血氣分析在機(jī)械通氣中的指導(dǎo)作用

1、血氣分析在機(jī)械通血氣分析在機(jī)械通 氣中的指導(dǎo)作用氣中的指導(dǎo)作用 為什么做血氣分析？ 指導(dǎo)機(jī)械通氣模式及參數(shù)調(diào)節(jié)的 重要依據(jù) 判斷呼吸功能 n診斷呼吸衰竭 n判斷病情 n判斷預(yù)后 判斷酸堿平衡 血氣分析在機(jī)械通血氣分析在機(jī)械通 氣中的指導(dǎo)作用氣中的指導(dǎo)作用 1. 常用的血氣分析指標(biāo)常用的血氣分析指標(biāo) 2. 常見血氣分析的異常結(jié)果常見血氣分析的異常結(jié)果 3. 呼吸機(jī)相關(guān)酸堿失衡呼吸機(jī)相關(guān)酸堿失衡 血氣分析在機(jī)械通血氣分析在機(jī)械通 氣中的指導(dǎo)作用氣中的指導(dǎo)作用 1. 常用的血氣分析指標(biāo)常用的血氣分析指標(biāo) 2. 常見血氣分析的異常結(jié)果常見血氣分析的異常結(jié)果 3. 呼吸機(jī)相關(guān)酸堿失衡呼吸機(jī)相關(guān)酸堿失衡

2、常用的血氣分析指標(biāo) 1.動脈血氧分壓（PaO2） 2.動脈血CO2分壓（PaCO2） 3.血氧飽和度（SaO2%） 4.肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2） 5.氧合指數(shù)( OI )（PaO2/FiO2) 6.酸堿度（pH） 7.實際碳酸氫鹽（AB) 8.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB) 9.剩余堿(BE) 10.碳酸氫根（HCO3-) 11.陰離子間隙(AG) 血液PH PH = Pka + log = 6.1 + log20 =7.401 參考值 n動脈血：7.357.45，均值7.40 n靜脈血：7.337.43，均值7.37 PH 正常值以外，表明失代償 npH 7.45 失代償性堿中毒 pH 7.3

3、57.45：無酸堿失衡；代償性酸堿 失衡；復(fù)合性酸堿失衡 最大病理范圍：6.80-7.80 動脈氧分壓（PaO2 ) 定義：血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生 的壓力。0.003ml O2可產(chǎn)生1mmHg壓力 正常值：80100mmHg(10.6713.33Kpa) PaO2低于同齡人正常范圍下限者，稱為 低氧血癥（hypoxemia) PaO2的臨床意義 判斷是否缺氧及其程度 nPaO260 mmHg，呼吸衰竭 nPaO240 mmHg，重度缺氧 nPaO220 mmHg，危及生命 聯(lián)合PaO2判斷呼吸衰竭 n型： PaO2mmHg PaO2正?；蚪档?n型： PaO2mmHg 肺泡動脈血氧分壓差

4、 P(a)O2 反映肺換氣功能 參考值：吸入空氣時 FiO2=21%，20mmHg 隨年齡增長而上升, 一 般 30mmHg。 肺內(nèi)生理分流的結(jié)果 臨床意義 P(-a)O2增大伴有PaO2降低：肺本身受累所致氧 合障礙 n（1）肺泡彌散障礙（ARDS） n（2）左右分流或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖 分流增加 n（3）通氣血流比值嚴(yán)重失調(diào)（COPD、肺炎、 肺栓塞） P(-a)O2增大無 PaO2降低：見于肺泡通氣量明 顯增加，而大氣壓、吸入氧濃度與機(jī)體氧耗 量不變時。 血氧飽和度（SaO2) 概念：動脈血氧與Hb結(jié)合的程度。一般 情況下，每克Hb實際結(jié)合1.34ml氧。 計算公式： SaO2=

5、氧合血紅蛋白全部 血紅蛋白100 正常范圍：95100 PaO2和SaO2 動脈二氧化碳分壓（PaCO2) 血漿中物理溶解的 CO2分子產(chǎn)生的張力 參考值：35-45mmHg 反映呼吸性酸堿失調(diào) 的重要指標(biāo) PaCO2臨床意義 結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型及程度 判斷呼吸性酸堿失衡 n45mmHg，提示呼酸 n45mmHg，通氣不足，有CO2潴留； nPaCO235mmHg，通氣過度。 OI :PaO2/FiO2 參考值： 400-500mmHg 在氧療時，能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實 際換氣功能 反映病情輕重和判斷治療效果 nOI300mmHg，可診斷為呼吸衰竭 nOI200mmHg為ARDS

6、 碳酸氫根（HCO3-） 是反映代謝方面的指標(biāo) 測定有兩種方法 n實際碳酸氫根（actual bicarbonate, AB） 正常2227mmol/L，平均24mmol/L 同時受呼吸和代謝影響 n標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（standard bicarbonate, SB） 剩余堿 （bases excess, BE） 定義：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白充分氧 合，溫度38C，PaCO2 40mmHg時將1L全 血用酸或堿滴定至pH=7.40時，須酸或堿 的量（mmol/L)。 正常值：3mmol/L。 不受呼吸因素的影響，只反映代謝的改 變，與SB的意義大致相同；因反映是總 的緩沖堿的變化，故較SB更全面些

7、。 陰離子間隙（AG） 定義：AG 血漿中未測定陰離子（UA) 未測定陽離子（UC) 體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子 數(shù) Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰 離子 Na+ UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+-（HCO3- + CL-） 參考值：1014mmol 臨床意義 16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它 陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸 中毒 AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用 大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多 本周氏蛋白 AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如 低蛋白血癥 血氣分析在機(jī)械通血氣分析在機(jī)械通 氣中的指導(dǎo)作用氣中

8、的指導(dǎo)作用 1. 常用的血氣分析指標(biāo)常用的血氣分析指標(biāo) 2. 常見血氣分析的異常結(jié)果常見血氣分析的異常結(jié)果 3. 常見酸堿平衡紊亂常見酸堿平衡紊亂 機(jī)械通氣中常見的血氣分析中的 異常結(jié)果 pH值的異常，升高或降低 PaO2的升高 PaO2/SaO2的降低 PaCO2的升高 PaCO2的降低 A-aDO2的升高 PaO2/FiO2降低 PaO2升高的處理 降低吸氧濃度 逐漸降低PEEP值 PaO2/SaO2降低的處理 若通氣不足增加PIP、Vt，延長Ti 提高吸氧濃度 增加PEEP值 降低氧耗（退熱、鎮(zhèn)靜） 增加氧輸送量（糾正嚴(yán)重貧血、休克、 心衰、心律失常，增加心排量） 平均呼吸道壓力（MAP

9、） 提高M(jìn)AP可升高PO2 n1.增加流速 n2. 提高PIP n3. 延長吸氣時間 n4. 增加PEEP n5. 提高呼吸頻率 最佳PEEP 呼氣末正壓（PEEP） n作用：防止肺泡萎陷，MAP，PO2 n副作用：VT，VE，PaCO2，pH n過高、過低均可致肺順應(yīng)性、VT 呼吸機(jī)應(yīng)用后仍然低氧 氧氣來源是否接觸良好、管道是否漏氣 氣管插管是否進(jìn)入單側(cè)氣管內(nèi) 痰液很多，沒有徹底清除 肺間質(zhì)是否太多水分 左心功能是否較差，導(dǎo)致肺間質(zhì)淤血 是否存在右向左分流 氣胸、胸腔積液 ARDS的嚴(yán)重程度 呼吸機(jī)吸入氧濃度是否足夠 pH值異常的處理 呼吸機(jī)的調(diào)節(jié)無法改變代謝性所引起的 pH變化，能改變的只

10、有呼吸性所引起的 pH的改變 PaCO2升高的處理 增加呼吸頻率 增加潮氣量 減少血管外肺水 減少右向左分流 呼吸機(jī)應(yīng)用后PaCO2仍然很高 管道是否漏氣 管道的死腔量是否太大，尤其在小兒童 呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置的潮氣量、呼吸頻率及 吸呼比是否恰當(dāng) 病人氣道是否存在痙攣 患者是否存在血管外肺水增多 患者是否存在V/Q比例失調(diào) 患者是否存在右向左分流 PaCO2降低的處理 減慢呼吸頻率，同時延長呼氣時間 減小潮氣量 n定容型可直接調(diào)節(jié) n定壓型可降低預(yù)調(diào)壓力 總 結(jié) 血血 氣氣選擇和調(diào)節(jié)選擇和調(diào)節(jié) PaCO2過低Vt，f，通氣量，吸所壓力 PaO2過高FiO2 , PEEP PaO2過低FiO2 ,

11、PEEP ，吸氣時間 PaCO2過高，PaO2過低Vt，f，通氣量,吸所壓力 PaCO2過高，PaO2正常或過高 f， PEEP，吸氣時間 ARDS肺保護(hù)性通氣策略 血氣分析在機(jī)械通血氣分析在機(jī)械通 氣中的指導(dǎo)作用氣中的指導(dǎo)作用 1. 常用的血氣分析指標(biāo)常用的血氣分析指標(biāo) 2. 常見血氣分析的異常結(jié)果常見血氣分析的異常結(jié)果 3. 呼吸機(jī)相關(guān)酸堿失衡呼吸機(jī)相關(guān)酸堿失衡 pH值改變的方向與PaCO2 改變的 方向及HCO3-、BE的關(guān)系 酸中毒呼吸性 pH PaCO2 HCO3- 酸中毒代謝性 pH PaCO2 HCO3-BE 堿中毒呼吸性 pH PaCO2 HCO3- 堿中毒代謝性pH PaCO

12、2 HCO3-BE 呼吸性酸中毒 酸中毒呼吸性 pH PaCO2 HCO3- 酸中毒代謝性 pH PaCO2 HCO3-BE 堿中毒呼吸性 pH PaCO2 HCO3- 堿中毒代謝性pH PaCO2 HCO3-BE 發(fā)生機(jī)制 呼吸性酸中毒 任何可引起肺通氣量減少的因素均可導(dǎo)致 CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒 HCO3- 0.03PaCO2 PH = 6.1 + log 影響因素 呼吸性酸中毒 氣道阻塞 存在限制性通氣障礙 n如肺間質(zhì)纖維化、胸外傷胸廓活動受限等 不恰當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)應(yīng)用 nE=VTf n潮氣量或氣道壓力不足、頻率減少，導(dǎo)致E減少 n呼氣時間過短 n過高PEEP引起CO

13、2潴留 允許性高碳酸血癥 n如ARDS，由于應(yīng)用呼吸機(jī)小潮氣量通氣策略，不可 避免引起CO2潴留 處理策略 呼吸性酸中毒 應(yīng)用呼吸機(jī)前，根據(jù)患者體重、基礎(chǔ)狀況、初始血氣分 析結(jié)果評估患者上機(jī)后所需的合適VT和VE。 n容量控制時，可初始設(shè)定VT為812mLkg，如可能存在 ARDS，則應(yīng)用小潮氣量通氣(68mLkg)以避免加重肺損傷 n壓力控制模式時，氣道壓根據(jù)氣道阻力和肺順應(yīng)性而定，上 機(jī)后根據(jù)實測VT調(diào)整氣道壓 設(shè)置合適的呼吸頻率(121 6次min)、吸呼比(1：23以 上) 如患者呼吸頻率過快，則容易導(dǎo)致吸氣及呼氣時間均不 足，必要時可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物以打斷患者本身的呼吸節(jié)律 上機(jī)后30-

14、60min，有必要復(fù)查血氣以適時調(diào)整呼吸機(jī)參 數(shù) 處理策略 呼吸性酸中毒 如果PaC02進(jìn)行性升高 n在排除氣道堵塞等因素后，可增加VE或延長呼氣時 間 n控制過高的外源性PEEP，在能維持合適的氧合下， 可逐漸下調(diào)外源性PEEP。對于ARDS，可采用允許性 高碳酸性血癥，但建議PaC026575 ，pH值7.3。 對于COPD慢性呼吸衰竭患者 n需注意維持適當(dāng)?shù)母咛妓嵫Y，避免PaCO2下降過快， PaCO2可略高于本次發(fā)病前的水平，同時補(bǔ)充電解質(zhì) 加強(qiáng)氣道的護(hù)理，保持氣道通暢。應(yīng)用濕化器可 有效補(bǔ)充氣道水分，減少痰栓。同時也要及時清 理呼吸道痰液。每日檢查呼吸濾器，定期更換。 呼吸性堿中毒

15、 酸中毒呼吸性 pH PaCO2 HCO3- 酸中毒代謝性 pH PaCO2 HCO3-BE 堿中毒呼吸性 pH PaCO2 HCO3- 堿中毒代謝性pH PaCO2 HCO3-BE 發(fā)生機(jī)制 呼吸性堿中毒 任何因素引起VE增大，可導(dǎo)致CO2排出增 加，PaCO2下降，血pH值降低，引起呼吸 性堿中毒 HCO3- 0.03PaCO2 PH = 6.1 + log 影響因素 呼吸性堿中毒 不恰當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)應(yīng)用 n潮氣量過大或吸氣壓力過高，可引起VE增加，CO2呼出增多 n吸氣時間過短、呼氣時間過長，可導(dǎo)致CO2排出增加 n某些疾病(如新生兒肺透明膜病)在應(yīng)用呼吸機(jī)的初期，為防止 肺泡萎陷，改善氧合

16、，會給予較高的壓力，然而隨著病程進(jìn) 展，肺內(nèi)病變恢復(fù)，肺順應(yīng)性增大，通氣改善，而呼吸機(jī)未 能及時調(diào)整，則可導(dǎo)致通氣過度，引起呼吸性堿中毒 患者因素 n人機(jī)不協(xié)調(diào) n呼吸驅(qū)動增強(qiáng) ARDS、肺水腫、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(如腦血管障礙、腦外傷等)等， 患者表現(xiàn)為呼吸頻率增快，通氣量增大，而此時機(jī)械通氣不能抑制 患者的呼吸。 處理策略 呼吸性堿中毒 對于因人機(jī)對抗所導(dǎo)致的呼吸頻率增快、通氣 量增加者，可短期內(nèi)適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜藥物，必要 時可增加鎮(zhèn)靜藥物的用量打斷患者的自主呼吸 對于不存在人機(jī)對抗或已處于鎮(zhèn)靜狀態(tài)的患者 n可通過減少VE的方法：如在壓力控制模式通氣時， 可減少吸氣壓；在容量控制通氣時，則減少潮

17、氣 量 n通過適當(dāng)縮短呼氣時間以減少CO2的排出，但吸 呼時間比宜維持在1：1.52 n還可適當(dāng)加用PEEP，但要注意其對血流動力學(xué)的 影響或肺泡峰壓過高。 代謝性堿中毒 酸中毒呼吸性 pH PaCO2 HCO3- 酸中毒代謝性 pH PaCO2 HCO3-BE 堿中毒呼吸性 pH PaCO2 HCO3- 堿中毒代謝性pH PaCO2 HCO3-BE 發(fā)生機(jī)制 代謝性堿中毒 在呼吸機(jī)通氣期間，任何因素引起原發(fā)性 HCO3-增多，導(dǎo)致pH值升高，可出現(xiàn)代謝 性堿中毒 HCO3- 0.03PaCO2 PH = 6.1 + log 影響因素 代謝性堿中毒 正壓通氣：心輸出量減少、血壓降低、 腎血流灌

18、注下降(尤其加用PEEP時更為明 顯)，并進(jìn)而影響交感神經(jīng)活動，使血中 抗利尿激素、腎素和醛固酮水平升高。 醛固酮可通過刺激腎集合管泌氫細(xì)胞的 H+-ATP酶泵促進(jìn)H+排泌，或通過保Na+ 排K+促進(jìn)H+排泌，造成低鉀性堿中毒。 影響因素 代謝性堿中毒 基礎(chǔ)疾病：慢阻肺患者，多表現(xiàn)為慢性呼 吸性酸中毒； n此時機(jī)體能通過腎臟代償調(diào)節(jié)，HCO3-重吸 收增加； n然而機(jī)械通氣后，由于潮氣量或VE增加，使 原有的PaCO2在短期內(nèi)迅速下降，而腎臟代 償短時間內(nèi)繼續(xù)，導(dǎo)致HCO3-相對增加，導(dǎo) 致代謝性堿中毒 COPD患者，設(shè)置適當(dāng)?shù)某睔饬?，?PaCO2下降不至于過快 對機(jī)體的影響 代謝性堿中毒

19、代謝性堿中毒主要的代償是依靠肺和腎的調(diào)節(jié)。 然而，在完全呼吸支持時肺的自身調(diào)節(jié)難以實 施，即使在不完全呼吸支持時能通過變淺變慢 的呼吸代償反應(yīng)使PaCO2升高以維持HCO3- H2C03的比值接近正常，但這種代償也是有限 度的，因為當(dāng)PaCO2上升達(dá)到60mmHg時即可 刺激呼吸中樞，引起呼吸加深加快 腎臟則需35d才能發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。由于細(xì)胞 膜的半透膜作用和細(xì)胞內(nèi)缺乏對堿性物質(zhì)的代 謝能力，細(xì)胞內(nèi)pH值在較長時間內(nèi)維持較高 水平。 處理策略 代謝性堿中毒 對于已存在高碳酸血癥的慢性病患者， 其機(jī)械通氣的目標(biāo)PaCO2應(yīng)適當(dāng)參考患 者緩解期水平 同時PaCO2下降的速度不宜過快；一旦 PaCO2下降過快、過多，發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重堿中 毒，必須迅速將通氣量降低1312 代謝性酸中毒 酸中毒呼吸性 pH PaCO2 HCO3- 酸中毒代謝性 pH PaCO2 HCO3-B