版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、一般認(rèn)為,肺部聽診比較容易,干濕啰音和哮鳴音容易掌握。實(shí)際上,我個(gè)人的 體會(huì)是,肺部聽診并不比心臟聽診容易。心臟聽診對(duì)初學(xué)者來說掌握比較困難,但會(huì)與時(shí)俱進(jìn),不斷提高,最終總會(huì)掌握。 而對(duì)肺部聽診而言,在初步掌握幾項(xiàng)啰音聽診技術(shù)后進(jìn)一步的提高就比較困難 了,大部分醫(yī)師往往都停留在這一水平。而對(duì)聽到的啰音是正常的,還是異常的? 后者提示的是肺炎、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾?。–OPD、肺間質(zhì)病、胸 膜肥厚肺膨脹受限,還是心力衰竭的啰音?能區(qū)別者恐怕不會(huì)太多。 又比如通過 肺部聽診推測患者是否吸煙,大概吸多少年的煙,肺功能損傷的程度等,就不是 聽到幾個(gè)啰音所能回答的。這就要求我們,不斷提升肺部聽診
2、的悟性、技巧與水 平,要跨越這道看來難以逾越的“門檻” 有了這個(gè)飛躍,在某些情況下,特別 是在不能做任何儀器檢查時(shí),高超的基本聽診技術(shù)就會(huì)顯示出其獨(dú)到的作用,才 會(huì)體驗(yàn)到肺聽診的奧妙與神奇!呼吸音產(chǎn)生于氣流類型、氣道內(nèi)壓改變及固體組織的振動(dòng)。一般可聽到三種類型 的呼吸音,包括正常呼吸音、異常呼吸音及附加音。正常呼吸音與異常呼吸音有 一些可識(shí)別的特征,其振幅與強(qiáng)度受氣流類型、區(qū)域肺容量或氣體分布、體位及 音源位置等影響。1.正常呼吸音的來源呼吸音的來源部位尚不明確。氣管和大氣道聽到的聲音是特征性的, 呈高聲、管 狀,伴較長的呼氣相,反映大氣道第一分叉的紊亂氣流型。 在其他胸壁上聽到較 柔和的聲音
3、,伴較短的呼氣相,可能來源于大氣道最初幾個(gè)分叉處產(chǎn)生的紊流。 然而,這些聲音隨氣流變化率和肺內(nèi)氣體分布而改變, 提示呼吸音產(chǎn)生于外周氣 道。同樣地,吸氣音也可能來源于外周氣道,而呼氣音可能產(chǎn)生于較大氣道,因 為終末細(xì)支氣管的氣流率很小,不足以產(chǎn)生呼吸音。疾病過程改變了氣道或氣流 動(dòng)力學(xué),于是產(chǎn)生異常呼吸音和附加音,通過狹窄氣道的氣流或氣道壓突然改變, 引發(fā)固體結(jié)構(gòu)振動(dòng)而發(fā)聲。產(chǎn)生于固體組織機(jī)械振動(dòng)的呼吸音通過空氣、 體液或組織的不同介質(zhì),以不同的 速度傳導(dǎo),其頻率、強(qiáng)度及時(shí)限可以測量。頻率以赫茲(Hz)測量,是指每單位 時(shí)間所發(fā)生的振動(dòng)數(shù)目。臨床工作中,以音調(diào)描述聲音的頻率,咼音調(diào)表示咼頻 率
4、,低音調(diào)表示低頻率。強(qiáng)度是指產(chǎn)生呼吸音振動(dòng)的響度,以振幅表示。時(shí)限是指呼吸音振動(dòng)持續(xù)的時(shí)間,以毫秒(mseO測量,而人耳能聽到的只是長短或連 續(xù)與中斷。2呼吸音的分類正常呼吸音有氣管與主氣管音,在其他胸壁聽到的正常呼吸音,以上兩者之間聽 到的是支氣管肺泡呼氣音。氣管與主氣管音產(chǎn)生于紊亂氣流,聲音響,在相應(yīng)部 位整個(gè)吸氣與呼氣都可聽到。在其他胸壁聽到的正常呼吸音的聲音較弱,整個(gè)呼 吸周期也都可聽到。支氣管肺泡呼氣音是正常呼吸音的第三種, 在主支氣管與小 氣道之間聽取,其音調(diào)和時(shí)間介于主支氣管音與正常呼吸音之間, 吸氣和呼氣的 時(shí)限相等。3.正常呼吸音廣義的定義為,通過健康人胸壁聽到的呼吸音,包括
5、氣管音、支氣管音、肺泡音、 支氣管肺泡音以及經(jīng)口腔聽到的聲音。三個(gè)變量會(huì)影響聽診過程的正常呼吸音: 聲源與胸壁的距離、聲音傳導(dǎo)途徑及發(fā)聲的部位。3.1氣管和支氣管呼吸音正常人在氣管和主氣管聽到的呼吸音由紊流引起。氣 管呼吸音為粗而高調(diào),在氣管上方聽取,吸氣末有暫短的間歇,呼氣長于吸氣, 吸氣與呼氣比率為1:2到1:3,頻率分布在2002000 Hz.氣管與主支氣管呼吸音 在胸骨兩側(cè)第2到第4肋間隙,脊柱兩旁從第3到第6肋間隙聽取。支氣管呼吸 音聲大,音調(diào)可變,整個(gè)吸氣和呼氣均可聽到,聽診的部位在胸骨和脊柱稍外的 兩側(cè)。3.2肺泡呼吸音 產(chǎn)生于氣流類型的變化,通過肺組織與胸壁傳導(dǎo),正常肺泡呼 吸
6、音比氣管和支氣管呼吸音弱。吸氣清晰,之后即可隨之呼氣,但當(dāng)氣流率迅速 下降和紊流到達(dá)中心氣道時(shí),呼氣音銳減。吸氣與呼氣比率為3:1到4:1,聲頻分布在 200600 Hz.3.3支氣管肺泡呼吸音支氣管肺泡呼吸音在前后中心大氣道旁聽取,其音調(diào)和 時(shí)限居于肺泡與支氣管呼氣音之間,吸氣與呼氣相等,兩者比率為1:1.支氣管肺泡呼吸音呈低調(diào),比支氣管呼吸音弱,也不太粗糙。3.4呼氣時(shí)限和呼氣與吸氣時(shí)間比值 正常呼吸周期為吸氣-呼氣-間歇3個(gè)階段 的周而復(fù)始的過程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣時(shí)間比值約為3:1,當(dāng)用力呼氣時(shí),其時(shí)間通常小于5 s,大于此值提示有彌漫性氣道阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn),隨 著一秒鐘用力呼
7、氣容積(FEV1 /用力肺活量(FVC下降,小氣道病變加重,說 明呼氣時(shí)間延長能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評(píng)估呼氣時(shí)間延長的方 法有兩種:呼氣時(shí)限絕對(duì)延長,大于 5 s有臨床意義。呼氣與吸氣的時(shí)間比 率增加,正常約為1:3,大于此值者為呼氣延長。根據(jù)筆者觀察,若呼氣時(shí)間等 于吸氣時(shí)間,表示呼氣時(shí)間輕度延長;呼氣時(shí)間大于吸氣時(shí)間為中度延長;呼氣 時(shí)間大于吸氣時(shí)間2倍或以上者為重度延長,分別反映氣道阻塞的輕、中、重程 度。有些重度COPD或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期呼氣停頓,然后再緩慢呼出肺 內(nèi)氣體。而限制性通氣功能障礙患者呼氣時(shí)限多明顯縮短。為仔細(xì)估測和比較呼 氣與吸氣的時(shí)間比率,在任一聽
8、診部位至少得聽診兩個(gè)呼吸周期。 研究發(fā)現(xiàn),呼 氣時(shí)限與FVG FEV1 FEV1/FVC最大呼氣中期流速(MMF及用力呼氣50%流量(MEF50 相關(guān)。4.異常呼吸音4.1異常支氣管呼吸音 由于肺密度增加,中心氣道與胸壁之間肺組織含氣減少, 高頻音衰減或?yàn)V過減少,大氣道的呼吸音傳導(dǎo)增強(qiáng)。因?yàn)榉谓M織密度增加,使充 滿液體的肺組織與胸膜和胸壁之間的阻抗增強(qiáng),致三者的介質(zhì)相匹配,降低了高頻音的正常濾過,結(jié)果呼吸音比較容易地傳導(dǎo)到胸壁表面, 聲音較大,呼吸音更 呈管狀。呼氣音明顯增強(qiáng)、變長,吸氣與呼氣比率從正常的3:1或4:1到1:1或2:1.在胸壁上聽到這類呼吸音是不正常的,稱支氣管呼吸音。常見于肺
9、實(shí)變、 肺不張及肺纖維化等。4.2呼吸音減弱和消失 有些情況氣流進(jìn)入肺段受阻可使呼吸音減弱或消失。由 于氣體運(yùn)動(dòng)較少,緩慢吸氣氣流率降低了呼吸音振幅, 導(dǎo)致紊流減弱。又因阻抗 不匹配,當(dāng)呼吸音被反射到臟層和壁層胸膜時(shí)呼吸音也可減弱或消失。當(dāng)聲音通過不同性質(zhì)的聲音介質(zhì)時(shí)出現(xiàn)不匹配,聲音降低,如通過充氣肺組織正常傳導(dǎo)的 呼吸音,在通過胸腔積液或積氣時(shí)聲音傳導(dǎo)停止或被濾過;同樣聲音傳導(dǎo)不匹配也可發(fā)生在胸膜肥厚的患者;肥胖患者呼吸音減弱也是由于通過過多脂肪層呼吸 音被濾掉。發(fā)生呼吸音減弱或消失的情況有:淺表呼吸、膈肌麻痹、嚴(yán)重氣道阻 塞、氣胸、胸腔積液、肺過度充氣及肥胖,應(yīng)用呼氣末正壓輔助通氣者也可合
10、并 呼吸音減弱。肺過度充氣的典型患者是GOPD或嚴(yán)重哮喘,該類患者是以以下途徑阻礙呼吸音 傳導(dǎo):中心大氣道提前動(dòng)力性受壓和肺組織彈性張力消失,限制了呼氣過程的氣流,也可能存在內(nèi)在氣道阻力增加。肺內(nèi)氣道陷閉改變聲音傳導(dǎo)的音響質(zhì)量,造 成胸膜、胸壁與過度充氣肺組織之間的介質(zhì)不匹配,結(jié)果呼吸音變?nèi)?。患者呼吸音的?qiáng)度直接與COPD勺嚴(yán)重程度相關(guān)。由于氣道陷閉和每一呼吸周期空氣進(jìn)出 減少增加了不匹配,也使呼吸音較通常減弱。COP的其他聽診所見還有呼氣相延長、支氣管音、支氣管語音消失和胸部語音變?nèi)?。COP呼吸音減弱或消失可在前、后及側(cè)胸壁聽取,最好用膜件聽診。附加音1附加音的命名與分類附加音是在正常與不正
11、常呼吸音的背景下聽到的額外聲音。1977年美國胸腔學(xué)會(huì)根據(jù)聲學(xué)性質(zhì)、時(shí)間及頻率波形采用了新的附加音分類系統(tǒng),分為爆裂音(crackles )和喘鳴音(wheezes),再以時(shí)限和音調(diào)進(jìn)一步分類。Crackle的中文譯名各不相同,一般英語詞典譯為爆裂音,醫(yī)學(xué)英語詞典譯為“捻發(fā)音”, 也有稱rale (啰音)的。雖然爆裂音能部分反映啰音產(chǎn)生的機(jī)制,但臨床上很 生疏,與中文意義也不甚相符;如稱捻發(fā)音又會(huì)在臨床上造成混亂。因此,本文 仍采用大家熟悉的傳統(tǒng)La.nnec使用的附加音(啰音)術(shù)語。2.濕啰音濕啰音較短暫,根據(jù)其音調(diào)、時(shí)間及部位被描述為爆裂性(explosive )或爆性(popp ing)
12、音。由兩個(gè)不同的機(jī)制產(chǎn)生,通過分泌物的鼓泡或氣道突然爆發(fā)張 開。通過氣道分泌物的氣泡:被廣泛接受為是濕啰音產(chǎn)生的一種方式,當(dāng)氣管和主支氣管充滿痰液時(shí)發(fā)生啰音,如肺水腫或慢性支氣管炎。但不能解釋為什么 濕啰音只在吸氣過程聽到,為什么通常在無痰的病肺部位聽到, 而且較小氣道由 于表面張力和分泌物黏稠所產(chǎn)生的高氣流阻力,不能形成正常吸氣與呼氣過程的 壓力階差,怎么也會(huì)產(chǎn)生濕啰音呢!因此,必須用另外的機(jī)制來解釋小氣道的濕 啰音。氣道突然爆發(fā)開啟:呼氣末肺底部周圍氣道閉合,當(dāng)吸氣開始時(shí)周圍氣 道仍處于閉合狀態(tài),吸入的氣流首先到達(dá)肺尖,而閉合氣道以遠(yuǎn)的氣道也處于低 膨脹狀態(tài),直到氣道壓啪的一聲將氣道打開,
13、產(chǎn)生濕啰音。多數(shù)塌陷的外周氣道 突然打開和空氣壓力突發(fā)改變是健康人深吸氣后肺底部聽到濕啰音的原因,尤其是老年人。該機(jī)制也是肺不張和間質(zhì)性肺疾病聽到濕啰音的原因。周圍氣道突然開啟的濕啰音特征有重復(fù)的規(guī)律和響度, 提示氣道打開是在相同的順序、呼吸周 期的同一點(diǎn)上及大約相近的肺容量時(shí)發(fā)生。濕啰音的時(shí)機(jī)(timing )分為吸氣早期、吸氣中期或吸氣晚期,呼氣早期、呼氣 中期或呼氣晚期。音調(diào)通常描述為高或低,強(qiáng)度變化描述為響亮或柔和,密度描 述為密集或稀疏。持續(xù)時(shí)間長的濕啰音在吸氣或呼氣過程都可聽到或隨呼吸變 化。2.1吸氣晚期濕啰音 是強(qiáng)度與密度可變的高調(diào)爆發(fā)音,多數(shù)在兩下肺或通氣不 良的區(qū)域聽取。臨
14、床上吸氣晚期濕啰音比較常見,也常須鑒別,包括肺不張、溶 解的大葉肺炎、肺間質(zhì)纖維化、呼吸窘迫綜合征、左心衰竭肺淤血或正常老年人(1)肺不張:其濕啰音由塌陷的小氣道和相鄰肺泡突然打開引起。 術(shù)后患者由 于不咳嗽和深呼吸不充分,可在兩肺后底部聽到吸氣晚期濕啰音, 從吸氣晚期開 始到吸氣末增多,強(qiáng)度有變化,但呈高調(diào)。肺不張的濕啰音向胸壁傳輸不好,其 強(qiáng)度和密度隨聽診器移動(dòng)有變化。 患者的體位也會(huì)影響濕啰音,不活動(dòng)患者濕啰 音多的地方取決于肺的部位,而濕啰音少不決定于肺的區(qū)域,濕啰音隨咳嗽可減 少。(2)大葉肺炎:溶解的大葉肺炎在許多肺泡內(nèi)仍充滿滲出物,其聽診區(qū)可聞及濕啰音,但周圍肺泡充氣尚好。當(dāng)增加
15、的氣道壓力階差到達(dá)無充氣肺泡時(shí), 在吸 氣晚期氣道突然打開,產(chǎn)生濕啰音。濕啰音性質(zhì)類似肺不張,但不受咳嗽與體位 的影響。濕啰音起始于吸氣晚期,接近吸氣末增多,典型者呈高調(diào)性質(zhì)。(3)肺間質(zhì)纖維化:在吸氣過程小氣道延遲打開,導(dǎo)致有病肺組織肺泡壓比正 常肺泡壓明顯降低。壓力階差增加后產(chǎn)生反復(fù)出現(xiàn)的吸氣晚期濕啰音, 咳嗽不影 響濕啰音的數(shù)量。輕度肺間質(zhì)纖維化濕啰音要在相應(yīng)部位吸氣聽取,當(dāng)患者直坐 位時(shí)通常于兩側(cè)肺底部吸氣末聽到濕啰音。如患者深吸氣,屏住呼吸或向前傾斜 時(shí)濕啰音可消失,而復(fù)原直立位時(shí)濕啰音可再度出現(xiàn)。當(dāng)肺間質(zhì)纖維化惡化時(shí)兩 肺濕啰音可向上擴(kuò)展到肺尖部。疾病的晚期濕啰音不受體位的影響,
16、整個(gè)吸氣與 呼氣過程均可聽到。肺間質(zhì)纖維化有特征性濕啰音:強(qiáng)度不等,高調(diào),響亮(脆?。?, 短暫,不連續(xù),是所謂的帛裂音。(4)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS:由各種原因引起的急性肺損傷,病理改變 是肺水增多,胸部X線平片顯示彌漫性滲出影(白肺),動(dòng)脈血?dú)獬蔬M(jìn)行性、難 以糾正的低氧血癥。臨床上與其密切相關(guān)的疾病較多,也十分緊迫和重要,如肺 炎、左心衰竭肺水腫、間質(zhì)性滲出性肺泡炎等。因病情往往較重,不宜做更復(fù)雜的檢查,此時(shí)高水平的肺部聽診會(huì)給以很大的幫助。 其聽診的特征是,呼吸音呈 管狀或支氣管肺泡呼吸音,呼氣相較短,多少伴有不等的(決定于病情)較響亮 的、短暫的吸氣晚期濕啰音,響度與音調(diào)通常小于肺
17、間質(zhì)纖維化。(5)左心衰竭:包括收縮性心力衰竭與保有射血分?jǐn)?shù)的舒張性心力衰竭。早期 為肺間質(zhì)性水腫,間質(zhì)液蓄積,加重時(shí)為肺泡性肺水腫。肺水腫引起狹窄的氣道 打開延遲,產(chǎn)生濕啰音。肺水腫早期濕啰音最佳聽診部位在兩肺下后部,廣泛,高調(diào)。肺水腫惡化時(shí),液體充滿氣道,導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥,在口腔及整個(gè)胸壁都 可聽到低音調(diào)的吸氣相與呼氣相濕啰音。 啰音特征:早期患者聲音強(qiáng)度較弱,于 兩肺后部第810肋間隙聽取;病情惡化時(shí)濕啰音增多,吸氣晚期全胸都可聽到, 啰音變成大的咔噠咔噠聲,啰音時(shí)限隨心力衰竭程度而變化。 病情好轉(zhuǎn)后,急性 者濕啰音可完全消失,慢性者可持續(xù)較長的時(shí)間,濕啰音仍出現(xiàn)在吸氣晚期,強(qiáng) 度變?nèi)酰?/p>
18、音調(diào)變低,時(shí)限不長。2.2吸氣早期與呼氣濕啰音吸氣早期與呼氣全程發(fā)生的粗糙濕啰音,常見于氣 道彌漫性阻塞,可在任何胸壁上聽到。粗糙的濕啰音的音調(diào)較低,雖然一般的聲 音較大,但咳嗽后可消失,也不受體位的影響。典型粗糙的濕啰音呈不規(guī)則節(jié)律, 可夾雜間歇相似、強(qiáng)度相當(dāng)?shù)亩虝簼駟?。濕啰音來源于大支氣管的間斷關(guān)閉和 氣團(tuán)通過阻塞區(qū)域引起的振動(dòng)。引起此類濕啰音的疾病有慢性支氣管炎和支氣管 擴(kuò)張。慢性支氣管炎患者有大量黏痰,在吸氣早期出現(xiàn)濕啰音,其特征是在全胸 壁和口腔于吸氣早期聽到稀疏低調(diào), 不受體位影響的聲音。支氣管擴(kuò)張患者在限 定的肺段內(nèi)有不可逆的支氣管擴(kuò)張和痰液蓄積,受累于氣道周圍纖維化和膨脹不
19、全的肺組織。通常在吸氣早期出現(xiàn)濕啰音,其特征往往是左肺中下葉支氣管擴(kuò)張, 可在患者前、后及左側(cè)胸壁聽到濕啰音。支氣管擴(kuò)張患者的濕啰音傾向多發(fā)、低 調(diào)、較響亮、固定,多出現(xiàn)在吸氣早中期,有時(shí)呼氣早期也可聽到,啰音比慢性 支氣管炎更為粗糙。咳嗽可以減少啰音,不受體位改變的影響。慢性阻塞性肺?。–OPD可由多種原因引起,其濕啰音的特征是,出現(xiàn)在吸氣早 期,有時(shí)在極早期,呈低調(diào)(低頻)、音弱(強(qiáng)度?。?、似細(xì)捻發(fā)音者須用膜件 仔細(xì)聽取才能發(fā)現(xiàn)。2.3胸膜摩擦音當(dāng)臟層胸膜和壁層胸膜被纖維素沉積、炎癥或瘤細(xì)胞損傷時(shí), 喪失呼吸過程胸膜間的平靜滑動(dòng),活動(dòng)變成間斷的、周期性延遲,產(chǎn)生響亮的摩 擦音,也稱為胸膜濕
20、啰音。出現(xiàn)在呼吸周期的吸氣相和呼氣相或僅發(fā)生在吸氣過 程。若胸膜之間已積蓄液體則胸膜摩擦音消失。當(dāng)摩擦音在右肺中部或右鎖骨中 線與腋中線之間的第56肋間隙聽到時(shí),呈響亮的、粗糙的、摩擦性的、低調(diào)、 間斷性的摩擦音。3喘鳴音3.1喘鳴音的產(chǎn)生因支氣管痙攣、黏膜腫脹或黏膜肥厚引起的氣道狹窄,異物 吸入,腫瘤,分泌物及動(dòng)態(tài)氣道受壓等均可引起喘鳴音。 是氣體通過幾乎閉合的 支氣管產(chǎn)生的樂音,在氣道閉合與勉強(qiáng)打開之間的支氣管壁振蕩產(chǎn)生可聽到的聲喘鳴音呈高調(diào),頻率在200 Hz以上,時(shí)限長于250 ms的連續(xù)聲音。其時(shí)限可長 到類似樂音的音調(diào)。喘鳴音可發(fā)生在吸氣或呼氣過程, 或持續(xù)整個(gè)呼吸周期。喘 鳴音進(jìn)
21、一步可分為局限性和彌散性,間歇性或持續(xù)性。喘鳴音的音調(diào)決定于聲音 頻率,其變化寬度超過5個(gè)8度范圍。頻率的差別歸因于氣道的大小、 彈性及通 過狹窄支氣管的氣流率。因此,大的寬松氣道產(chǎn)生低調(diào)音,音調(diào)與氣道的長度、 寬度及密度無關(guān)。不同音調(diào)的喘鳴音可同時(shí)發(fā)生或重疊存在, 單個(gè)喘鳴音音調(diào)可 在吸氣和呼氣過程發(fā)生改變。單音的喘鳴音產(chǎn)生單一音符,時(shí)限可變化,可重疊; 多音的喘鳴音合并數(shù)個(gè)不同的音符。 喘鳴音通過氣道傳輸比肺組織要好,因?yàn)榉?組織吸收高頻音,在中心氣道比在肺組織聽到更高的喘鳴音,可能是聲音僅通過 中心氣道傳導(dǎo)之故,而氣道本身并不產(chǎn)生喘鳴音。3.2多音喘鳴音是由呼氣過程大氣道動(dòng)態(tài)受壓所產(chǎn)生。
22、 正常人有時(shí)也可在最大 用力呼氣過程,全部氣道同時(shí)受到動(dòng)力壓迫時(shí)聽到。 氣道阻力或肺順應(yīng)性不存在 區(qū)域性變異,其結(jié)果是多音喘鳴音可在全肺呼氣過程聽到。 多音喘鳴音聲音響亮, 傳導(dǎo)廣泛,在規(guī)律呼吸過程中聽到,提示有廣泛氣道阻塞。有廣泛氣流阻塞的患 者(如支氣管哮喘和慢性支氣管炎)兩肺整體彈性回縮性、周圍氣道阻力及氣道 力學(xué)均發(fā)生改變,這些異常改變共同影響支氣管動(dòng)態(tài)受壓的時(shí)機(jī),也改變正常聲 音的產(chǎn)生。在前、后及側(cè)胸壁于呼氣過程聽到呼氣性多音喘鳴音,其強(qiáng)度通常響 亮,呈樂性、高調(diào)、連續(xù)。3.3固定性單音喘鳴音固定性單音和單一樂音的喘鳴音來源于大支氣管部分阻 塞的振蕩。阻塞可由腫瘤、異物、支氣管狹窄或
23、支氣管肉芽腫引起。任何一種疾 病都可使氣道狹窄,但不減慢氣流。固定性單音喘鳴音呈低音調(diào),傳至整肺。支 氣管狹窄患者吸氣和呼氣單音喘鳴音的音調(diào)以氣道的硬度而變化。當(dāng)患者仰臥位或從一側(cè)轉(zhuǎn)至另一側(cè)時(shí)單音喘鳴音可以消失,也可隨咳嗽有些減輕。右側(cè)支氣管 部分阻塞的患者固定性單音喘鳴音可在前、后及右側(cè)胸壁聽到。固定性單音喘鳴 音通常為大聲,時(shí)限為連續(xù)性,吸氣、呼氣或整個(gè)呼吸周期均可聽到。3.4連續(xù)性吸氣喘鳴音連續(xù)性吸氣喘鳴音可在肺間質(zhì)纖維化、石棉沉積癥或纖 維化肺泡炎時(shí)聽到。這些單音喘鳴音來源于未充氣的肺在吸氣晚期氣道打開,空氣快速進(jìn)入促使氣道壁振動(dòng),產(chǎn)生連續(xù)的吸氣喘鳴音。單個(gè)短的吸氣性喘鳴音或 不同音調(diào)
24、連續(xù)吸氣性單音喘鳴音可與肺間質(zhì)纖維化的濕啰音同時(shí)存在。連續(xù)性吸氣喘鳴音通常在側(cè)肺和后肺部聽到。3.5不規(guī)則的單音喘鳴音支氣管痙攣或黏膜腫脹引起的氣道狹窄可產(chǎn)生單個(gè)或 多重單音喘鳴音,在吸氣、呼氣過程或整個(gè)呼吸周期都可聽到。 多重喘鳴音可不 規(guī)則發(fā)生,時(shí)限不等。產(chǎn)生在中心大氣道的不規(guī)則單音喘鳴音呈高音,傳遍全肺,遠(yuǎn)至口腔也可聽到。相反,產(chǎn)生于周圍氣道不規(guī)則單音喘鳴音一般較弱,因?yàn)樵?向胸壁傳導(dǎo)時(shí)被濾過,僅可在胸壁聽到。不規(guī)則單音喘鳴音典型地出現(xiàn)在嚴(yán)重支 氣管哮喘狀態(tài),患者的氣道阻力大,動(dòng)力性氣道受壓從中央氣道向周邊氣道推進(jìn), 周圍氣道的氣流率太低不足以產(chǎn)生氣道壁的振動(dòng)和聲音。 支氣管哮喘狀態(tài)發(fā)生
25、的 氣道進(jìn)行性阻塞可引起動(dòng)力型喘鳴音。 單音喘鳴音首先僅在呼氣過程聽到, 然后 在整個(gè)呼吸周期均可聽到。聲音高亢、連續(xù),出現(xiàn)在整個(gè)呼吸周期,呼氣時(shí)限常 延長。3.6喘鳴 喘鳴是高樂音,可由喉痙攣及黏膜腫脹引起,使聲帶收縮,氣道狹窄。 高聲單音喘鳴典型地在吸氣過程聽到,但當(dāng)氣道收縮加重時(shí)整個(gè)呼吸周期均可聽 到,其強(qiáng)度明顯地不同于其他單音喘鳴音。百日咳、喉腫瘤、氣管狹窄、異物吸 入都可并發(fā)喘鳴,最常見的還是嚴(yán)重上呼吸道感染。嚴(yán)重的喘鳴不用聽診器就可 聽到,然而不明顯的喉痙攣,在咽部才能聽到。喘鳴是大聲音,連續(xù),吸氣或整 個(gè)呼吸周期都可聽到,其高調(diào)者類似啼叫。肺聽診的臨床應(yīng)用1. 各類濕啰音的鑒別很
26、多情況可以產(chǎn)生濕啰音,其鑒別診斷十分重要,特別是對(duì)危重患者更為緊迫。 至于COP合并心臟病患者,新出現(xiàn)的啰音是COP感染加重還是心力衰竭肺水腫, 這是臨床經(jīng)常遇到的問題。就聽診而言,需全面評(píng)估聽診所見,包括呼吸音的強(qiáng) 弱,呼吸時(shí)限變化,濕啰音出現(xiàn)的呼吸時(shí)相和時(shí)機(jī)吸氣或呼氣的早中晚期,響度,音調(diào),連續(xù)性等都要做認(rèn)真比較方可做出初步判斷。呼吸音減弱、呼氣時(shí)限延長伴吸氣早期低音、低調(diào)濕啰音應(yīng)多考慮為 COPD啰音。若呈支氣管肺泡呼吸音 伴吸氣中晚期中等強(qiáng)度、中等音調(diào)的濕啰音應(yīng)多考慮為心力衰竭的啰音。如聽到 的是管狀呼吸音或支氣管肺泡呼吸音伴吸氣晚期或呼氣早期響亮高調(diào)的“脆啰 音”,應(yīng)疑為肺間質(zhì)纖維化。若
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年精裝房預(yù)定買賣協(xié)議范本
- 關(guān)于通信工程的合同文件
- 齊魯工業(yè)大學(xué)《MATLAB編程基礎(chǔ)》2021-2022學(xué)年期末試卷
- 公共衛(wèi)生資金使用自查報(bào)告
- 2024煤炭短途運(yùn)輸協(xié)議規(guī)范格式
- 林業(yè)科學(xué)研究與學(xué)術(shù)前沿考核試卷
- 2024年ks258培訓(xùn)教程:專業(yè)指導(dǎo)助你技能提升
- 信息系統(tǒng)的智能交通與車聯(lián)網(wǎng)技術(shù)考核試卷
- 南京信息工程大學(xué)《文學(xué)翻譯》2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 水利工程在生態(tài)修復(fù)中的作用考核試卷
- 汽車專業(yè)的職業(yè)生涯規(guī)劃書
- DB23T 3676.4-2023 室內(nèi)運(yùn)動(dòng)冰場制冰要求 第4部分 冰盤
- 食堂員工安全知識(shí)培訓(xùn)
- 金融產(chǎn)品培訓(xùn)課件
- 小兒社區(qū)獲得性肺炎查房課件
- 國家臨床版3.0手術(shù)操作編碼(ICD-9-CM3)
- 降低危重患者早期腸內(nèi)營養(yǎng)的不耐受性品管圈課件
- 新型冠狀病毒檢測技術(shù)規(guī)范:污水樣本病毒富集濃縮和檢測
- 智能制造的戰(zhàn)略和決策支持
- 2024年臨床醫(yī)學(xué)培訓(xùn)的人才需求與培養(yǎng)
- 婦產(chǎn)科學(xué)課件:盆腔炎性疾病
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論