神經(jīng)病毒可沿 神經(jīng)纖維的組織間隙傳遞，直接感染神經(jīng)。 據(jù)侵犯部位，感染又可分為：累及腦或和脊髓實質引起的炎性反應稱為腦炎、脊髓炎或腦 脊髓炎；感染僅局限與腦膜（軟膜、蛛網(wǎng)膜）等，稱為腦膜炎、軟腦膜炎或腦脊膜炎。實 際上難以截然分開，常以腦膜腦炎或腦脊髓膜炎而命名 2020/12/1616 2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染是指周圍運動、感覺、植物神經(jīng)的功能和結構 的障礙。周圍神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病指由于感染、外傷、中毒、壓 迫、缺血和代謝障礙等病因引起的周圍神經(jīng)有變性病理改變的一 組疾病，又稱為神經(jīng)炎或神經(jīng)病。周圍神經(jīng)的病理損害有：華 勒氏變性，指任何外

14、傷、牽拉、擠壓等因素使軸突斷裂后，遠端 的軸索和髓鞘很快發(fā)生變性；軸突變性，病變來自神經(jīng)末梢向 近端發(fā)展，軸索先變性，繼之髓鞘脫失，病變可波及到整個軸索； 脫髓鞘變性（節(jié)段性脫髓鞘），髓鞘破壞而軸突相對保持完好。 根據(jù)受損神經(jīng)的分布形式不同，周圍神經(jīng)感染可分為：單神經(jīng) 炎，指某一周圍神經(jīng)干或神經(jīng)叢的局部病變；多數(shù)性單神經(jīng)炎， 指同時或先后（數(shù)日或數(shù)年內）損害兩個或兩個以上，通常為單 獨的、非臨近的神經(jīng)干；多發(fā)性神經(jīng)炎，指分布廣泛、雙側對 稱性的四肢遠端為重的周圍神經(jīng)炎。 2020/12/1617 2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 神經(jīng)內科感染神經(jīng)內科感染 腦炎癥性疾病腦炎癥性疾病 脊神經(jīng)炎脊神經(jīng)炎

15、脊髓感染脊髓感染 腦炎 急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎 脊髓灰 質炎 （流行性乙型腦炎 慢性感染性脫髓鞘性多發(fā)性 急性脊髓炎 森林腦炎 神經(jīng)病 結核性脊膜脊髓炎 皰疹病毒腦炎 多發(fā)性神經(jīng)病 急性 化膿性脊髓炎 急性散發(fā)性病毒性腦炎 （中毒性周圍神經(jīng)炎 視神經(jīng)脊髓炎 柯薩奇病毒性腦炎 營養(yǎng)代謝性神經(jīng)炎 急性播散性 腦脊髓炎 腮腺炎病毒腦炎 麻風性神經(jīng)炎 帶狀皰 疹病毒性脊髓炎 傳染性單核細胞增多癥腦炎 遺傳性周圍神經(jīng)病 急性脊髓灰質炎樣綜 合征 巨細胞包涵體腦炎 臂叢神經(jīng)痛 ） 狂犬病毒腦炎 昏睡性腦炎） 腦膜炎 （細菌性腦膜炎 病毒性腦膜炎 結核性腦膜炎 新型隱球菌腦炎） 腦蛛網(wǎng)膜炎 2020/12/

16、1618 2神經(jīng)系統(tǒng)感染的概念及分類 神經(jīng)外科感染。神經(jīng)外科感染。 顱骨及顱內的外科感染顱骨及顱內的外科感染 脊髓和椎管內感染脊髓和椎管內感染 顱骨感染 硬脊膜外膿腫 （顱骨化膿性骨髓炎 硬脊膜下膿腫 顱骨結核 脊髓內膿腫 顱骨真菌性肉芽腫） 椎管內結核性肉芽腫 硬膜外膿腫 脊髓蛛網(wǎng)膜炎 硬膜下膿腫 椎管內的寄生蟲病 腦膿腫 （脊髓囊蟲病 垂體膿腫 脊包蟲病 感染性硬腦膜靜脈竇血栓形成 脊髓血吸蟲病 腦寄生蟲 椎管內肺吸蟲病） （腦囊蟲病 腦血吸蟲病 腦型瘧疾 腦肺吸蟲病 腦包蟲病 神經(jīng)系統(tǒng)阿米巴病 蛔蟲病的神經(jīng)系統(tǒng)損害 腦裂頭蚴病 廣州管圓線蟲病 弓形體病） 腦結合瘤 腦真菌性肉芽腫 梅毒毒

17、瘤 腦積水分流感染 2020/12/1619 3神經(jīng)系統(tǒng)感染微生物學的進展 致病菌對抗菌藥物的耐藥性分為獲得性耐藥性或質粒介導的耐藥 性及天然或突變產(chǎn)生的耐藥性，即染色體介導的耐藥性。其處理原則為聯(lián)合 用藥、交替用藥、防止濫用、尋找新藥。 厭氧菌需需氧菌混合感染，厭氧菌單獨感染在感染中占很大比重。 與厭氧菌有關的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染包括腦膿腫、腦膜炎、硬腦膜外膿腫、硬 腦膜下積膿、膿毒性海綿竇血栓性靜脈炎、腦脊液分流術后感染、創(chuàng)傷后顱 內感染等 2020/12/1620 41 神經(jīng)系統(tǒng)感染病生理學 自由基與神經(jīng)系統(tǒng)感染 鈣超載與神經(jīng)系統(tǒng)感染 微量元素與神經(jīng)系統(tǒng)感染 2020/12/1621 42

18、神經(jīng)系統(tǒng)感染病理學 神經(jīng)細胞變質的常見病變神經(jīng)細胞變質的常見病變 尼氏體溶解 局部缺血性改變 神經(jīng)元纖維變性 神經(jīng)軸索及髓鞘改變 炎性腦水腫炎性腦水腫 在神經(jīng)系統(tǒng)感染病理變化中常伴有明顯的炎性滲出，不管顱內是局灶性炎癥或彌漫性炎癥，都伴有不同程度的腦水腫。腦水腫一 般分為三種：血管性腦水腫；間質性腦水腫；細胞性或細胞中毒性腦水腫。一般以血管性腦水腫為主。它是由于血腦屏障功能紊 亂而導致通透性增加，血漿從血管內滲透到腦細胞外間隙中形成，所以，此液體蛋白質含量很高，可導致腦脊液中蛋白質含量升 高，又可以分為彌漫性和局灶性。共同病變?yōu)槟X體積增大，腦回變平，腦溝變窄。 膠質細胞增生膠質細胞增生 由于中

19、樞神經(jīng)系統(tǒng)內纖維結締組織成分較少，修復愈合過程比較緩慢，神經(jīng)細胞再生能力很弱，而間質膠質細胞的增生常很明顯。 星形膠質細胞為腦組織重要間質成分之一，起支持和營養(yǎng)作用，星形膠質細胞的增生為其對神經(jīng)細胞損害的反應和直接對致病因 子的反應。另外，小膠質細胞的功能主要為吞噬作用，去除一切壞變產(chǎn)物如脂質等。急性感染為格子細胞，慢性感染為棒狀細胞， 形成后不相互轉換。 顱內壓增高顱內壓增高 2020/12/1622 5細菌性腦膜炎的鑒別診斷 【概述】 是細菌侵犯腦膜后產(chǎn)生的炎癥反應。主要表現(xiàn)在腦脊髓蛛網(wǎng)膜、軟膜和其間的腦脊液。最常見 的致病菌包括肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌和流感嗜血桿菌。流行性腦脊髓膜炎，是

20、由腦膜炎雙球菌感 染所引起的化膿性腦膜炎。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、頸項強直等腦膜刺激癥狀。分為普通 型、暴發(fā)型和慢性敗血癥型。腦脊液呈化膿性改變，本病可散發(fā)，也可流行。潛伏期1-7天，一般為 2-3天；肺炎球菌腦炎為肺炎雙球菌所致的化膿性腦膜炎，多見于兒童和老人。常繼發(fā)于肺炎、中耳 炎、乳突炎等，或酒精中毒、脾臟切除、慢性腎病等。臨床表現(xiàn)包括原發(fā)病的表現(xiàn)和腦膜炎表現(xiàn)；流 感桿菌腦膜炎中絕大部分是由B組流感桿菌引起。本病主要見于6-18個月的嬰兒和5歲以下的兒童，發(fā) 病率隨年齡的增加而減少，成人很少發(fā)病。臨床表現(xiàn)與其他腦膜炎相似，起病相對緩慢，病初有呼吸 道癥狀，經(jīng)過數(shù)日至1-2周后出現(xiàn)

21、腦膜炎癥狀。 2020/12/1623 腦和脊髓的被膜腦和脊髓的被膜 三層 硬膜： 蛛網(wǎng)膜： 軟膜： 厚而堅韌 薄而透明、緊鄰硬膜 富有血管和神經(jīng)，緊貼腦和脊髓表面并 伸入其溝裂內 。 （由內至外） 對腦和脊髓有支持和保護作用。 2020/12/1624 硬腦膜 蛛網(wǎng)膜 蛛網(wǎng)膜下隙 蛛網(wǎng)膜顆粒 軟腦膜 大腦鐮 上矢狀竇 2020/12/1625 硬腦膜 蛛網(wǎng)膜 軟腦膜 上矢狀竇 下矢狀竇 脈絡叢 蛛網(wǎng)膜顆粒 2020/12/1626 硬腦膜竇 上矢狀竇上矢狀竇 竇匯竇匯 橫竇橫竇 乙狀竇乙狀竇 頸內靜脈頸內靜脈 硬腦內、外兩層分離處，形成腔道，內面襯有內皮細胞， 含靜脈血。竇壁無平滑肌，故無收

22、縮性，因此，硬腦膜竇 損傷時出血較多。 2020/12/1627 大腦鐮大腦鐮 小腦幕小腦幕幕切跡幕切跡 大腦鐮 小腦幕 小腦鐮 鞍隔 幕切跡 硬腦膜形成 硬膜竇硬膜竇 2020/12/1628 腦脊液循環(huán)腦脊液循環(huán) 側腦室 室間孔 脈絡叢產(chǎn)生（95%） 第三腦室 脈絡叢產(chǎn)生 中腦水管 第四腦室 脈絡叢產(chǎn)生 正中孔、外側孔 蛛網(wǎng)膜下隙 蛛網(wǎng)膜顆粒 上矢狀竇 2020/12/1629 腦干與端腦之間，間腦的外側與大腦半球愈合。兩側間腦之間有 一矢狀裂隙，稱第三腦室第三腦室，它向下通中腦水管，向上經(jīng)室間孔與 側腦室相通。 2020/12/1630 5細菌性腦膜炎的鑒別診斷 【病生理機制病生理機制

23、】 細菌在鼻細菌在鼻 咽部增殖咽部增殖 局部侵入局部侵入 菌血癥菌血癥 腦膜侵犯腦膜侵犯 細菌復制細菌復制 血血 腦腦 屏屏 障障 蛛蛛 網(wǎng)網(wǎng) 膜膜 下下 腔腔 炎炎 癥癥 通透性增加通透性增加 腦脊液流腦脊液流 腦腦 的的 血血 管管 炎炎 阻抗增加阻抗增加 和（或）腦梗死和（或）腦梗死 腦積水腦積水 血管源性水腫血管源性水腫 細胞毒細胞毒 間質性間質性 性水腫性水腫 水水 腫腫 顱內壓增加顱內壓增加 2020/12/1631 5細菌性腦膜炎的鑒別診斷 【臨床癥狀體征的鑒別臨床癥狀體征的鑒別】 年齡組年齡組 癥狀癥狀 體征體征 兒童 發(fā)熱 頸強直 昏睡 紫癜或瘀斑疹 頭痛 不同程度的意識障礙

24、 應激狀態(tài) 癲癇發(fā)作 惡心和嘔吐 共濟失調 呼吸系統(tǒng)癥狀 神經(jīng)系統(tǒng)的局灶癥狀 畏光 包括腦神經(jīng)麻痹 成人 發(fā)熱 頸強直 頭痛 不同程度的意識障礙 昏睡、精神錯亂或昏迷 癲癇發(fā)作 惡心和嘔吐 神經(jīng)系統(tǒng)的局灶癥狀 畏光 包括腦神經(jīng)麻痹 呼吸系統(tǒng)癥狀 老年人 發(fā)熱 頸強直 精神錯亂或昏迷 不同程度的意識障 頭痛 癲癇發(fā)作-癲癇狀態(tài) 呼吸系統(tǒng)癥狀 2020/12/1632 5細菌性腦膜炎的鑒別診斷 【病變和臨床的關系】 化膿性腦膜炎除有一般的感染癥狀如發(fā)熱、全身不適和血液內白細胞增多以外，由于蛛網(wǎng)膜下腔 內大量膿性滲出物，影響腦脊液循環(huán)和腦內循環(huán)，腦組織充血和水腫，出現(xiàn)顱內壓增高的癥狀如劇烈 頭痛和嘔

25、吐。 典型的腦膜炎癥狀為頸強直和Kerning征（+），前者是由于頸上階段的脊神經(jīng)后根受炎癥刺激引起， 后者是由于腰骶節(jié)段的脊神經(jīng)后根受炎癥刺激引起。 腦皮質受損可以引起皮質高度抑制，出現(xiàn)精神錯亂或昏迷。 錐體束也受影響，出現(xiàn)腹壁反射和提睪反射消失以及出現(xiàn)病理反射。 腦神經(jīng)受損出現(xiàn)腦神經(jīng)麻痹，如展神經(jīng)受損出現(xiàn)眼球外直肌的麻痹。 腦本質的局部軟化出現(xiàn)肢體的癱瘓或是感覺障礙。 2020/12/1633 5細菌性腦膜炎的鑒別診斷 腦膜炎 壓力 白細胞計數(shù) 蛋白含量 糖含量 其他 類別 （mmH2O） 及分類（/mm3） (mg%) (mg%) 化膿性 升高 1000多核為主 100-500 極低或無

26、 涂片或培養(yǎng) （平均300） （500-2萬） （有時 100-200如 3/4病例 涂片多為陰性 若蛛網(wǎng)膜下腔 500,淋巴為主 有阻塞更高 低于50 堵塞則降低 早期中性80% 隱球菌性 通常升高 0-800（平均50） 20-500（平 1/2病例 墨汁涂片陽性 （平均225） 淋巴為主 均100） 在30左右 霉菌培養(yǎng)陽性 病毒性 正常或稍高 5-數(shù)百，淋巴 通常 降低 動物或雞胚 核為主 100 接種陽性，細 菌培養(yǎng)涂片 陰性 鉤體性 常升高 0-數(shù)十，淋巴 輕度增加 正常 血反應陽性 為主，早期多 CSF鉤體培 核為主 養(yǎng)陽性 癌腫性 通常200- 0-數(shù)百個，單核 升高或極高 正

27、?；蛎?涂片可找到 400，有時 為主 顯降低 癌細胞 400 2020/12/1634 5細菌性腦膜炎的鑒別診斷 【細菌性腦膜炎的治療】 年齡 常見病原菌 藥物 3月以內 B族鏈球菌 大腸桿菌 氨芐青霉素+廣譜頭孢霉素 李斯特菌 3月至18歲 腦膜炎球菌 流感桿菌 廣譜頭孢霉素 肺炎球菌 18至50歲 肺炎球菌 腦膜炎球菌 廣譜頭孢霉素 50歲以上 肺炎球菌 李斯特菌 氨芐青霉素+廣譜頭孢霉素 革蘭氏陰性桿菌 2020/12/1635 6.結核性腦膜炎 【病因及發(fā)病機制】 一般由恰部位結核感染病灶播散所致，兒童大多繼發(fā)于粟粒性結 核，成人多由肺部、泌尿生殖系、消化道等原發(fā)灶播散而致。結核桿菌

28、到達 蛛網(wǎng)膜下腔，引起變態(tài)反應性炎癥，感染可波及軟腦膜、蛛網(wǎng)膜及部分腦實 質，形成結核結節(jié)，主要分布在腦底動脈環(huán)、腳間池、視交叉及環(huán)池等處， 滲出物可壓迫和損害視交叉神經(jīng)、動眼神經(jīng)、面神經(jīng)等，累及下丘腦可引起 植物神經(jīng)功能紊亂。滲出物阻塞可引起腦積水，腦內動脈受累可引起腦梗死 及軟化，出現(xiàn)腦實質損害癥狀。 2020/12/1636 6.結核性腦膜炎 【臨床表現(xiàn)】 根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程可分為三期： 前驅期：1-2周，主要表現(xiàn)為精神狀態(tài)改變，低熱、頭痛、食欲不振、睡眠不穩(wěn)等，嬰幼兒 起病較快，前驅癥狀無或被忽視； 腦膜刺激期：1-2周，主要表現(xiàn)為腦膜刺激征和顱內壓增高。頭痛持續(xù)性加劇，嘔吐多為噴 射

29、性，頸項強直，布氏癥、克氏癥陽性，視神經(jīng)乳頭水腫。由于腦實質損害可伴有顱神經(jīng) 麻痹及偏癱，抽搐等局灶性神經(jīng)功能障礙的癥狀。 昏迷期：1-3周，若無有效的治療干預，病人上述癥狀可進一步加重，意識障礙逐漸加重至 昏迷，最終因中樞性呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。 2020/12/1637 6.結核性腦膜炎 【輔助檢查】 周圍血白細胞可正?；蛑卸仍黾影橹行粤＜毎黾樱猎隹?。腦脊液壓力增高，外觀 清亮或稍混濁呈毛玻璃狀，放置數(shù)小時可出現(xiàn)纖維薄膜，細胞數(shù)可升至100-500*106/L，常 以淋巴細胞占多數(shù)，單核細胞70-80%，中性多核細胞超過50%者多見于本病的早期。蛋白質 含量增高，一般在0.8-5g/

30、L，少數(shù)可達20-30g/L，葡萄糖含量降低，常低于0.4g/L。多數(shù) 病人氯化物低于7g/L。少數(shù)病人腦脊液離心沉淀后行抗酸染色可找到結核桿菌。 腦CT檢查可顯示腦底腦膜增厚、粘連、結核瘤、腦積水及軟化灶。 2020/12/1638 6.結核性腦膜炎 【診斷和鑒別診斷】 主要根據(jù)結核病接觸史，有肺部、泌尿部、消化道等部位結核病灶，亞急性或慢性 起病，有結核中毒癥狀，伴顱高壓、腦膜刺激征及其他神經(jīng)功能缺損癥狀，腦脊液符合非化膿 性腦膜炎表現(xiàn)者，如直接檢出結核桿菌最佳，但陽性率低。 主要與以下疾病相鑒別： 化膿性腦膜炎：化膿性腦膜炎：由化膿性細菌引起，起病急，癥狀重，伴有高熱，可有其他部位化膿性

31、感染史， 腦脊液外觀多混濁，蛋白含量明顯高于結腦，白細胞數(shù)可達數(shù)千/mm3以上，以中性粒為主。糖 含量較結腦更低。腦脊液涂片、培養(yǎng)可找到致病菌，腦脊液乳酸定量30mg/dl。 新型隱球菌性腦膜炎：新型隱球菌性腦膜炎：臨床表現(xiàn)及腦脊液改變與結腦非常相似。因此，診斷和鑒別診斷的可靠 方法使用腦脊液涂片，墨汁染色檢查新型隱球菌及孢子。 病毒性腦膜炎：病毒性腦膜炎：多為急性起病，顱神經(jīng)及腦實質損害癥狀少見，腦脊液壓力多呈輕度升高，腦 脊液中糖和氯化物不降低，蛋白質在0.1g/dl以下。一般呈良性經(jīng)過，2-3周后可恢復。 流行性乙型腦炎：流行性乙型腦炎：多在夏秋季發(fā)病，急性起病，高熱，進展快，氯化物降低

32、，蛋白質低于 0.1g/dl。 顱內占位性病變：顱內占位性病變：大多數(shù)為慢性起病，進展較結腦緩慢，以顱高壓和局灶性神經(jīng)功能障礙為主 要表現(xiàn)，CT和MRI有助于診斷。 2020/12/1639 7.腦炎的鑒別診斷 7.1流行性乙型腦炎 簡稱“乙腦”，亦稱“日本乙型腦炎”，是腦實質炎癥 為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。有乙型腦炎病毒感染引 起，經(jīng)蚊蟲傳播，流行于夏、秋季節(jié)?；颊叨酁?0歲以下兒童。 臨床主要表現(xiàn)為高熱、抽搐、腦膜刺激征、意識障礙及其他神經(jīng) 系統(tǒng)癥狀。重癥者出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，病死率較高，可有后遺 癥。 2020/12/1640 7.1 流行性乙型腦炎 【病因及發(fā)病機制】 乙腦病

33、毒是嗜神經(jīng)病毒。侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng) 細胞內繁殖，引起廣泛性病變主要累計腦和脊髓，但以大腦皮質、 間腦和中腦最為嚴重。部位越低，病變越輕。 2020/12/1641 7.1流行性乙型腦炎 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期為4-21天。機體抵抗力強，可不出現(xiàn)癥狀，僅少數(shù)可通過血腦屏障，引起病變。典型癥狀分為4期： 初熱期初熱期：起病急，體溫在1-2天內高達39-40度，伴頭痛、惡心、嘔吐，多有嗜睡和精神倦怠，可有頸強直及抽搐。 極熱期極熱期：在起病4-7天出現(xiàn)，表現(xiàn)為廣泛的腦實質損害癥狀如：高熱、意識障礙、驚厥或抽搐、呼吸衰竭、神經(jīng)系 統(tǒng)體征。神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征根據(jù)損害腦的部位決定，如顳葉損害可致聽

34、覺障礙，枕葉有視力障礙；中腦雙側 損害，致錐體束下行通路受損，引起四肢強直性癱，稱為去大腦強直。若單側中腦受損，致對側肢體癱瘓等。 恢復期恢復期：在2周開始恢復。體溫逐漸下降，精神癥狀逐漸好轉。重癥患者可有神志遲鈍、吞咽困難、癡呆等，少數(shù) 遺有智能、精神障礙。 后遺癥期后遺癥期：大多數(shù)病人于6個月內恢復，5-20%重癥患者在發(fā)病半年后仍有神經(jīng)精神障礙者，稱為后遺癥。主要有 失語、癱瘓、不自主運動及精神失常，嚴重可見肢體強直、角弓反張、視力障礙、不自主運動及癡呆等。 2020/12/1642 7.1 流行性乙型腦炎 【輔助檢查】 白細胞計數(shù)：白細胞總數(shù)在1-2萬間，中性粒數(shù)增高，并有左移 現(xiàn)象，

35、嗜酸性粒細胞減少。 腦脊液檢查：壓力輕度增高，外觀無色透明或微混，白細胞計數(shù) 在50-500*106/L。蛋白質輕度增高或正常，糖正?；蚱?，氯化 物正常。 血清學檢查：確診依賴血清學診斷，常用的有補體結合試驗、血 凝抑制試驗、中和試驗、特異性IgM抗體測定等。 2020/12/1643 7.1 流行性乙型腦炎 【診斷和鑒別診斷】 依據(jù)流行病學資料，明顯的季節(jié)性（夏秋），年齡多為 10歲以下兒童；主要癥狀為突然發(fā)病、高熱、頭痛、嘔吐、意識 障礙、抽搐、腦膜刺激征及病理反射陽性等；白細胞計數(shù)及中性 粒數(shù)均增高，腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎改變，血清學檢查可 助確診。需與中毒性菌痢、鉤端螺旋體性腦膜

36、炎、結腦、脊髓灰 質炎、化膿性腦膜炎等鑒別診斷。 2020/12/1644 7.2 森林腦炎 【病因及發(fā)病機制】 本病由多種鼠類為傳染源，蜱為傳染媒介，有極明顯的流行季節(jié) 性（春末夏初5-7月）和地區(qū)性。人體經(jīng)蜱叮咬后，病毒即侵入人體血液循 環(huán)引起短期病毒血癥。少數(shù)人有血腦屏障功能被破壞者致病。病理變化為廣 泛性炎癥性病變，灰質、白質和腦膜均被累及，其中腦干和頸髓病變最為嚴 重。脊髓構造模糊不清，尤其是上頸髓的前腳細胞常遭到嚴重損害。 2020/12/1645 7.2 森林腦炎 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期平均為10-15天。除少數(shù)有上呼吸道感染的前驅癥狀外，均突然發(fā)病。主要癥狀有： 高熱高熱：波動在

37、39-40度，為稽留熱或馳張熱，有精神萎靡，食欲減退，全身疼痛及倦怠無力、出血性 皮疹等。 意識障礙意識障礙：約半數(shù)以上出現(xiàn)不同程度的意識障礙。一般隨體溫下降而逐漸恢復。 腦膜刺激征腦膜刺激征：多數(shù)起病即有，一般持續(xù)5-10天。 肌肉癱瘓：肌肉癱瘓：以頸肌及肩胛帶肌群癱瘓最為常見，其次為上肢近端肌癱瘓，偏癱及下肢肌癱瘓較少見。 多為遲緩性，發(fā)生在頸部及肩胛帶肌群癱瘓時，出現(xiàn)本病特征性的頭部下垂現(xiàn)象，多在起病后2-5天 出現(xiàn)，2-3周戶回復，約半數(shù)后遺肌肉萎縮。 其他神經(jīng)體征其他神經(jīng)體征：錐外系、延髓癥狀。 2020/12/1646 7.2 森林腦炎 【輔助檢查】 血象：白細胞總數(shù)增高至1萬-2

38、萬，中性?？蛇_90%以上。 腦脊液：壓力增高，細胞數(shù)增多，在50-500*106/L，以淋巴細胞為主，蛋白 質正?；蚵栽龈?，糖和氯化物正常。發(fā)病3-5天可從血液和腦脊液中分離出 病毒，但陽性率低 血清學：取急性期和恢復期雙份血清進行血凝抑制試驗、中和試驗、補體結 合試驗和酶聯(lián)免疫吸附實驗，如抗體效價增加4倍以上，則有診斷意義。 2020/12/1647 7.2 森林腦炎 【診斷和鑒別診斷】 本病根據(jù)發(fā)病季節(jié)、職業(yè)、發(fā)病地區(qū)等流行病學資料， 結合臨床表現(xiàn)有突然發(fā)熱、意識障礙、腦膜刺激征、頸肌和肩胛 帶肌和上肢肌癱瘓，以及血、腦脊液、血清學試驗陽性者，可確 診。但需與乙腦和急性脊髓前腳灰質炎相鑒別

39、。 2020/12/1648 7.3 單純皰疹病毒腦炎 【病因及發(fā)病機制】 原發(fā)感染皰疹病毒（HSV）后主要損害粘膜，如眼、口、咽、生殖器和皮膚，并 在局部繁殖。HSV-1經(jīng)呼吸道或接觸唾液傳染，臨床早期可無癥狀；HSV-2多來源于母體產(chǎn) 道感染，一部分是胎兒時期在母體子宮內感染，它可致先天畸形。當原發(fā)感染消退后，病 毒可持續(xù)存在于臨近主要原發(fā)部位的感覺神經(jīng)節(jié)內，呈潛伏狀態(tài)，即潛伏感染。HSV-1潛伏 在三叉神經(jīng)節(jié)，HSV-2潛伏在脊神經(jīng)節(jié)，當機體的平衡功能受到影響和破壞時，可發(fā)病。 HSV-1腦炎可見于任何年齡，但半數(shù)以上病例見于20-30歲，大多偱神經(jīng)感染所致，病毒主 要是經(jīng)嗅神經(jīng)和三叉神

40、經(jīng)傳至腦內，因此，單純皰疹病毒性腦炎的病變主要見于顳葉和額 葉。 2020/12/1649 7.3 單純皰疹病毒腦炎 【臨床表現(xiàn)】 可發(fā)于任何年齡，10歲以下和20-30歲之間有兩個發(fā) 病高峰期。25%的病人有口唇單純皰疹病史。急性起病。 前驅期：前驅期：為非特異性癥狀，如發(fā)熱、乏力、頭痛、嘔吐腹瀉、輕 度行為、精神或性格改變，1-數(shù)天，一般不會超過2周，發(fā)熱為 39-40度，退熱藥無明顯效果。 神經(jīng)功能障礙期神經(jīng)功能障礙期：輕者為腦膜炎的癥狀，嚴重者出現(xiàn)高熱、頭痛、 嘔吐、煩躁不安及不同程度的意識障礙和精神異常。表現(xiàn)為時間、 空間的定向障礙，近事遺忘，幻覺、欣快和虛構，這可能于顳葉 和邊緣系

41、統(tǒng)受損有關。臨床體征有頸強直、失語、眼同向偏斜、 瞳孔不等大、偏盲、偏癱、肌張力增高、反射改變、病理征和多 動。部分病例在早期即有去大腦強直狀態(tài)，最后由于腦實質壞死、 水腫造成腦疝而死亡。 新生兒單純皰疹病毒感染： 急性壞死性腦炎 2020/12/1650 7.3 單純皰疹病毒腦炎 【輔助檢查】 腦脊液檢查：壓力正?；蛏栽龈撸准毎麛?shù)增多，可達1000*106/L，以淋巴細胞為主，但早期以惰性核細胞占優(yōu) 勢。由于有出血性壞死，腦脊液中可有紅細胞或黃變，紅細胞達50-500*106/L。蛋白含量隨疾病進展而增高，可 達2g./L。糖含量正常，當發(fā)生廣泛性腦壞死時，可輕度下降。IgG含量在第2周明

42、顯增高。血清和腦脊液中皰疹病 毒抗體滴度升高，特別是發(fā)病后5天，腦脊液的變化在恢復期可持續(xù)數(shù)周。 血清學試驗：有補體結合試驗、間接免疫熒光試驗、中和試驗、放射免疫法、酶聯(lián)免疫吸附實驗和間接血凝和血 凝抑制試驗。用以檢測急性期和恢復期血清和腦脊液標本中特異性抗體，以協(xié)助診斷。 影像學檢查：腦血管造影常有顳葉局灶性腦腫脹。腦CT示一側或雙側顳葉中部和額葉皮層下出現(xiàn)低密度區(qū)域。 腦電圖：典型的改變是節(jié)律喪失，在額葉、顳葉出現(xiàn)彌漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波和棘波。對 本病的診斷有重要價值。 腦組織活檢：唯一可靠方法。標本進行細菌和霉菌的培養(yǎng)，組織病理學和電鏡檢查。 2020/12/1651

43、7.3單純皰疹病毒腦炎 【診斷和鑒別診斷】 皰疹病史、發(fā)熱伴有精神癥狀、抽搐、意識障礙、偏癱、失語或顱內壓增高者 頭CT或MRI發(fā)現(xiàn)額、顳葉低密度灶，并排除其他病變 腦電圖提示在額、顳葉出現(xiàn)彌漫性異常背景上，有局灶性改變 腦脊液內查不到細菌、霉菌、常規(guī)檢查及生化內容均符合病毒性感染的特點，如有紅細胞則支持本病 急性期和恢復期的血清中和抗體增高4倍以上，或1次血清中和型補體結合抗體為4：1，腦脊液血凝集 抗體滴度1：16或以上，并有IgG、IgM升高。 腦組織活檢標本發(fā)現(xiàn)病毒和細胞內核內包涵體。 主要與其他類型的腦炎和腦膜炎鑒別。還要與占位性病變等鑒別。 2020/12/1652 8腦囊蟲病 豬

44、帶絳蟲是我國主要的人體寄生蟲之一，成蟲寄生于小腸內，引起豬帶絳蟲病，幼蟲（囊 尾蚴）寄生在皮下組織、肌肉、腦、眼等組織內，引起囊蟲病。腦囊蟲病是一種危害性很大的寄生蟲 病，多見于青壯年，發(fā)病占囊蟲病的60-80%。豬帶絳蟲的感染源為蟲卵，人體感染蟲卵的方式有三種。 【傳染途徑】 自身體內重復感染：豬帶絳蟲病患者因惡心、嘔吐致消化道內成蟲脫落的孕節(jié)或蟲卵返流至胃。 自身體外重復感染：患者已排出的蟲卵通過污染手指，又被吞食感染。 異體感染：他人排出的蟲卵污染飲食物，通過進食感染。 蟲卵在胃和小腸內經(jīng)消化液的作用，六鉤蚴脫囊逸出，借其小鉤和分泌物的作用穿過腸壁， 通過血管和淋巴管散布全身。如六鉤蚴通

45、過脈絡叢，則進入腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔。在寄生部位，蟲 體逐漸長大，經(jīng)9-10周，囊尾蚴發(fā)育成熟。 2020/12/1653 8腦囊蟲病 【病理】在顱內寄生的部位如下： 腦室內囊蟲：囊蟲可單發(fā)或多發(fā)，前者多見。似水泡，直徑1-3cm不等。囊壁很薄，內含半 透明囊液和白色頭節(jié)。多見于第四腦室，可游離于腦室中，或附著于脈絡叢上，如阻塞腦 脊液循環(huán)通路，則引起腦室擴大。 腦實質內囊蟲：最常見，約占腦囊蟲的一半。囊蟲為圓形或卵圓形，米粒至豌豆大小，數(shù) 目少則幾個，多則數(shù)百以上。在灰質較白質多，尤其是皮質深部和基底節(jié)處。如幼蟲未死。 囊內含半透明液體，內有一白色頭節(jié)；如幼蟲已死，囊液混濁，周圍炎性反應明顯

46、。 蛛網(wǎng)膜下腔內囊蟲：以腳間池和交叉池為多，常成串或多發(fā)。 2020/12/1654 8腦囊蟲病 【臨床表現(xiàn)】 通常起病緩慢，癥狀因囊蟲寄生部位及數(shù)目不同復雜多變。輕者，腦實質內非重要功能 區(qū)的少量囊蟲可不引起任何癥狀，偶在尸檢時發(fā)現(xiàn)；重者，腦內含大量囊蟲，腦組織廣泛破壞；水腫， 顱內壓急驟增高，患者可迅速死亡。主要表現(xiàn)有： 癲癇發(fā)作：癲癇發(fā)作： 精神癥狀：精神癥狀：彌散性腦囊蟲引起廣泛性腦組織破壞或腦皮質萎縮時，可出現(xiàn)智力減退、定向障礙、淡漠、 呆滯、木僵、精神錯亂等。 局灶性癥狀：局灶性癥狀：腦囊蟲位于大腦皮質的功能區(qū)，可出現(xiàn)相應的癥狀和體征。位于小腦則出現(xiàn)小腦共濟失 調和眼球震顫。侵犯視

47、交叉池則引起視力減退和視野改變。 腦膜刺激征：腦膜刺激征：囊蟲寄生在腦膜引起寄生蟲性腦膜炎，表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、頸強直、Kerning征 陽性。囊腫破潰，囊液刺激腦膜亦可引起此征。 2020/12/1655 8腦囊蟲病 【輔助檢查】 大便大便：可發(fā)現(xiàn)絳蟲卵或孕節(jié)。外周血嗜酸性粒細胞增多，急性期可達50%左右。 皮下結節(jié)：皮下結節(jié)：活檢可證實。 腦脊液：腦脊液：壓力大部分增高，白細胞增多，主要為淋巴細胞，可查到嗜酸性粒細胞；蛋白含 量輕度增高，糖減少。 免疫學檢查：免疫學檢查：皮內試驗、血或腦脊液補體結合試驗等有一定診斷價值。 顱骨顱骨X X線片線片：有時發(fā)現(xiàn)鈣化點，慢性顱內壓增高可見腦回壓

48、跡增多、蝶鞍改變。腦室內囊蟲 病患者腦室造影可見梗阻部位以上腦室系統(tǒng)擴大，充盈缺損，囊性充盈缺損隨頭位改變而 變換位置。 頭頭CT/MRICT/MRI： 2020/12/1656 腦實質囊蟲腦實質囊蟲 MRI 2020/12/1657 側腦室第腦室囊蟲側腦室第腦室囊蟲 MRI強化強化 2020/12/1658 囊蟲鈣化囊蟲鈣化CTCT表現(xiàn)表現(xiàn) 2020/12/1659 囊蟲鈣化核磁T2-F 2020/12/1660 8腦囊蟲病 【診斷和鑒別診斷】 在流行病區(qū)，凡有癲癇發(fā)作、顱內壓增高、精神癥狀者應考慮腦囊蟲病的可能。大便檢查發(fā)現(xiàn)絳蟲卵， 血、腦脊液囊蟲免疫學試驗陽性，皮下結節(jié)活檢證實為囊蟲，腦

49、室造影、CT掃描、MRI等資料，患者有便蟲史和食 “米豬肉”史，均可做診斷的重要依據(jù)。 臨床上引起癲癇、顱內壓增高、精神癥狀的疾病很多，單純從CT表現(xiàn)上看需要考慮下列情況。 孤立的巨大單發(fā)囊蟲易與蛛網(wǎng)膜囊腫、腦膿腫混淆。蛛網(wǎng)膜囊腫多見于兒童和青年，好發(fā)于外側裂、交叉池、大 腦及小腦表面，形狀不規(guī)則或，可伴局部顱骨骨質變薄，向外隆起。單腔腦膿腫中心部位為低密度改變，周圍為 高密度環(huán)形帶，增強見膿腫壁均一強化，周圍腦水腫明顯。 多發(fā)囊泡型囊蟲病應與多發(fā)性腦轉移瘤、多發(fā)性腔隙性腦梗死相鑒別。轉移瘤為圓形或不規(guī)則的高密度或混雜密 度影，腫瘤囊變時則有低密度區(qū)；增強可見明顯的塊狀或環(huán)狀強化，瘤周水腫明顯

50、。腔隙性腦梗死表現(xiàn)為低密度 影，多局限與基底節(jié)，無占位效應。 2020/12/1661 9.急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎 又稱急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病，或格林-巴利 綜合征（GBS）。是神經(jīng)系統(tǒng)由體液和細胞介導的單項性自身免 疫性疾病。神經(jīng)系統(tǒng)病變廣泛而彌散，主要侵犯脊神經(jīng)根、脊神 經(jīng)、顱神經(jīng)常受累，有時可累及脊膜、脊髓甚至腦部。臨床特征 為急性、對稱性、遲緩性肢體癱瘓，腱反射減退或消失，面神經(jīng) 麻痹和周圍性感覺障礙。實驗室檢查：腦脊液常有蛋白增高而細 胞數(shù)正常。重癥者可出現(xiàn)延髓和呼吸肌麻痹而危及生命。 2020/12/1662 9.急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎 在病程早期或臨床表現(xiàn)并不典型時，需與

51、下列疾病相鑒別。 其他類型多發(fā)性神經(jīng)炎：其他類型多發(fā)性神經(jīng)炎：起病緩慢，肢體遠端受損較重，感覺、運動癥狀同樣明顯或以感覺障礙為主。腦脊液檢 查正常。多數(shù)能找到相關病因。 急性脊髓灰質炎：急性脊髓灰質炎：呈急性起病的肢體遲緩性癱瘓，但起病時多有發(fā)熱，肌肉癱瘓多為節(jié)段性，可不對稱，無感覺 障礙。腦脊液蛋白及細胞數(shù)均增高。運動傳導速度可正常，但波幅則降低，肌電圖有失神經(jīng)支配。 急性脊髓炎：急性脊髓炎：以截癱或四肢癱多見，病變以下傳導束型感覺障礙，錐體束征陽性，早期出現(xiàn)括約肌障礙。腦脊液 蛋白正常，偶見細胞數(shù)增多。 鉀代謝障礙性癱瘓鉀代謝障礙性癱瘓：周期性麻痹發(fā)病時亦呈肢體遲緩性癱瘓，既往反復發(fā)作史，

52、部分病例有家族史。無感覺障礙 和顱神經(jīng)損害，腦脊液正常，發(fā)病時多有血清鉀降低和低鉀性心電圖改變，補鉀后癥狀迅速緩解。 重癥肌無力：重癥肌無力：全身型重癥肌無力可呈四肢遲緩性癱瘓，但一般起病較慢，癥狀有波動，肌無力晨輕暮重，疲勞后 加重。肌疲勞試驗及新斯的明試驗呈陽性。腦脊液正常。 2020/12/1663 顱內壓增高顱內壓增高 顱內壓（intracranial pressure, ICP）指顱內容物 體積與顱腔容積相適應，使顱腔內保持著穩(wěn)定的壓力。通常以側 腦室內液體的壓力為代表，側臥位腰穿、顱骨鉆孔側腦室穿刺或 利用壓力換能器置于顱內測量。成年人的正常ICP為0.7-1.8kPa (5.0-

53、13.5mmHg, 70-180mmH2O)，平均為1kPa(100mmH2O)，女性稍 低；兒童為0.4-1.0kPa (3.0-7.5mmHg, 40-100mmH2O)，平均為 0.7kPa (70mmH2O)。 2020/12/1664 顱內壓增高顱內壓增高 Monroe-Kellie學說認為，顱腔是由顱骨組成的封閉空 腔，除出入顱腔的血管及顱底骨孔與外界相通外，可把顱腔視為 一個不能伸縮的容器，其總的體積固定不變。顱內三種物質（腦 組織、腦脊液、腦血容量）總的體積與顱腔容積相適應。當其中 一種的體積增大時，必須由其他兩種內容物同時或至少其中一種 內容物的體積縮減來代償，稱為顱腔空間的

54、代償功能。這個學說 一直是指導我們認識ICP生理的一個基本原則。 2020/12/1665 顱內壓增高顱內壓增高 【顱內壓增高的病因】 引起顱腔狹小的原因有先天性顱骨病變、顱骨的異常增殖、外傷骨折。 引起顱內容物體積增大的原因： 腦組織體積增加如腦損傷、炎癥反應、腦血管意外、腦腫瘤等所致血管源性腦水腫，各種原因致腦缺 血缺氧、毒血癥、放射性射線所致細胞毒性腦水腫，以及腦部疾患晚期或全身性水腫所致混合性腦水 腫等。 腦血流增加的原因：各種原因所引起的高血壓、顱內動靜脈血管畸形、毛細血管擴張癥、動脈瘤、嚴 重擠壓傷所致腦血管擴張、各種原因所致碳酸血癥、靜脈壓增高等。 顱內占位性病變：損傷所致各類顱

55、內血腫，自發(fā)性顱內血腫，蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱內原發(fā)和繼發(fā)性腫 瘤、膿腫、肉芽腫，顱內寄生蟲等。 2020/12/1666 顱內壓增高顱內壓增高 【顱內壓增高的病生理】 1.顱內壓增高 2.腦水腫 3.Cushing反應 4.心律紊亂 5.肺水腫。 6.胃腸道功能障礙 7.腦疝 2020/12/1667 顱內壓增高顱內壓增高 【顱內壓增高的臨床表現(xiàn)】 頭痛頭痛：主要由于ICP增高牽扯顱內血管璧，以及炎癥刺激腦膜血管璧、腦膜張力增大，及 腦組織缺氧等所致。其特點為： 早晨出現(xiàn)并進行性加重 以清晨明顯，可能由于患者睡眠時呼吸和心律減慢，體內CO2潴留導致腦血管擴張使腦腫脹或腦 水腫進一步加重，早起后頭痛明顯。 呈劇烈性疼痛，以搏動性痛、鈍痛或裂開樣痛多見。 任何加重ICP的因素均可加重頭痛程度，如咳嗽、激動、用力排便等。 疼痛部位如占位病變在幕上則為額顳部，幕下多在枕部并向