[精編]《安全常識-災(zāi)害防范》之預(yù)防生產(chǎn)性毒物引發(fā)的職業(yè)中毒

1、預(yù)防生產(chǎn)性毒物引發(fā)的職業(yè)中毒 一、 生產(chǎn)性毒物 在生產(chǎn)過程中使用或產(chǎn)生的有毒物質(zhì)，稱為生產(chǎn)性毒物。生產(chǎn)性毒物常以粉塵、煙、霧或氣體的形式存在于空氣中。因此，職業(yè)中毒大多是由于呼吸道吸入空氣中的毒物所致。有些毒物易被皮膚吸收，故經(jīng)皮膚進(jìn)入體內(nèi)而引起的中毒現(xiàn)象也較常見。在生產(chǎn)條件下，經(jīng)口腔中毒較少見。經(jīng)口腔中毒往往是由于忽視了個人衛(wèi)生（用污染的手取食或吸煙）或發(fā)生意外事故時，毒物直接入口而引起的。 目前，世界上的化學(xué)物多達(dá)200余萬種，常用的有7萬余種。在生產(chǎn)過程中從原材料到成品，每個環(huán)節(jié)都有可能接觸到毒物。有些化合物本身毒性雖不大，但可能混有毒性較大的雜質(zhì)。生產(chǎn)性毒物可按其化學(xué)結(jié)構(gòu)、用途、毒性等

2、進(jìn)行分類。按其主要致病作用可分為刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所損害的主要器官系統(tǒng)則可分為神經(jīng)毒、血液毒、肝臟毒、腎臟毒等。 毒物經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚、粘膜進(jìn)入到人的體內(nèi)。除刺激性、致敏性、腐蝕性毒物可直接作用于皮膚、粘膜等接觸部位外，一般毒物須經(jīng)吸收進(jìn)入血液并到達(dá)其所損害的器官和部位后，才能產(chǎn)生毒作用。毒物的吸收和分布都必須透過生物膜。固態(tài)毒物一般是在溶解狀態(tài)下被吸收的，故溶解度愈高，潛在的危險性愈大。脂溶性毒物能透過皮膚吸收，易于通過細(xì)胞膜。氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)：易溶于水的氣體多為上呼吸道粘膜所吸收；難溶于水的毒物可進(jìn)入肺泡。 毒物被吸收后，隨血液、淋巴

3、系統(tǒng)分布到全身。有些毒物在血液中就直接與血液成份起反應(yīng)而產(chǎn)生毒作用，例如一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白等。大多數(shù)毒物在肝臟內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后再進(jìn)入大循環(huán)。有些毒物因易溶于脂肪或與組織中某些成份結(jié)合而積聚于體內(nèi)某些部位。毒物積聚的部位可能是毒作用的主要部位。一般說來，易于透過細(xì)胞膜的毒物可廣泛分布到全身各組織，而不易透過細(xì)胞膜的毒物則分布范圍較小。血腦屏障具有一定的防御保護(hù)作用。分子較大、脂溶性低的物質(zhì)不易透過血腦屏障。組織中貯存的毒物與血液中游離的毒物保持著動態(tài)平衡，當(dāng)血液中毒物濃度下降時，組織中貯存的毒物又可逐步釋放到血液中。這種貯存和積聚對機體是一種潛在性的危害，因為在一定條件下毒物又

4、可以重新釋放出來而產(chǎn)生毒作用。 毒物可通過多種途徑排出體外：有些氣體或揮發(fā)性液體主要經(jīng)肺排出；大多數(shù)毒物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排出；肝臟系統(tǒng)也是排出毒的主要途徑。毒物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)過肝臟解毒后進(jìn)入膽汁，然后經(jīng)膽道排入腸道并隨糞便排出；有些毒物可隨汗液、唾液、乳汁、經(jīng)血等排出少量，并可通過胎盤進(jìn)入胎兒血液。毒物排出是一種解毒方法，但在排出過程中有時可能引起器官的損害，例如汞經(jīng)腎臟和結(jié)腸排出可導(dǎo)致腎損害和結(jié)腸炎。 毒對機體的作用及其機理極為復(fù)雜，就目前所知，有毒物對局部組織的直接作用；毒物對體內(nèi)酶系統(tǒng)的干擾作用；毒物阻斷對組織的供氧；毒物改變細(xì)胞膜的通透性和結(jié)構(gòu)；毒物在體內(nèi)有活性代謝產(chǎn)物與細(xì)胞成份共價

5、結(jié)合等。不過，有一點是明確的，就是毒物進(jìn)入機體必須達(dá)到一定劑量才能產(chǎn)生毒作用。生產(chǎn)環(huán)境中往往同時存在著幾種毒物，在這種情況下可發(fā)生增強或抗拒作用。人對毒物的反應(yīng)一般比動物敏感。個體差異與年齡、性別、健康狀況、營養(yǎng)、內(nèi)分泌、免疫狀態(tài)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)、遺傳等因素有關(guān)。一般來說，兒童、老人、婦女較敏感。肝、腎有病變的，人體更易發(fā)生中毒。 二、 職業(yè)中毒 在生產(chǎn)勞動過程中，由接觸生產(chǎn)性毒物所引起中毒稱為職業(yè)中毒。職業(yè)中毒，根據(jù)接觸毒物時間長短、發(fā)病緩急可分為急性、亞急性和慢性三類。由于生產(chǎn)性毒物品繁多，毒作用各不相同，進(jìn)入人體后可引起不同器官、不同系統(tǒng)的損害，因此，職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜。其

6、主要臨床表現(xiàn)有以下幾方面： （一） 神經(jīng)系統(tǒng)病變，如神經(jīng)衰弱綜合征、多發(fā)性神經(jīng)炎、中毒性腦炎、中毒性神經(jīng)病等。直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物有鋁、錳、汞等金屬和有機溶劑、農(nóng)藥等。導(dǎo)致腦缺氧的有一氧化碳、二氧化碳、硫化氫、氰化物等。 （二） 呼吸系統(tǒng)病變，如支氣管炎、哮喘、肺水腫、肺氣腫等。刺激性氣體如氨氣、氯氣、光氣以及氮氧化物、有機氟、農(nóng)藥等中毒可引起中毒性肺水腫。 （三） 血液系統(tǒng)病變，如白細(xì)胞增多或減少、再生障礙性貧血、溶血性貧血等。 （四） 循環(huán)系統(tǒng)病變，如心律失常、心肌病、肺原性心臟病等。鹵代烴類、窒息性氣體、刺激性氣體以及汞、砷、鉛、銻、鋇、鈷等金屬，還有農(nóng)藥、有機溶劑等都能引起心臟損

7、害。 （五） 中毒性肝病。肝臟是毒物最常損害的器官之一。能引起肝臟損害的毒物品種很多，常見的有磷、磷化氫、砷化氫、三氧化二砷、四氯化碳、三氯乙烷、氯乙烯、苯胺、三硝基甲苯、丙烯醛、二甲基甲酰胺、氰化物、多氯聯(lián)苯、有機磷農(nóng)藥等。 （六） 中毒性腎病，如急性腎小管壞死性腎病、慢性腎小管損害、腎病綜合癥等。直接損害腎臟的毒物有汞、鎘、四氯化碳、三氯乙烯、溴甲烷、磷化氫等。 （七） 其他，如一些毒物可引起金屬煙熱、腹絞痛、胃腸功能紊亂、骨骼病變及內(nèi)分泌功能障礙等。 職業(yè)中毒的特殊檢查包括：測定生物材料中毒物的含量，如測定尿、血、頭發(fā)、指甲、糞便中某些毒物的含量；測定生物材料中毒代謝產(chǎn)物或結(jié)合物的含量，

8、這種化驗可作為機體吸收毒物量的指標(biāo)；測定毒物進(jìn)入體內(nèi)后引起的體內(nèi)生物化學(xué)、免疫學(xué)、組織形態(tài)學(xué)等方面的改變，這種檢驗可作為病變指標(biāo)，對診斷有較大意義。 職業(yè)中毒的診斷是一項嚴(yán)肅的、政策性很強的工作，必須持慎重、負(fù)責(zé)的態(tài)度，要由衛(wèi)生行政部門授權(quán)的職業(yè)中毒診斷組來進(jìn)行集體診斷。診斷時，要根據(jù)職業(yè)史、現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查、病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查等資料進(jìn)行綜合方法，排除非職業(yè)性疾病，才能得出正確結(jié)論。對急性職業(yè)中毒，首先應(yīng)重視現(xiàn)場搶救，迅速脫離現(xiàn)場，采取急救措施，維持患者的生命體征?；颊呓?jīng)緊急處理后，應(yīng)盡快送到有條件的醫(yī)院進(jìn)行救治，及早采取排毒措施，使用特效解毒劑。慢性職業(yè)中毒的治療應(yīng)立足于早期，因早

9、期常為功能性或可逆性病變，防止使其發(fā)展成為較重的慢性中毒。 職業(yè)中毒的預(yù)防，著重在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，采取各項組織措施、衛(wèi)生技術(shù)措施、衛(wèi)生保健措施等，以防止其發(fā)生。 三、中毒性神經(jīng)損害 中毒性神經(jīng)損害，包括中毒性神經(jīng)官能癥和中毒性神經(jīng)炎兩個方面。 中毒性神經(jīng)官能癥是由毒物引起的以腦功能失調(diào)和精神障礙為主的疾病。毒物作用于人體，首先引起大腦皮質(zhì)興奮、抑制功能失調(diào)和植物神經(jīng)功能紊亂。臨床上出現(xiàn)的不同程度的神經(jīng)興奮和神經(jīng)抑制癥狀是可表達(dá)的，經(jīng)過脫離接觸和治療可以恢復(fù)正常。常見的有神經(jīng)衰弱綜合征、易興奮、植物神經(jīng)功能紊亂等類型，主要是由于鉛、汞、錳等金屬中毒和苯、汽油、二氧化碳等有機溶劑中毒以及長期接觸一氧

10、化碳、氰化物等窒息性毒物所引起的。 中毒性神經(jīng)衰弱綜合征的臨床表現(xiàn)以疲倦為主，包括頭痛、頭暈、無力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、失眠、記憶力減退等。易興奮癥狀以情感障礙為主，如易興奮、易急躁、易怒、恐懼、膽怯、害羞、情感脆弱等，是慢性汞中毒特有的癥狀。中毒性植物神經(jīng)功能紊亂則常有心悸、心動過速或過緩、出汗、唾液增加、皮膚潮紅、體溫稍有增高或體溫降低、脈搏緩慢、血壓下降等癥狀。該癥狀多見于慢性四乙基鉛、二硫化碳中毒的病人。 中毒性神經(jīng)官能癥可短期服用安眠鎮(zhèn)靜藥，如利眠寧、安定、谷維素等進(jìn)行治療，也可配合中藥及理療等方法。 中毒性神經(jīng)炎是指周圍神經(jīng)受毒物損害而發(fā)生的疾病，主要表現(xiàn)為單神經(jīng)炎或多發(fā)性神經(jīng)炎。單神經(jīng)

11、炎是毒物損害某一周圍神經(jīng)而引起的，比如，因鉛中毒而引起的末梢神經(jīng)麻痹和三氯乙烯中毒引起的三叉神經(jīng)麻痹等。較多見的是多發(fā)性神經(jīng)炎，它是由于汞、砷、銻、甲基汞、三乙錫、一氧化碳、二硫化碳、正己烷、溴甲烷、氯丙烯、丙烯酰胺、甲基正丁基酮、五氯酚、磷酸甲苯酯、有機磷農(nóng)藥、有機氯殺蟲劑、有機汞農(nóng)藥等中毒而引起。 中毒性多發(fā)性神經(jīng)炎可在中毒后最初幾天內(nèi)發(fā)生，如鉈中毒、一氧化碳中毒等。在多種情況下，如砷、磷酸二甲苯酯、有機磷農(nóng)藥等中毒，多在中毒后2-3周才出現(xiàn)，稱為之遲發(fā)性神經(jīng)炎。其癥狀是肢體遠(yuǎn)端感覺異常，有針刺、蟻走、電灼、麻木等感覺，而且多呈手套、襪套型分布。運動障礙也遠(yuǎn)端較為嚴(yán)重，肌張力降低，腱反射減

12、弱，肌肉萎縮，也可能伴有植物神經(jīng)功能障礙及肢體遠(yuǎn)端皮膚溫度降低、紫紺、多汗、水腫等癥狀。 發(fā)生鉈中毒性神經(jīng)炎時，肢體痛覺較為明顯，且可能伴發(fā)神經(jīng)炎。由二硫化碳、溴甲烷、丙烯酰胺、氯丙烯中毒引起的神經(jīng)炎以感覺障礙為主要癥狀。二氧化碳中毒時，開始出現(xiàn)奇特的感覺異常，然后才出現(xiàn)運動障礙。 中毒性多發(fā)性神經(jīng)炎，可服用維生毒b1、丙硫硫胺、呋喃硫胺、維生素b6等藥物治療，并可用針炙、電針及其他理療、體療等方法治療。 四、 中毒性腦病 在短期內(nèi)，因大量接觸損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和器質(zhì)性病變，有各種不同的臨床表現(xiàn)。腦病理變化可有彌漫性充血、水腫、點狀出血、神經(jīng)細(xì)胞變性或壞死、神經(jīng)組織

13、脫髓鞘等。病變由大腦皮質(zhì)向下擴展。大腦皮質(zhì)如有廣泛的損害，就有可能出現(xiàn)腦萎縮。 能引起急性中毒性腦病的生產(chǎn)性毒物主要有兩大類： （一） 親神經(jīng)性毒物 1金屬、類金屬及其化合物，如鉛、錳、汞、鉈、砷、四乙基鉛、羰基鎳、三烴基錫等能通過抑制酶干擾微量元素，影響細(xì)胞的水和電解質(zhì)平衡以及能量代謝，擾亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)介質(zhì)，損害神經(jīng)細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)。 2苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、環(huán)氧乙烷等有機溶劑能溶于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的類脂質(zhì)，改變血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞的通透性，從而損害神經(jīng)細(xì)胞。 3溴甲烷、氧甲烷和有機磷農(nóng)藥、有機氯農(nóng)藥、有機氟農(nóng)藥等，都是較強

14、的親神經(jīng)性毒物。 （二） 窒息性毒物 窒息性毒物包括硫化氫、硝基化合物、二氯化碳、甲烷等，這些毒物能使腦組織缺氧，并通過反應(yīng)性腦血管變化以及細(xì)胞膜鈉、鉀泵障礙，可引起嚴(yán)重的腦水腫。以上毒物通過直接損害和血液動力學(xué)障礙，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生各種病理變化。 急性中毒性腦病早期癥狀變化多端，因毒物種類、個體反應(yīng)等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發(fā)病，長的可達(dá)數(shù)日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發(fā)病快；溴甲烷、四乙基鉛、有機汞、有機錫、碘甲烷等在中毒后，經(jīng)數(shù)小時乃至數(shù)日的潛伏期后才出現(xiàn)癥狀。一般早期癥狀為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神癥狀為主，如出現(xiàn)癔病樣表現(xiàn)，狂躁、幻覺、精神興

15、奮式抑制等。隨著病變進(jìn)展，患者有幻覺、意識障礙以及顱內(nèi)壓增高等現(xiàn)象，繼而頭痛劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反復(fù)抽搐、瞳孔改變、血壓上升、脈搏、呼吸變慢。小腦疝形成時，兩瞳孔不等大，呼吸不規(guī)則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因?qū)購浡圆∽?，往往缺乏局部性體征。如有腦局部性損害，多為輕偏癱、運動性失語、皮質(zhì)性失明。急性中毒性腦病可恢復(fù)正常，如恢復(fù)不全，可能遺留精神病癥狀，智力減退等后遺癥。 治療的關(guān)鍵是早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫采取積極措施。常用脫水療法、糖皮質(zhì)激素、高壓氧治療。在搶救時，要加強護(hù)理，注意預(yù)防繼發(fā)感染，維持水、電解質(zhì)平衡等。慢性中毒性腦病常由鉛、汞、錳、四乙基鉛、有機汞、二硫

16、化碳中毒引起。 五、 中毒性肺水腫 中毒性肺水腫常因吸入大量水溶性小的刺激性氣體、蒸氣或煙霧等引起。如氨氧化合物、光氣、硫酸二甲酯、臭氧、溴化烷、氧化鎘、羰基鎳、氟聚合物的熱解產(chǎn)物以及有機磷農(nóng)藥、敵敵畏等。吸入濃度高的水溶性大的刺激性氣體，如氯、氨、二氯化硫、硒化氫等，也能引起肺水腫。 中毒性肺水腫是毒物直接作用于肺泡和肺毛細(xì)血管，使其通透性增加，或通過神經(jīng)作用使肺腺體分泌增加所引起的疾病。刺激性氣體可直接損害肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其通透性增強而發(fā)生肺水腫。毒物使肺淋巴總管痙攣，影響肺間質(zhì)液體排出，可促進(jìn)肺水腫的發(fā)生。有機磷農(nóng)藥通過抑制膽堿酯酶、乙酰膽堿積聚、興奮副交感神經(jīng)，促使

17、肺腺體分泌增加而引起肺水腫。 水溶性小的刺激性氣體所引起的肺水腫，主要特點是在接觸毒物后立刻出現(xiàn)短暫的上呼吸道刺激癥狀及輕微頭昏、惡心等癥狀，然后癥狀緩解而進(jìn)入潛伏期。這時，癥狀雖然有緩解，但病情仍在發(fā)展，經(jīng)過2-8小時，甚至12-72小時的潛伏期后，逐漸地或急劇地發(fā)生頻咳、氣急、胸悶、不安、紫紺、呼吸困難?？瘸龃罅糠奂t泡沫痰，呼吸加快，血壓下降，兩肺羅音，進(jìn)入肺水腫期。經(jīng)治療，肺水腫可在幾小時內(nèi)緩解，3-4天好轉(zhuǎn)，一周內(nèi)可基本恢復(fù)。高濃度的水溶性大的刺激性氣體引起的肺水腫，常無潛伏期，可直接進(jìn)入肺水腫期。中毒性肺水腫在潛伏期時應(yīng)臥床休息，控制液體進(jìn)入量，肌肉注射地塞米松5-10mg等，嚴(yán)密觀

18、察。如處理及時，可控制病情發(fā)展。對吸入光氣者，應(yīng)及早用10%烏洛托品20mg靜脈注射，使其與光氣的羰基結(jié)合，起解毒作用。吸氧對治療肺水腫十分重要，早期可用鼻道管或面罩吸氧，必要時通過加壓輔助呼吸，以增加肺泡壓、肺組織間隙壓和胸內(nèi)壓，可減少靜脈血液的回流量、肺內(nèi)血容量及毛細(xì)血管內(nèi)液體滲出，并可促使內(nèi)泡沫的消除等。長期使用氧時，純氧中要混入一定量空氣，以防止氧中毒。嚴(yán)重患者宜早期施行氣管切開術(shù)；要注意預(yù)防和控制感染，尤其是口腔護(hù)理，可使用抗菌素；使用利尿劑可改善肺水腫，但要注意維持水、電解質(zhì)平衡及酸堿平衡。 六、 中毒性心臟病 職業(yè)性急性化學(xué)中毒性心臟病，是在職業(yè)接觸中短期內(nèi)吸收較大劑量的化學(xué)毒物

19、而導(dǎo)致的心臟疾病。根據(jù)對機體的危害結(jié)果和恢復(fù)程度，中毒性心臟病可分為輕度和重度兩類。 凡潛伏期在數(shù)小時或數(shù)日后出現(xiàn)下列情況之一者，可診斷為急性化學(xué)中毒心臟疾病。 （一） 心律失常型 正常心臟受交感與副交感神經(jīng)系統(tǒng)的支配。當(dāng)急性化學(xué)中毒時，如交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生興奮，則心跳加快；如副交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生興奮，則心跳減慢。如果在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中，受到化學(xué)物質(zhì)的影響與刺激時，則可能發(fā)生心律失常。較常見的心律失常有： 1室性期間收縮。在麻醉劑、銻劑、苯類和有機磷農(nóng)藥中毒時多見。 2心房纖維顫動。 3竇性心動過速。 4竇性心動過緩。 5血鉀濃度改變所致的心律失常。 化學(xué)灼傷、某些急性化學(xué)物質(zhì)中毒時，可導(dǎo)致水與電解

20、質(zhì)紊亂、腎功能衰竭或由于化學(xué)灼傷導(dǎo)致組織損傷而有血漿和體液的喪失，尤其是血清鉀的改變更為明顯，從而影響心肌功能，發(fā)生心律失常，甚至心跳驟停而死亡。氯化汞、丙酮、西氯化碳中毒時，易并發(fā)急性腎功能衰竭。 （二） 中毒性心肌炎型 中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通過毒作用引起神經(jīng)、體液改變進(jìn)而影響心肌所導(dǎo)致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有： 1刺激性氣體。此類氣體刺激呼吸系統(tǒng)，嚴(yán)重者由于發(fā)生水腫或呼吸中樞受抑制而加重缺氧，進(jìn)而影響心肌。這類氣體有氯氣、氨氣、二氧化碳、光氣、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。 2窒息性毒物。一氧化碳、高鐵血紅蛋白形成劑干擾紅蛋白攜氧能力，可引起缺氧；苯可引起再生障礙性貧

21、血；砷化氫、銻化氫、硝基苯等可引起溶血，在大量溶血時，可使血壓升高，加重心臟損害。 3鹵代烴。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等對肺有明顯的刺激作用，大量吸入對心肌有直接毒作用，引起心肌損害。 4農(nóng)藥。有機磷農(nóng)藥能引起乙酰膽增多，導(dǎo)致心動過緩，進(jìn)而轉(zhuǎn)為心動過速、血壓增高。有機氯農(nóng)藥對心肌有直接損害，可誘發(fā)血壓下降，心律失常。 （三） 心愿性休克型 該種類型是由于化學(xué)中毒所導(dǎo)致的心肌炎或嚴(yán)重心律失常，致使心臟收縮功能急劇減退或舒張期充盈不足，進(jìn)而造成心臟排血量下降而引起的，主要表現(xiàn)有血壓下降、心率增快、脈搏微弱、皮膚潮冷蒼白或紫紺、尿量減少、煩躁不安、神志模糊，甚至昏迷等。 （四） 急性充血性心

22、力衰竭型 化學(xué)性肺水腫是由于化學(xué)毒物直接作用于心臟而致使心肌受到損害，進(jìn)而使心肌收縮無力或嚴(yán)重的心律失常，心臟的排血量降低，結(jié)果是左心室淤血、肺靜脈壓力增高、肺毛細(xì)血管壓力亦升高。臨床上的表現(xiàn)為氣急、口唇和指甲紫紺、陣發(fā)性咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫狀的痰。 急性中毒性心臟疾病，如能盡早使用特殊解毒劑，癥狀多能消失而康復(fù)。其它治療與內(nèi)科處理原則相同。 七、 中毒性肝病 肝臟具有多種代謝、分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化等方面的功能。很多毒物在肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化和貯存。據(jù)文獻(xiàn)報道，迄今為止，已知世上有600余種化學(xué)毒物對肝臟有較強的親和能力，因而能損害肝臟的細(xì)胞。 常見的對肝臟有損害的化學(xué)毒物有以下幾種： （一） 金屬、非金屬類及其化合物，如黃磷、磷化氫、三氧化二砷、砷化氫、鉈、鉛、銻等。 （二） 鹵烴類，如四氯化碳、氯仿、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯聯(lián)苯等。 （三） 芳香族氨基和硝基化合物，如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基甲苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。 （四） 其它還有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲酰胺、有機磷農(nóng)藥、有機氯農(nóng)藥等。 急性中毒性肝病是由一次大量接觸