臨床糖尿病的護(hù)理匯編

1、 糖尿病-概述 是由多種病因引起以慢性高血糖為特征是由多種病因引起以慢性高血糖為特征 的代謝的代謝異常綜合征異常綜合征。高血糖是由于胰島素。高血糖是由于胰島素 分泌或作用的缺陷，或者兩者同時(shí)存在而分泌或作用的缺陷，或者兩者同時(shí)存在而 引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂 肪代謝異常。肪代謝異常。 定義定義 糖尿病-分型 1 型糖尿病（型糖尿?。?type 1 diabetes mellitus,T1DM ） 2 型糖尿?。ㄐ吞悄虿。?type 2 diabetes mellitus,T2DM ） 妊娠糖尿?。ㄈ焉锾悄虿。?gestational diabet

2、es mellitus ， GDM ） 其他特殊類型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型其他特殊類型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型 糖尿病（糖尿?。?maturityonset diabetes mellitus in young, MODY ）、線粒體突變糖尿病等）、線粒體突變糖尿病等 分四大類型分四大類型 糖尿病-1型糖尿病（一） 胰島胰島B細(xì)胞發(fā)生自身免疫反應(yīng)性損傷引起細(xì)胞發(fā)生自身免疫反應(yīng)性損傷引起 有有HLA某些易感基因某些易感基因 有胰島有胰島B細(xì)胞自身抗體如細(xì)胞自身抗體如GAD65；IA-2； ICA；IAA 可伴隨其他自身免疫性疾病可伴隨其他自身免疫性疾病 B細(xì)胞破壞的程度很大的不同，

3、嬰兒和青少細(xì)胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少 年破壞迅速，而成年人則緩慢即年破壞迅速，而成年人則緩慢即LADA 免疫介導(dǎo)糖尿病免疫介導(dǎo)糖尿病 糖尿病-2型糖尿病 約占糖尿病患者總數(shù)的約占糖尿病患者總數(shù)的95% 胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎(chǔ)胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎(chǔ) 多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕 體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥 多數(shù)患者不需胰島素控制血糖多數(shù)患者不需胰島素控制血糖 糖尿病-妊娠糖尿病 妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常 分娩后六周重新復(fù)查分娩后六周重

4、新復(fù)查 糖尿病糖尿病 正常血糖正常血糖 IFG IGT 糖尿病-臨床表現(xiàn) 代謝紊亂癥候群：代謝紊亂癥候群： “三多一少三多一少” 多飲（多飲（polydipsia） 多食多食(polyphagia) 多尿多尿(polyuria) 體重減少體重減少 并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病:相當(dāng)患者無上述典型癥狀，相當(dāng)患者無上述典型癥狀， 僅因各種并發(fā)癥或伴發(fā)癥就診，化驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)。僅因各種并發(fā)癥或伴發(fā)癥就診，化驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)。 反應(yīng)性低血糖反應(yīng)性低血糖 ：以該癥狀為首發(fā)表現(xiàn)。：以該癥狀為首發(fā)表現(xiàn)。 無明顯癥狀，其他原因偶爾發(fā)現(xiàn)無明顯癥狀，其他原因偶爾發(fā)現(xiàn) 糖尿病-臨床表現(xiàn) 起病急，易發(fā)生酮癥起病急，易發(fā)

5、生酮癥 多數(shù)患者在多數(shù)患者在35歲以前發(fā)病歲以前發(fā)病 “三多一少三多一少” 癥狀明顯癥狀明顯 體重正?；蚪档腕w重正?；蚪档?需要依靠外源性胰島素生存需要依靠外源性胰島素生存 1 型糖尿病的型糖尿病的 特點(diǎn)特點(diǎn) 糖尿病-臨床表現(xiàn) 多者在多者在40歲以后發(fā)病歲以后發(fā)病 肥胖者易發(fā)病肥胖者易發(fā)病 通常有糖尿病家族史通常有糖尿病家族史 可以口服降糖藥物治療可以口服降糖藥物治療 胰腺分泌胰島素功能進(jìn)行性衰竭胰腺分泌胰島素功能進(jìn)行性衰竭 最終將使用胰島素治療最終將使用胰島素治療 2 型糖尿病的型糖尿病的 特點(diǎn)特點(diǎn) 糖尿病-并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒 (diabetic ketoacidosi

6、s ， DKA) 高滲性非酮癥糖尿病昏迷高滲性非酮癥糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabeteic coma) 感染：化膿性感染、真菌性感染感染：化膿性感染、真菌性感染 急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥 糖尿病-并發(fā)癥 與：遺傳易感性與：遺傳易感性 高血糖高血糖 氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激 多元醇代謝旁路多元醇代謝旁路 蛋白激酶蛋白激酶C等因素有關(guān)等因素有關(guān) 慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 糖尿病-并發(fā)癥 動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化 心血管病變心血管病變: 冠心病冠心病,心肌梗塞心肌梗塞 腦血管病腦血管病: 中風(fēng)中風(fēng) 下肢血管病變下肢血管病變: 壞疽壞疽,截肢截肢 慢性并發(fā)癥

7、慢性并發(fā)癥 (一一) 大血管病變大血管病變 糖尿病-并發(fā)癥 病理特點(diǎn)病理特點(diǎn) 慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥 (三三) 微血管病變微血管病變 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 微血管瘤形成微血管瘤形成 微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚 糖尿病-慢性并發(fā)癥 病史常病史常 10年，分五期年，分五期 毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病 微血管病變之一微血管病變之一 1 型糖尿病患者的主要死亡原因型糖尿病患者的主要死亡原因 在在2型，其嚴(yán)重性僅次于冠狀動(dòng)脈和腦血管型，其嚴(yán)重性僅次于冠狀動(dòng)脈和腦血管 動(dòng)脈粥樣硬化病變動(dòng)脈粥樣硬化病變 糖尿病-并發(fā)癥 按眼底改變可分六期，兩大類按眼底改變可

8、分六期，兩大類 期為背景性視網(wǎng)膜病變期為背景性視網(wǎng)膜病變(background retinopathy) 期為增殖型視網(wǎng)膜病變期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferative retinopathy), 新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志 期：微血管瘤，出血期：微血管瘤，出血 期：微血管瘤，出血并有硬性滲出期：微血管瘤，出血并有硬性滲出 期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期：新生血管形成，玻璃體出血期：新生血管形成，玻璃體出血 期機(jī)化物增生期機(jī)化物增生 期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明 當(dāng)眼低出現(xiàn)當(dāng)眼低出現(xiàn)PDR時(shí)，時(shí)， 常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變

9、常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變 糖尿病-并發(fā)癥 1. 對(duì)稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變對(duì)稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變 最常見最常見, 對(duì)稱性，進(jìn)行性對(duì)稱性，進(jìn)行性 下肢較嚴(yán)重下肢較嚴(yán)重 先出現(xiàn)感覺異常，后期有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累，先出現(xiàn)感覺異常，后期有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累， 肌肌 力減弱以致肌力減弱以致肌 萎縮萎縮 2. 單一外周神經(jīng)病變：單一外周神經(jīng)病變：主要累及腦神經(jīng)，有自發(fā)主要累及腦神經(jīng)，有自發(fā) 緩解趨向緩解趨向 周圍神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變 (peripheral neuropathy) 糖尿病-并發(fā)癥 心血管心血管體位性低血壓、暈厥、心律失常體位性低血壓、暈厥、心律失常 消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)胃輕癱至腹脹、頑固性腹瀉、胃輕癱至

10、腹脹、頑固性腹瀉、 便秘便秘 膀胱受累膀胱受累尿潴流、尿失禁、殘余尿量增加尿潴流、尿失禁、殘余尿量增加 生殖系統(tǒng)生殖系統(tǒng)陽痿、性功能障礙陽痿、性功能障礙 植物神經(jīng)病變植物神經(jīng)病變(autonomic neuropathy) 糖尿病-并發(fā)癥 與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周 圍血管病變相關(guān)的足部圍血管病變相關(guān)的足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)踝關(guān)節(jié)或踝關(guān) 節(jié)以下的部分節(jié)以下的部分)感染、潰瘍和深層組織感染、潰瘍和深層組織 破壞破壞 。 定義定義 糖尿病-實(shí)驗(yàn)室檢查 尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽性尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽性 血糖測定：血糖測定： 葡萄糖耐量試驗(yàn)

11、（葡萄糖耐量試驗(yàn)（oral glucose tolerance test, OGTT） 糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白A1（GHbA1）測定）測定: 可反映測可反映測 定前定前812周血糖的周血糖的 平均水平平均水平 血漿胰島素和血漿胰島素和C-肽測定：評(píng)價(jià)胰島功能的重肽測定：評(píng)價(jià)胰島功能的重 要指標(biāo)要指標(biāo) OGTT：口服：口服75g無水葡萄糖或無水葡萄糖或82.5g含一分含一分 子水的葡萄糖，溶于子水的葡萄糖，溶于250-300ml水中，水中，5分分 鐘內(nèi)飲完，鐘內(nèi)飲完，2小時(shí)后測靜脈血漿糖量。小時(shí)后測靜脈血漿糖量。 糖尿病-診斷標(biāo)準(zhǔn) FBS 6.0mmol/L(110mg/L) 正常正常 7.0

12、mmol/L(126mg/L) 糖尿病糖尿病 5.66.9mmol/L IFG OGTT中中2小時(shí)血糖小時(shí)血糖 20% 肥胖肥胖 20% 消瘦消瘦 總熱卡總熱卡=理想體重（理想體重（Kg）供給熱能量）供給熱能量 （Kal/kg.d） 制訂總熱卡制訂總熱卡 成人糖尿病熱能供給量（Kal/kg.d） 糖尿病-治療 原則：達(dá)到和維持理想體重原則：達(dá)到和維持理想體重 考慮因素：以飲食史為基礎(chǔ)考慮因素：以飲食史為基礎(chǔ) 成人：病情、年齡、活動(dòng)強(qiáng)度、體重成人：病情、年齡、活動(dòng)強(qiáng)度、體重 兒童兒童：合理、連貫、營養(yǎng)平衡、保證身體合理、連貫、營養(yǎng)平衡、保證身體 發(fā)育需要發(fā)育需要 判斷總熱量需求：判斷總熱量需求：

13、 糖尿病-治療 定時(shí)分配定時(shí)分配 三餐三餐 早早 中中 晚晚 1/3 1/3 1/3 或或 1/5 2/5 2/5 或 四餐 1/7 2/7 2/7 2/7 餐次分配餐次分配 運(yùn)動(dòng)療法 緩解輕中度高血壓、高血脂；緩解輕中度高血壓、高血脂； 有助于有助于2型糖尿病病人減肥，減輕胰島素抵型糖尿病病人減肥，減輕胰島素抵 抗；抗； 減少患心血管疾病的危險(xiǎn)減少患心血管疾病的危險(xiǎn); 改善血糖代謝；改善血糖代謝； 降低降低1型糖尿病病人胰島素的用量；型糖尿病病人胰島素的用量； 減少血小板凝集因子，降低血栓形成機(jī)會(huì)減少血小板凝集因子，降低血栓形成機(jī)會(huì); 改善心肺功能，促進(jìn)全身代謝改善心肺功能，促進(jìn)全身代謝 自

14、我檢測血糖（self-monitoring of blood glucose, SMBG） 經(jīng)常觀察記錄血糖水平經(jīng)常觀察記錄血糖水平 每每23個(gè)月復(fù)查個(gè)月復(fù)查GHbA1 每年每年12次全面復(fù)查，了解血脂、心、腎、次全面復(fù)查，了解血脂、心、腎、 神經(jīng)功能和眼底情況神經(jīng)功能和眼底情況 口服降糖藥 促進(jìn)胰島素分泌劑促進(jìn)胰島素分泌劑 雙胍類雙胍類 a-葡萄糖苷酶抑制劑葡萄糖苷酶抑制劑 噻唑烷二酮類噻唑烷二酮類 口服降糖藥 適應(yīng)癥：適應(yīng)癥： 主要用于治療主要用于治療2型糖尿病型糖尿病 確診后，經(jīng)飲食控制和體育鍛煉確診后，經(jīng)飲食控制和體育鍛煉2-3個(gè)月，個(gè)月， 血糖仍不佳者可采用血糖仍不佳者可采用 如已用

15、胰島素治療的如已用胰島素治療的 糖尿病其用量在糖尿病其用量在20-30u以下者以下者 因?qū)σ葝u素因?qū)σ葝u素 不敏感，胰島素每日用量超過不敏感，胰島素每日用量超過30u者，亦可者，亦可 加用加用 口服降糖藥 禁忌癥：禁忌癥： 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高型糖尿病合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高 滲性昏迷、進(jìn)行大手術(shù)、伴有肝腎功能不滲性昏迷、進(jìn)行大手術(shù)、伴有肝腎功能不 全，及合并妊娠者全，及合并妊娠者 磺酰脲類（sulfonylureas, SUs） 作用機(jī)制作用機(jī)制 與與B細(xì)胞膜上的細(xì)胞膜上的SU受體特異性結(jié)合，使受體特異性結(jié)合，使K+ 通道關(guān)閉，膜電位改變，通道關(guān)閉，

16、膜電位改變，Ca2+通道開啟，通道開啟， 膜內(nèi)膜內(nèi)Ca2+升高，促進(jìn)胰島素分泌。升高，促進(jìn)胰島素分泌。 有改善胰島素敏感性的胰外效應(yīng)有改善胰島素敏感性的胰外效應(yīng) 磺酰脲類（sulfonylureas, SUs） 常見藥物常見藥物 第一代磺酰脲類第一代磺酰脲類 甲磺丁脲（甲磺丁脲（D860） 氯磺丙脲氯磺丙脲 第二代磺酰脲類第二代磺酰脲類 格列苯脲（優(yōu)降糖）格列苯脲（優(yōu)降糖） 格列齊特（達(dá)美康）、格列吡嗪（美吡格列齊特（達(dá)美康）、格列吡嗪（美吡 達(dá)）達(dá)） 格列喹酮（糖適平）：代謝產(chǎn)物經(jīng)腎格列喹酮（糖適平）：代謝產(chǎn)物經(jīng)腎 臟排泄少。臟排泄少。 格列波脲（克糖利）格列波脲（克糖利） 磺酰脲類（sul

17、fonylureas, SUs） 使用原則使用原則 治療應(yīng)從小劑量開始治療應(yīng)從小劑量開始 第二代藥物?？刹颓胺玫诙幬锍？刹颓胺?腎功能較差者使用格列喹酮較安全腎功能較差者使用格列喹酮較安全 對(duì)年老、體弱者慎用格列苯脲，以免發(fā)生對(duì)年老、體弱者慎用格列苯脲，以免發(fā)生 低血糖低血糖 磺酰脲類（sulfonylureas, SUs） 副作用副作用 主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食 不配合使用長效制劑或使用增強(qiáng)不配合使用長效制劑或使用增強(qiáng)SU降糖作降糖作 用的藥物等有關(guān)。用的藥物等有關(guān)。 其他：胃腸道反應(yīng)、肝功能損害、過敏等其他：胃腸道反應(yīng)、肝功能損害、過

18、敏等 雙胍類 (biguanides) 作用機(jī)制作用機(jī)制 增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性 加強(qiáng)外周組織對(duì)葡萄糖的攝取加強(qiáng)外周組織對(duì)葡萄糖的攝取 抑制肝內(nèi)糖異生抑制肝內(nèi)糖異生 減少腸道葡萄糖的吸收減少腸道葡萄糖的吸收 不刺激胰島素的分泌不刺激胰島素的分泌 增強(qiáng)纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物增強(qiáng)纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物 （PAI） 單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖 雙胍類 (biguanides) 適應(yīng)癥適應(yīng)癥 2型糖尿病型糖尿病, 肥胖、血胰島素偏高者尤為適肥胖、血胰島素偏高者尤為適 宜；宜； 磺脲類繼發(fā)性失效的磺脲類繼發(fā)性失效的2型糖尿病改用或加用型糖尿病改用或

19、加用 此藥；此藥； 1型糖尿病胰島素治療血糖不穩(wěn)定，輔用二型糖尿病胰島素治療血糖不穩(wěn)定，輔用二 甲雙胍，有助于穩(wěn)定血糖，減少胰島素用甲雙胍，有助于穩(wěn)定血糖，減少胰島素用 量。量。 雙胍類 (biguanides) 禁忌癥禁忌癥 對(duì)此藥呈過敏反應(yīng)；對(duì)此藥呈過敏反應(yīng)； 急性、慢性酸中毒急性、慢性酸中毒 心、肝、腎、肺疾病，半缺氧、酸中毒傾向；心、肝、腎、肺疾病，半缺氧、酸中毒傾向； 妊娠妊娠 副作用副作用 最常見的為消化道反應(yīng)：最常見的為消化道反應(yīng)： 腹瀉、惡心、嘔吐、腹瀉、惡心、嘔吐、 腹脹、厭食；腹脹、厭食； 最嚴(yán)重的為乳酸性酸中毒最嚴(yán)重的為乳酸性酸中毒 雙胍類 (biguanides) 常見

20、藥物常見藥物 苯乙雙胍（降糖靈）：目前已較少應(yīng)用，苯乙雙胍（降糖靈）：目前已較少應(yīng)用， 應(yīng)用不慎可引起乳酸酸中毒應(yīng)用不慎可引起乳酸酸中毒 二甲雙胍：目前國際、國內(nèi)主要應(yīng)用的雙二甲雙胍：目前國際、國內(nèi)主要應(yīng)用的雙 胍類，引起乳酸酸中毒的機(jī)會(huì)較少，但仍胍類，引起乳酸酸中毒的機(jī)會(huì)較少，但仍 應(yīng)警惕應(yīng)警惕 胰島素（ insulin,Ins）治療 1921年成功提取了胰島素年成功提取了胰島素 應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上使用胰應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上使用胰 島素島素 胰島素（ insulin,Ins）治療 1 型糖尿??；型糖尿?。?糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中糖尿病酮癥酸中毒、高滲性

21、昏迷和乳酸性酸中 毒伴高血糖；毒伴高血糖； 合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎 病、神經(jīng)病變、急性心梗病、神經(jīng)病變、急性心梗 、 腦血管意外；腦血管意外； 因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期 妊娠和分娩；妊娠和分娩； 2 型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控 制；制； 全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。 適應(yīng)證適應(yīng)證 胰島素（ insulin,Ins）治療 胰島素的種類胰島素的種類 動(dòng)物胰島素動(dòng)物胰島素 人胰島素人胰島素 豬、牛豬、牛 胰島素（ insulin,

22、Ins）治療 制劑類型：按起效作用快慢和維持作用時(shí)間，胰 島素制劑可分為速（短）效、中效和長（慢）效 三類。 短效：普通胰島素（ regular insulin, RI ） , 唯一 可靜脈注射胰島素 中效：低精蛋白胰島素（ neutral protamine Hagedorn,NPH ） 長效：精蛋白鋅胰島素注射液（ protamine zinc insulin, PZI ） 預(yù)混： 30R ， 50R 胰島素（ insulin,Ins）治療 RI，日，日3-4次（三餐前半小時(shí)及睡前）皮下次（三餐前半小時(shí)及睡前）皮下 注射，最為常用。多用病情控制不良者，注射，最為常用。多用病情控制不良者，

23、不穩(wěn)定型、急癥、脆性不穩(wěn)定型、急癥、脆性DM尤然；尤然； NPH/ 預(yù)混預(yù)混In，一日兩次（早餐前、睡前，一日兩次（早餐前、睡前/晚晚 餐前）餐前） 長效早餐前或后，每日一次長效早餐前或后，每日一次2/3用于病情較用于病情較 穩(wěn)定者穩(wěn)定者 第一方案如第一方案如FBG仍高者，睡前之仍高者，睡前之RI可改用可改用 NPH替代替代 方案方案 胰島素（ insulin,Ins）治療 夜間胰島素作用不足夜間胰島素作用不足 黎明現(xiàn)象（黎明現(xiàn)象（ down phenomenon ）：夜間血）：夜間血 糖控制良好，無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時(shí)間糖控制良好，無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時(shí)間 出現(xiàn)高血糖，其機(jī)制可能

24、皮質(zhì)醇、生長激素等對(duì)出現(xiàn)高血糖，其機(jī)制可能皮質(zhì)醇、生長激素等對(duì) 抗激素分泌增多所致；抗激素分泌增多所致； Somogyi 現(xiàn)象現(xiàn)象 : 夜間曾有低血糖，因在睡眠夜間曾有低血糖，因在睡眠 中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后反跳性高血糖。中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后反跳性高血糖。 鑒別方法：鑒別方法： 夜間多次（于夜間多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 時(shí)）測血時(shí)）測血 糖糖 胰島素治療時(shí)早晨空腹血糖高的原因：胰島素治療時(shí)早晨空腹血糖高的原因： 胰島素（ insulin,Ins）治療 最嚴(yán)重為嚴(yán)重低血糖反應(yīng)最嚴(yán)重為嚴(yán)重低血糖反應(yīng)(hypoglycemia)， 尤其老年人非感知性低血糖反應(yīng)最危險(xiǎn)

25、。尤其老年人非感知性低血糖反應(yīng)最危險(xiǎn)。 過敏反應(yīng)，全身性皮膚反應(yīng)偶見過敏反應(yīng)，全身性皮膚反應(yīng)偶見 注射部位皮下脂肪萎縮注射部位皮下脂肪萎縮 體重增加體重增加 胰島素抗體形成（少見）胰島素抗體形成（少見） 胰島素副作用胰島素副作用 抗藥性：抗藥性：人體在接受胰島素注人體在接受胰島素注 射后射后1個(gè)月后，可出現(xiàn)抗胰島素抗個(gè)月后，可出現(xiàn)抗胰島素抗 體，極少數(shù)病人可表現(xiàn)胰島素抗體，極少數(shù)病人可表現(xiàn)胰島素抗 藥性，即在無酮癥酸中毒及拮抗藥性，即在無酮癥酸中毒及拮抗 胰島素因素存在的情況下，每日胰島素因素存在的情況下，每日 胰島素需要量超過胰島素需要量超過100U或或200U。 胰島素泵（ continu

26、ous subcutaneous insulin infusion, CSII ） 是是 一種內(nèi)裝有短效胰島素的微電腦動(dòng)力裝一種內(nèi)裝有短效胰島素的微電腦動(dòng)力裝 置，體積為置，體積為BP機(jī)大小機(jī)大小 完全模仿胰島素的持續(xù)基礎(chǔ)分泌和進(jìn)餐時(shí)完全模仿胰島素的持續(xù)基礎(chǔ)分泌和進(jìn)餐時(shí) 的脈沖式釋放，隨時(shí)釋放人體所需胰島素，的脈沖式釋放，隨時(shí)釋放人體所需胰島素， 因此，象一個(gè)簡單的因此，象一個(gè)簡單的 “ 人工胰臟人工胰臟 ” ,又叫又叫 “ 持續(xù)皮下胰島素注射持續(xù)皮下胰島素注射CSII ” 國內(nèi)外已應(yīng)用胰島素泵強(qiáng)化治療糖尿病，國內(nèi)外已應(yīng)用胰島素泵強(qiáng)化治療糖尿病， 為目前胰島素療法中的最佳方式為目前胰島素療法中

27、的最佳方式 胰腺移植和胰島細(xì)胞移植 移植對(duì)象為移植對(duì)象為1型糖尿病患者，病程年以上，型糖尿病患者，病程年以上， 長期應(yīng)用大劑量胰島素治療者。長期應(yīng)用大劑量胰島素治療者。 糖尿病酮癥酸中毒（DKA） 是由于糖尿病患者體內(nèi)有效胰島素嚴(yán)重是由于糖尿病患者體內(nèi)有效胰島素嚴(yán)重 缺乏而導(dǎo)致的糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂，缺乏而導(dǎo)致的糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂， 體內(nèi)有機(jī)酸和酮體聚積，以高血糖、高酮體內(nèi)有機(jī)酸和酮體聚積，以高血糖、高酮 體血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床體血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床 綜合征，是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥。綜合征，是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥。 定義定義 糖尿病酮癥酸中毒 糖尿病患

28、者在感染、胰島素治療中斷、不足糖尿病患者在感染、胰島素治療中斷、不足 或胰島素失效、創(chuàng)傷、手術(shù)、嚴(yán)重精神刺激、飲或胰島素失效、創(chuàng)傷、手術(shù)、嚴(yán)重精神刺激、飲 食失調(diào)、高熱、腹瀉、妊娠或分娩等誘因刺激下食失調(diào)、高熱、腹瀉、妊娠或分娩等誘因刺激下 使糖尿病加重。由于嚴(yán)重的胰島素缺乏、機(jī)體對(duì)使糖尿病加重。由于嚴(yán)重的胰島素缺乏、機(jī)體對(duì) 胰島素反應(yīng)性下降，導(dǎo)致糖代謝障礙，血糖不能胰島素反應(yīng)性下降，導(dǎo)致糖代謝障礙，血糖不能 正常利用，導(dǎo)致血糖增高。正常利用，導(dǎo)致血糖增高。 發(fā)病機(jī)制及病理改變發(fā)病機(jī)制及病理改變 糖尿病酮癥酸中毒 同時(shí)脂肪動(dòng)員和分解也加速，脂肪酸在肝臟內(nèi)氧化產(chǎn)生大量的酮體。同時(shí)脂肪動(dòng)員和分解也

29、加速，脂肪酸在肝臟內(nèi)氧化產(chǎn)生大量的酮體。 當(dāng)酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時(shí)，可以使血酮體濃度達(dá)當(dāng)酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時(shí)，可以使血酮體濃度達(dá) 50300mg/dl（正常值為（正常值為1.0mg/dl）。大量的有機(jī)酸聚積消耗了體內(nèi)）。大量的有機(jī)酸聚積消耗了體內(nèi) 堿貯備，超過體液緩沖能力，即發(fā)生酸中毒。由于尿滲透壓升高導(dǎo)致堿貯備，超過體液緩沖能力，即發(fā)生酸中毒。由于尿滲透壓升高導(dǎo)致 滲透性利尿，大量水分、鈉、鉀、氯丟失，患者出現(xiàn)嚴(yán)重的脫水、血滲透性利尿，大量水分、鈉、鉀、氯丟失，患者出現(xiàn)嚴(yán)重的脫水、血 液濃縮和電解質(zhì)紊亂。液濃縮和電解質(zhì)紊亂。 發(fā)病機(jī)制及病理改變發(fā)病機(jī)制及病理改變 糖尿病

30、酮癥酸中毒 1 1、糖尿病癥狀加重：煩渴、尿量增多，疲倦乏力等。、糖尿病癥狀加重：煩渴、尿量增多，疲倦乏力等。 2 2、消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐。、消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐。 3 3、呼吸系統(tǒng)癥狀：酸中毒時(shí)呼吸深而快，呼出氣體中可有、呼吸系統(tǒng)癥狀：酸中毒時(shí)呼吸深而快，呼出氣體中可有 丙酮味（爛蘋果味）。丙酮味（爛蘋果味）。 4 4、脫水：、脫水： 脫水超過體重脫水超過體重15%以上時(shí)，血容量減少，出現(xiàn)循以上時(shí)，血容量減少，出現(xiàn)循 環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷。環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷。 5、神志、神志 ：嗜睡、煩躁、遲鈍甚至昏迷。：嗜睡、煩躁、遲鈍甚至昏迷。

31、 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 糖尿病酮癥酸中毒 1 1、尿液檢查：顯示尿糖、尿酮體呈強(qiáng)陽性、尿液檢查：顯示尿糖、尿酮體呈強(qiáng)陽性 2、血液檢查：血糖在血液檢查：血糖在16.733.3mmol/L之之 間，常超過間，常超過33.3mmol/L；CO2降低動(dòng)脈血?dú)饨档蛣?dòng)脈血?dú)?分析分析PaCO2降低，降低，PH小于小于7.35；治療后可出；治療后可出 現(xiàn)低鉀血癥?，F(xiàn)低鉀血癥。 實(shí)驗(yàn)室診斷實(shí)驗(yàn)室診斷 糖尿病酮癥酸中毒 1 1、尿液檢查：顯示尿糖、尿酮體呈強(qiáng)陽性、尿液檢查：顯示尿糖、尿酮體呈強(qiáng)陽性 2、血液檢查：血糖在血液檢查：血糖在16.733.3mmol/L之之 間，常超過間，常超過33.3mmol/L；CO

32、2降低動(dòng)脈血?dú)饨档蛣?dòng)脈血?dú)?分析分析PaCO2降低，降低，PH小于小于7.35；治療后可出；治療后可出 現(xiàn)低鉀血癥。現(xiàn)低鉀血癥。 實(shí)驗(yàn)室診斷實(shí)驗(yàn)室診斷 糖尿病酮癥酸中毒 1、補(bǔ)液：是搶救、補(bǔ)液：是搶救DKA首要的、及其關(guān)鍵的首要的、及其關(guān)鍵的 措施。一般選擇生理鹽水，當(dāng)血糖降至措施。一般選擇生理鹽水，當(dāng)血糖降至 13.9mmol/L時(shí)改輸時(shí)改輸5%葡萄糖液。為避免葡萄糖液。為避免 腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體，腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體， 同時(shí)避免血糖下降過快。同時(shí)避免血糖下降過快。 治療治療 糖尿病酮癥酸中毒 1、補(bǔ)液：是搶救、補(bǔ)液：是搶救DKA首要的、及其關(guān)鍵的首要的、及其關(guān)

33、鍵的 措施。一般選擇生理鹽水，當(dāng)血糖降至措施。一般選擇生理鹽水，當(dāng)血糖降至 13.9mmol/L時(shí)改輸時(shí)改輸5%葡萄糖液。為避免葡萄糖液。為避免 腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體，腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體， 同時(shí)避免血糖下降過快。同時(shí)避免血糖下降過快。 治療治療 糖尿病酮癥酸中毒 2、胰島素治療：胰島素和補(bǔ)液是搶救糖尿病酮癥酸中毒的、胰島素治療：胰島素和補(bǔ)液是搶救糖尿病酮癥酸中毒的 同步措施，因而應(yīng)專用一路靜脈通道，以正確控制胰島素同步措施，因而應(yīng)專用一路靜脈通道，以正確控制胰島素 劑量。目前普遍采用小劑量胰島素持續(xù)滴注的治療方法：劑量。目前普遍采用小劑量胰島素持續(xù)滴注的治療方法： 每小時(shí)靜滴每小時(shí)靜滴5U已能抑制肝糖原分解、酮體的生成及防止低已能抑制肝糖