抗心絞痛藥概念

1、一、概一、概 念念 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：胸骨后部或左前胸出現(xiàn)胸骨后部或左前胸出現(xiàn) 陣發(fā)性絞痛，悶痛或壓榨性痛感，陣發(fā)性絞痛，悶痛或壓榨性痛感， 疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。 發(fā)作一般持續(xù)數(shù)分鐘，很少超過發(fā)作一般持續(xù)數(shù)分鐘，很少超過 10151015MINMIN，休息或用藥物治療后常，休息或用藥物治療后常 可緩解?？删徑?。 一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血 栓形成，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有栓形成，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有 動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，使動脈壁上動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，使動脈壁上 沉積了一層像小米粥

2、樣的脂類，使動脈彈沉積了一層像小米粥樣的脂類，使動脈彈 性減低、管腔變窄的病變。性減低、管腔變窄的病變。 冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化 冠冠 脈脈 痙痙 攣攣 冠冠 脈脈 粥粥 樣樣 硬硬 化化 或或 血血 栓栓 冠冠 脈脈 狹狹 窄窄 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 無氧代謝產(chǎn)物乳酸、丙酮酸、組無氧代謝產(chǎn)物乳酸、丙酮酸、組 胺、胺、k+等聚積，刺激神經(jīng)末梢等聚積，刺激神經(jīng)末梢 心心 絞絞 痛痛 心心 肌肌 耗耗 氧氧 量量 增增 加加 心室肌張心室肌張 力增加力增加 心肌收縮心肌收縮 力增加力增加 心率心率 二、心絞痛臨床分類二、心絞痛臨床分類 1、 增加冠狀動脈增加冠狀動脈(缺血區(qū)心肌的缺血

3、區(qū)心肌的)供血供血 舒張冠脈，解除冠脈痙攣或促進側(cè)支循環(huán)的形成。舒張冠脈，解除冠脈痙攣或促進側(cè)支循環(huán)的形成。 2、 降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 降低心室壁肌張力、減慢心率、抑制心肌收縮力。降低心室壁肌張力、減慢心率、抑制心肌收縮力。 3、 抗血小板聚集和血栓形成?？寡“寰奂脱ㄐ纬?。 三、臨床常用藥物三、臨床常用藥物 第一節(jié)第一節(jié) 硝酸酯類硝酸酯類(nitrate esters) 硝酸甘油硝酸甘油 nitroglycerin CH 2 CH CH 2 ONO 2 ONO 2 ONO 2 【體內(nèi)過程【體內(nèi)過程】 【藥理作用與機制【藥理作用與機制】 同時抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于

4、心絞痛治療。同時抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心絞痛治療。 2、抗心絞痛機制、抗心絞痛機制 2) 增加心肌供氧量增加心肌供氧量 選擇性擴張心外膜輸送血管、輸送冠狀血管和側(cè)選擇性擴張心外膜輸送血管、輸送冠狀血管和側(cè) 支血管，增加缺血區(qū)血液供應(yīng)，增加心肌供氧量。支血管，增加缺血區(qū)血液供應(yīng)，增加心肌供氧量。 3) 保護缺血的心肌細胞保護缺血的心肌細胞 釋放釋放NO ,可促進內(nèi)源性可促進內(nèi)源性PGI2、降鈣素等物質(zhì)的生、降鈣素等物質(zhì)的生 成，對心肌具有直接保護作用。成，對心肌具有直接保護作用。 2、抗心絞痛機制、抗心絞痛機制 心肌局部缺血時心肌局部缺血時給硝酸甘油后給硝酸甘油后 輸送血管輸送血

5、管 阻力血管阻力血管 側(cè)枝血管側(cè)枝血管 冠脈竊血現(xiàn)象冠脈竊血現(xiàn)象 【臨床應(yīng)用【臨床應(yīng)用】 無首過消除，生物利用度高無首過消除，生物利用度高 戊四硝酯：戊四硝酯： 長效，作用較弱，起效較慢，作用維持時間長。長效，作用較弱，起效較慢，作用維持時間長。 二、二、 受體阻斷藥受體阻斷藥 普萘洛爾普萘洛爾 2、改善心肌缺血區(qū)供血、改善心肌缺血區(qū)供血 阻斷阻斷 受體致冠狀動脈血管收縮的作用在非缺血受體致冠狀動脈血管收縮的作用在非缺血 區(qū)更為明顯，因此缺血區(qū)與非缺血區(qū)的血管張力區(qū)更為明顯，因此缺血區(qū)與非缺血區(qū)的血管張力 差增加，促使血液流向已代償性擴張的缺血區(qū)，差增加，促使血液流向已代償性擴張的缺血區(qū)， ；此外；此外,增加側(cè)支循環(huán)增加側(cè)支循環(huán),增加缺血區(qū)血流灌注量。增加缺血區(qū)血流灌注量。 3、改善心肌代謝情況：、改善心肌代謝情況： 抑制脂肪分