病理生理學(xué)課件：16呼吸衰竭8版

1、呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory Failure 空氣 肺泡 血液 組織細胞 氣道O2 CO2 彌散壁O2 CO2 外呼吸內(nèi)呼吸 氣體運輸 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 換氣換氣 gas exchange 肺通氣肺通氣 ventilation 外呼吸外呼吸（externel respiratory） 外呼吸障礙 PaO2低于正常 伴有或不伴有 PaCO2增高 8kPa (60mmHg) 6.67kPa (50mmHg) 呼吸衰竭的呼吸衰竭的Concept

2、ion of RF） 正常： PaO2=10.713.3kPa （80100 mmHg) PaCO2 =4.76.0kPa （3545 mmHg) 呼吸功能不全（respiratory insufficiency) 血氣變化特點 低氧血癥型 高碳酸血癥型 ( I型呼衰) (II型呼衰) 發(fā)病機制 通氣性 換氣性 原發(fā)病的部位 中樞性 外周性 病程經(jīng)過 急性 慢性 呼衰的分類呼衰的分類（Classification of RF） 原原 因因 和和 發(fā)發(fā) 病病 機機 制制 n肺通氣功能障礙 (Etiology and pathogenesis) n肺換氣功能障礙 (Gas-exchanging D

3、ysfunction) (Ventilation Disorder) 一、肺通氣功能障礙一、肺通氣功能障礙 （一）肺通氣障礙的原因與類型： 1、限制性通氣不足 Restrictive hypoventilation 2、阻塞性通氣不足 Obstructive hypoventilation 吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙 (Ventilation Disorder) 呼吸中樞抑制 脊髓高 位損傷 脊髓前角 細胞受損 運動神經(jīng)受損 呼吸肌 無力 1、限制性通氣不足 Restrictive hypoventilation (1)呼吸肌活動障礙 (2) 胸廓和肺順應(yīng)

4、性降低 胸廓順應(yīng) 性降低 皮膚硬化 胸膜炎癥 肺葉或肺 段切除、 肺不張 胸闊畸形 肋骨骨折 肺淤血 、水腫、 纖維化 b.肺表面活性物質(zhì) a.肺組織硬度 c.肺總?cè)萘?胸腔積液、氣胸 新生兒呼吸窘迫綜合征新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征 II 型肺泡上皮 發(fā)育不全發(fā)育不全 急性受損急性受損 表面活性物質(zhì)合成分泌不足 表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋、破壞 (2) 胸廓和肺順應(yīng)性降低 胸廓順應(yīng) 性降低 皮膚硬化 胸膜炎癥 肺葉或肺 段切除、 肺不張 胸闊畸形 肋骨骨折 肺淤血 、水腫、 纖維化 b.肺表面活性物質(zhì) a.肺組織硬度 c.肺總?cè)萘?胸腔積液、氣胸 2、阻塞性通氣不

5、足 Obstructive hypoventilation 影響氣道阻力因素：氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式 氣道內(nèi)徑或不規(guī)則的原因： 氣道阻塞：管壁腫脹、管腔內(nèi)異物、滲出物或腫瘤 氣道壁受壓或痙攣：縱隔腫瘤、支氣管哮喘 根據(jù)解剖位置可分為根據(jù)解剖位置可分為： (2)外周性氣道阻塞 阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響 阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響 b、常見于慢性阻塞性肺疾患 呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難C、？ (2)外周性氣道阻塞 a、位于內(nèi)徑2 mm細支氣管 外周小氣道特點： 壁薄、無軟骨支撐； 管徑隨呼氣吸氣改變； 與管周圍肺泡呈緊密連接 PAO2 , PACO2

6、PaO2 , PaCO2 （二）肺通氣不足時的血氣變化 型呼吸衰竭 二、肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙 (Gas-exchanging Dysfunction) 彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常 增厚增厚和彌散時間縮短和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙所引起的氣體交換障礙 肺泡血液 內(nèi)皮細胞 上皮細胞 間質(zhì) 表面活性物質(zhì) O2 CO2 + 肺血流加快肺血流加快 At rest Blood gas normal PvO2 PaO2 PaCO2 PvCO2 46 40 PO2 PCO2 (mmHg) 100 80 60 40 20 0 0.25 0

7、.50 0.75 s when the pulmonary blood stream speeds up PaO2 , PaCO2 normal or =正常正常 VA Q 4L 5L 0.8 = 4LVA Q5L 0.8 （1）部分肺泡通氣不足(通氣/血流) 部分肺泡通氣部分肺泡通氣 血流未相應(yīng)減少血流未相應(yīng)減少 V/Q 靜脈血摻雜靜脈血摻雜/ / 功能性分流功能性分流 原因：原因： 慢性阻塞性肺疾患、慢性阻塞性肺疾患、 肺水腫、肺纖維化等肺水腫、肺纖維化等 部分肺通氣障礙部分肺通氣障礙 （2）部分肺泡血流不足(通氣/血流) 部分肺泡血流部分肺泡血流 通氣正常通氣正常 V/Q 死腔樣通氣死腔

8、樣通氣 原因：肺動脈栓塞、肺動脈炎等原因：肺動脈栓塞、肺動脈炎等 部分肺泡灌注障礙部分肺泡灌注障礙 PaO2、 PaCO2正?；蚪档停瑯O嚴 重時也可升高。 通氣不足通氣不足 通氣與血流比例失調(diào) 通氣與血流比例失調(diào) q解剖分流解剖分流：支氣管擴張 (伴有支氣管血管擴張和肺 內(nèi)動靜脈短路開放)、先天性肺動脈瘺等。 q類似解剖分流：嚴重肺不張、肺實變 q 解剖分流與類似解剖分流統(tǒng)稱真性分流 q血氣變化：常只有PaO2，吸入純氧也無法糾正。 原因與發(fā)病機制小結(jié) 急性呼吸窘迫綜合征（急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）呼吸衰竭呼吸衰竭 肺泡肺泡毛細血管膜損傷毛細血管膜損傷 肺水腫肺水腫肺不張肺不張支氣管痙攣支

9、氣管痙攣 肺血管收縮肺血管收縮 微血栓微血栓 通氣障礙和功能分流通氣障礙和功能分流彌散障礙彌散障礙死腔樣通氣死腔樣通氣 呼吸衰竭（呼吸衰竭（或或型）型） 致病因子致病因子 單核單核-巨噬系統(tǒng)激活巨噬系統(tǒng)激活細胞損傷細胞損傷血小板激活血小板激活 解剖分流增加解剖分流增加 ? ? ? ? COPD Hypoventilation Ventilation-perfusion imbalance Diffusion impairment Hypoventilation Obstructive Restrictive Congestion,swelling, spasm, blockage of bro

10、nchi wall Decreased alveolar surfactant Respiratory muscle failure Decreased alveolar surface area Low ventilation in part of alveoli Low blood flow in part of alveoli Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis and emphysema. 慢性阻塞性肺疾?。宰枞?/p>

11、性肺疾病（COPD）呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭時主要代謝功能變化呼吸衰竭時主要代謝功能變化 外呼吸功能嚴重障礙Pa O2 或同時伴有Pa CO2低氧血癥、高 碳酸血癥及酸堿平衡紊亂是呼衰時 機體所有機能代謝變化的根本原因。 一、一、 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 2呼吸性酸中毒：型呼衰 1代謝性酸中毒 3呼吸性堿中毒：型呼衰 4呼吸性酸中毒繼發(fā)或合并代謝性堿中毒 多為醫(yī)源性 二、呼吸系統(tǒng)變化二、呼吸系統(tǒng)變化 引起呼吸衰竭的原發(fā)病 呼吸幅度、頻 率及節(jié)律的變化。 中樞性呼衰呼吸淺慢或節(jié)律紊亂 肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫)淺快呼吸 阻塞性通氣障礙呼吸深慢 PCR RC Total e

12、ffect PaO2 60 50,80 (PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center) PaCO2 10.7KPa，則抑制呼吸中樞。此時，呼吸運動主 要靠動脈血低氧分壓對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持。 二、呼吸系統(tǒng)變化二、呼吸系統(tǒng)變化 PaO2、 PaCO2的影響 三、 循環(huán)系統(tǒng)變化 n 一定程度一定程度PaO2、 PaCO2可興奮心血管中樞可興奮心血管中樞 n嚴重的缺氧與嚴重的缺氧與CO2潴留則直接抑制心血管中樞潴留則直接抑制心血管中樞 呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭

13、 肺源性心臟病肺源性心臟病 （Pulmonary Heart Disease） 肺源性心臟病的發(fā)生機制肺源性心臟病的發(fā)生機制 Mechanisms of pulmonary heart disease (PHD) 缺氧缺氧肺血管收縮肺血管收縮肺動脈高壓肺動脈高壓 CO2、 H+，加強此反應(yīng)，加強此反應(yīng) 長期缺氧長期缺氧代償性紅細胞增多癥代償性紅細胞增多癥血液的粘度增加血液的粘度增加 肺血流阻力增加肺血流阻力增加 肺小動脈長期收縮肺小動脈長期收縮肺血管壁增厚和硬化肺血管壁增厚和硬化管腔管腔 變窄變窄形成持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓形成持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓 肺部原發(fā)病變肺部原發(fā)病變肺毛細血管床的大

14、量破壞、肺微肺毛細血管床的大量破壞、肺微 血栓阻塞等血栓阻塞等肺循環(huán)阻力肺循環(huán)阻力肺動脈高壓肺動脈高壓 肺源性心臟病的發(fā)生機制肺源性心臟病的發(fā)生機制 缺氧、酸中毒及高鉀血癥缺氧、酸中毒及高鉀血癥 呼吸困難時，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高，心臟呼吸困難時，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高，心臟 受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則使胸內(nèi)壓受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則使胸內(nèi)壓 異常降低，即心臟外面的負壓升高，可升高心臟的異常降低，即心臟外面的負壓升高，可升高心臟的 收縮負荷。收縮負荷。 左心衰竭左心衰竭 ？ Mechanisms of pulmonary heart disease (PHD) 四、中

15、樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2 下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2 潴 留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2 超 過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 肺性腦病肺性腦病 （pulmonary encephalopathy） 1. 酸中毒和缺氧對腦血管的作用酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張，腦血流腦血管擴張，腦血流腦充血腦充血 酸中毒酸中毒 血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)皮受損 、通透性、通透性 腦間質(zhì)水腫腦間質(zhì)水腫 和缺氧和缺氧 血管內(nèi)凝血血管內(nèi)凝血 ATP 生成生成 鈉泵功能鈉泵功能 腦細胞水腫腦細胞水腫 顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成腦疝形成 肺性腦病的發(fā)生機制肺性腦病的發(fā)生機制 2. 缺氧和酸中毒對腦細胞的作用缺氧和酸中毒對腦細胞的作用 u酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，