最新醫(yī)學(xué)免疫學(xué)-課后習(xí)題答案

1、精品文檔1、免疫應(yīng)答的種類及特點免疫應(yīng)答： 免疫系統(tǒng)識別和清除抗原的整個過程。 可分為固有免疫和適應(yīng)性免疫， 他們在獲 得方式、識別特點和效應(yīng)機制等方面均不同。固有免疫適應(yīng)性免疫獲得形式先天性、無需抗原激發(fā)獲得性、需接觸抗原發(fā)揮作用時間早期而快速， 96h(4d)免疫原識別受體PRR( MR、SR、 TLR)特異性抗原識別受體由細(xì)胞發(fā)育中基因重排產(chǎn)生多樣性免疫記憶無有是否克隆擴增否是識別抗原成分病原體表面共有而特定成分特異性抗原肽成分組織屏障、固有免疫細(xì)胞、 固有免疫分子T 細(xì)胞及細(xì)胞免疫系統(tǒng)B 細(xì)胞及體液免疫系統(tǒng)2、簡述中樞免疫器官的組成和功能 中樞免疫器官：骨髓和胸腺骨髓的功能： 髓樣祖細(xì)

2、胞粒細(xì)胞、 單核、DC、 血細(xì)胞和免疫細(xì)胞發(fā)生的產(chǎn)所：骨髓多能造血干細(xì)胞 紅細(xì)胞和血小板 淋巴樣祖細(xì)胞 B、T、NK 細(xì)胞B 細(xì)胞和 NK分化發(fā)育的產(chǎn)所再次體液免疫應(yīng)答發(fā)生的主要產(chǎn)所：抗原再次刺激記憶B 細(xì)胞（在外周 ） 活化 B 細(xì)胞隨血液或淋巴返回骨髓 B 細(xì)胞在骨髓分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生大量IgG，釋放入血。（注：外周免疫器官如脾臟和淋巴結(jié)也是再次應(yīng)答產(chǎn)所，但其產(chǎn)生抗體速度快而持續(xù)時間短，不是血清抗原主要來源主要來自骨髓。 ）胸腺的功能： T 細(xì)胞分化成熟的產(chǎn)所：經(jīng)過陽性選擇獲得MHC 限制性、經(jīng)過陰性選擇獲得自身耐受性 免疫調(diào)節(jié)： 胸腺基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和胸腺肽類分子， 促進胸腺和外周

3、免疫器官的 發(fā)育，促進免疫細(xì)胞 （特別是 T 細(xì)胞）的發(fā)育。 自身耐受的建立與維持： 陽性選擇后的 T 細(xì)胞的 TCR若與胸腺基質(zhì)細(xì)胞表面的自身pMHC高親和力則被消除。試述淋巴結(jié)、脾和腸粘膜相關(guān)淋巴結(jié)的功能淋巴結(jié)： T細(xì)胞和 B細(xì)胞定居的主要產(chǎn)所 （T 75%，B25%） 初次免疫應(yīng)答發(fā)生產(chǎn)所 過濾作用有利于巨噬細(xì)胞清除抗原 參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)：淋巴結(jié)深皮質(zhì)區(qū)的 HEV 脾臟 （胚胎時期造血器官、人體最大外周免疫器官）：T細(xì)胞和 B細(xì)胞定居的主要產(chǎn)所 （T 60%，B 40%） 初次免疫應(yīng)答發(fā)生產(chǎn)所 過濾作用有利于巨噬細(xì)胞清除抗原 合成某些生物活性物質(zhì)，如補體MALT ：參與粘膜局部免疫應(yīng)答

4、其中的 B-1 細(xì)胞產(chǎn)生分泌 IgA，抵御病原微生物。精品文檔精品文檔 淋巴細(xì)胞再循環(huán)？其生物學(xué)意義？ 淋巴細(xì)胞再循環(huán)：淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復(fù)循環(huán)的過程。 生物意義： 補充新的免疫細(xì)胞、 增加與 APC接觸的機會、 將免疫信息傳遞給其他免疫成分。Ag 試述抗原的基本特性 異物性和特異性。 異物性：異種異物、同種異體異物 （如同種異體移植物 ）、自身物質(zhì) （惡化、衰老、死亡的自身 組織和胚胎期未與免疫活性細(xì)胞接觸的成分如精子、腦組織、眼晶狀體P、甲狀腺球 P），親緣關(guān)系越遠(yuǎn)，組織結(jié)構(gòu)差別越大異物性越大，免疫原性越強。 特異性： 某一特定抗原只能刺激機體產(chǎn)生特定的抗體或致敏淋

5、巴細(xì)胞， 并僅能與該抗體或淋 巴細(xì)胞專一性結(jié)合，因每個抗原中存在抗原表位。試述決定抗原特異性的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是抗原表位?？乖砦唬?Ag 中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團。常由5-17AA 殘基或 5-7 多糖或核苷酸殘基組成。 抗原的抗原表位的總數(shù)叫抗原結(jié)合價。 根據(jù)抗原表位的結(jié)構(gòu)特點可分為順序表位和 構(gòu)象表位。根據(jù)淋巴細(xì)胞識別不同可分為 B 細(xì)胞表位和 T 細(xì)胞表位。T細(xì)胞表位B 細(xì)胞表位識別表位的受體TCRBCRMHC 分子參與必須無需表位性質(zhì)處理后的線性短肽天然多肽、多糖、 LPS等表位大小T：8-12AAT：12-17AA5-17AA， 5-7 多糖、核苷酸表位類型線性表位線性表位

6、、構(gòu)象表位表位位置抗原分子任何位置抗原分子表面順序表位 /線性表位：連續(xù)線性排列的短肽構(gòu)成， T細(xì)胞表位和部分 B 細(xì)胞表位。 構(gòu)象表位 / 非線性表位：短肽、多糖或核苷酸殘基在空間上形成的特定結(jié)構(gòu)。試比較 TD-Ag和 TI-Ag 的特點TD-AgTI-Ag組成B 細(xì)胞和 T 細(xì)胞表位B 細(xì)胞表位結(jié)構(gòu)特點復(fù)雜，要與 MHC 分子結(jié)合簡單，不需與 MHC 分子結(jié)合化學(xué)性質(zhì)蛋白質(zhì)多聚蛋白、 LPS、細(xì)菌多糖抗體類型IgG 為主低親和力的 IgM免疫記憶有無免疫應(yīng)答類型體液免疫、細(xì)胞免疫體液免疫活化 B 細(xì)胞B-2 細(xì)胞B-1 細(xì)胞免疫耐受不易易影響抗原應(yīng)答的主要因素一、抗原分子的理化性質(zhì)1、化學(xué)

7、性質(zhì)： P、糖蛋白、脂蛋白、多糖類、 LPS及腫瘤細(xì)胞的 DNA、組蛋白2、分子量大?。?10KD，分子量大的免疫原性強精品文檔精品文檔3、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性：含芳香族 AA 的 Ag 免疫原性強。4、分子構(gòu)像：抗原表位5、易接近性：抗原表位被淋巴細(xì)胞受體接近容易程度，易接近免疫原性強6、物理狀態(tài)：顆粒性抗原免疫原性強二、宿主方面的因素：遺傳因素，年齡、性別及健康狀態(tài)三、抗原進入機體的方式：抗原進入機體的數(shù)量、途徑、次數(shù)、兩次免疫的間隔時間、佐劑的應(yīng)用和類型。 佐劑：要適量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐劑誘導(dǎo)IgG，明礬佐劑誘導(dǎo) IgE免疫途徑：皮內(nèi) 皮下 腹腔注射、靜脈注射 口服 （耐受 ）試述超抗

8、原與普通抗原的異同點超抗原普通抗原T細(xì)胞反應(yīng)頻率高， 1/20-1/5低， 1/ -1/化學(xué)性質(zhì)細(xì)菌外毒素、逆轉(zhuǎn)錄病毒蛋白普通蛋白質(zhì)、多糖TCR結(jié)合部位V 鏈的 CDR3外側(cè)區(qū)域V 、J 和 V 、J 、 D 圍成 （抗原結(jié)合槽 ）MHC 結(jié)合部位非多肽區(qū)多肽區(qū)肽結(jié)合槽MHC 限制性無有應(yīng)答特點直接刺激 T 細(xì)胞APC處理后被 T 細(xì)胞識別反應(yīng)細(xì)胞CD4+ T細(xì)胞T、B 細(xì)胞Ig 試述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)和功能 如圖 4-2/P35 ，圖 4-3/P36 。Ig 由基本結(jié)構(gòu)和其他成分組成。 基本結(jié)構(gòu)由外側(cè)的 2 輕鏈和里側(cè)的 2 重鏈組成，輕鏈和重鏈、重鏈之間借鏈間 2 硫鍵連接， 輕鏈和重鏈均可

9、分為可變區(qū) （重鏈近 N端 1/4 和輕鏈近 N 端 1/2）和恒定區(qū) （輕鏈近 C端 1/2 和 重鏈近 C端 3/4） ，其中每個可變區(qū)可內(nèi)間斷存在 3個高變區(qū)和 4個骨架區(qū)， 輕鏈可變區(qū)和恒 定區(qū)均含一個結(jié)構(gòu)域，重鏈可變區(qū)含一個結(jié)構(gòu)域而恒定區(qū)含 3-4 個結(jié)構(gòu)域 （IgG、 IgAIgD 含 3 個， IgM、 IgE含 4個）。其他成分起多聚 Ig和穩(wěn)定多聚 Ig的作用，包括 J鏈和分泌片， 2個 IgA借J鏈連接成二聚體 sIgA，而分泌片穩(wěn)定二聚體， 5 個 IgM 借 J 鏈連接成五聚體。V區(qū)功能中和毒素和阻斷病原體入侵，6個 CDR識別、結(jié)合一個抗原表位。C區(qū)功能、 補體結(jié)合位

10、點功能：激活補體， IgM、IgG1、IgG3、IgG2（較弱 ）和抗原結(jié)合借經(jīng)典途徑激活補體， IgA、 IgG4、 IgE 形成聚合物后借旁路途經(jīng)激活補體。 Fc段和 FcR結(jié)合的功能： 調(diào)理作用 （Ag-IgG的 Fc段與中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞 表面的 FcR結(jié)合增強其吞噬功能 ）和聯(lián)合調(diào)理作用 （Ag-IgG的 Fc 段+中、巨細(xì)胞 FcR， Ag-C3b/C4b+中、巨細(xì)胞 C3R/C4R促進吞噬作用 ） ADCC靶（ 細(xì)胞抗原 -Ig 的 Fc段+Nk、中、 巨細(xì)胞 FcR，直接殺傷靶細(xì)胞 ） 介導(dǎo) I 型超敏反應(yīng) （IgE為親細(xì)胞致敏性 Ig， IgE的 Fc段+ 肥大細(xì)胞、 嗜堿

11、性粒細(xì)胞的 FcR，引起過敏反應(yīng)。 ） 穿過胎盤和粘膜介導(dǎo)固有免疫： IgG（1、3、4）唯一通過胎盤 （含 FcR），IgA 通過呼吸道和消化道粘膜 （含 FcR）。試述免疫球蛋白的異質(zhì)性和決定因素不同 Ag 或同一 Ag 刺激 B細(xì)胞產(chǎn)生的 Ig 在特異性及類型方面表現(xiàn)的不同叫Ig 異質(zhì)性，主要 精品文檔精品文檔變現(xiàn)為： 不同抗原表位刺激機體產(chǎn)生不同類型Ig（其識別抗原的特異性不同 +重鏈類別和輕鏈型別不同 ）；不同抗原表位誘導(dǎo)同一類型的 Ig，其識別抗原的特異性也不同。 由內(nèi)源和外源因素決定的。外源性因素：多樣性抗原的存在內(nèi)源性因素： Ig 含有不同的抗原表位而具有不同的免疫原性，包括同

12、種型、 同種異型和獨特型。試比較各類免疫球蛋白的異同點 IgG：出生后三個月開始合成，血清和組織液中含量最高的Ig，有 4 個亞類 IgG1-4；功能主要在再次免疫中分泌是機體抗感染的主力軍（親和力高 +分布廣泛 ）；IgG1、 3、4 穿過胎盤，新生兒抗感染；IgG1、 3、2 的、 補體結(jié)合位點，通過經(jīng)典途徑活化補體；IgG1、3 的 Fc 段與某些細(xì)胞上的 FcR結(jié)合發(fā)揮調(diào)理、聯(lián)合調(diào)理、 ADCC作用；IgG1、2、4 的 Fc 段與葡萄球菌蛋白 A/SPA結(jié)合，可純化抗體引起 II、III 型超敏反應(yīng)的的某些自身抗體 （如甲狀腺球蛋白抗體、 抗核抗體 ）也是 IgG。 IgM：合成最早

13、 -胚胎后期開始合成，含量第三，無鉸鏈區(qū)（因而最耐蛋白水解酶 ）有 2 個亞類IgM1、2，均有 mIgM（單價）和 sIgM（五聚體，分子量最大 Ig） 功能初次免疫中最早產(chǎn)生的Ig，抗感染的先頭部隊。mIgM 構(gòu)成 BCR， B細(xì)胞只表達 mIgM 表示其未成熟；sIgM 為天然血型抗體，血型不合導(dǎo)致溶血。sIgM含 10個 Fab段（本結(jié)合 10個抗原表位而是 10價 Ig，實際 5 價）因而激活補體 效率最強胎兒診斷：臍周血中 IgM ，胎兒宮內(nèi)感染。IgA：出生后 4-6開始合成，含量第二，有 2亞類 IgA1-2，均含血清型 （單體）和分泌型 （二聚體， 含分泌片，抗蛋白酶水解 ）

14、功能： SIgA可穿過消化道、呼吸道粘膜，因而 sIgA 穿過粘膜進入母乳，新生兒消化道 吸收母乳中 sIgA得到自然被動免疫； sIgA 參與粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原體粘 附、中和毒素，機體抗感染的邊防軍。IgD：隨時可合成，含量第四，無亞類和J 鏈，鉸鏈區(qū)最長而易被蛋白酶水解而壽命最短功能： mIgD構(gòu)成 BCR，B細(xì)胞表達 mIgD+mIgM 為成熟的初始 B細(xì)胞，活化的 B細(xì)胞和記憶 B細(xì)胞 mIgD 消失。IgE：最晚產(chǎn)生，血清濃度最低，無鉸鏈區(qū)，由粘膜下淋巴組織的漿細(xì)胞分泌 功能親細(xì)胞致敏抗體，其 Fc 段的 、 結(jié)構(gòu)域易于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞高親和 力的 Fc R I（

15、IgE Fc受體）結(jié)合引起 I 型超敏反應(yīng)；抗寄生蟲免疫。何為單克隆抗體，有何特點？由一個 B 細(xì)胞雜交瘤克隆產(chǎn)生的、 只針對于單一抗原表位的高度特異性抗體稱為單克隆抗體 （mAb）。mAb的特點：（1）結(jié)構(gòu)均一，一種 mAb分子的重鏈、輕鏈及獨特型結(jié)構(gòu)完全相同，特異性強，避免（或 減少）血清學(xué)的交叉反應(yīng)。（2）mAb純度高，效價高。（3）mAb可經(jīng)雜交瘤傳代大量制備，制備成本低。補體系統(tǒng) 精品文檔精品文檔補體激活的三條途徑比較和生物學(xué)意義經(jīng)典途徑旁路途經(jīng)MBL 途徑激活物IgG、 IgM-Ag 復(fù)合物保護病原體的成分N 氨基半乳糖、 甘露糖C3轉(zhuǎn)化酶活化的 C4b2a活化的 C3bBbP活化

16、的 C4b2aC5轉(zhuǎn)化酶活化的 C4b2a3b活化的 Bp活化的 C4b2a3b起始補體C1qC3凝集素生物學(xué)意義后期、再次感染最早、初次感染早期，初次感染種系發(fā)育最遲最早旁路到經(jīng)典的過渡補體激活的調(diào)節(jié) 補體活性片段發(fā)生自發(fā)性衰變；控制補體活化的啟動；補體調(diào)節(jié)蛋白對酶反應(yīng)和 MAC 組裝 的調(diào)節(jié)。具體有：對經(jīng)典途徑 C3、C5 轉(zhuǎn)化酶的調(diào)控，對旁路途徑C3、C5 轉(zhuǎn)化酶的調(diào)控，對 MAC 組裝的調(diào)控。對經(jīng)典途徑 C3、 C5轉(zhuǎn)化酶的調(diào)控（ 6 種）：C1抑制物 /C1INH：抑制 C1r、C1s、MASP活性，阻斷活性 C4b2a形成。補體受體 1/CR1/CD35：競爭性結(jié)合 C4b，阻斷

17、C4b與 C2結(jié)合；促進 I因子滅活 C4b。C4b結(jié)合蛋白 /C4bp：競爭性結(jié)合 C4b，阻斷 C4b與 C2結(jié)合；促進 I因子滅活 C4b 衰變加速因子 /DAF/CD55：加速活性 C3b、 C4b的衰變，阻斷活性 C4b2a和 C4b2a3b的形成 膜輔助蛋白 /MCP/CD46：加速 I 因子裂解 C3bI因子：裂解 C4b為C4c和 C4d，裂解 C3b為 C3c和 C3d。 對旁路途徑 C3、 C5轉(zhuǎn)化酶的調(diào)控（ 6 種）： 除 I 因子、 MCP、 DAF外，還有CR1：與 C3b 牢固結(jié)合。H因子：直接裂解活化的Bp；間接促進 I 因子作用P因子/備解素：與 C3bBb結(jié)合

18、形成穩(wěn)定的 C3轉(zhuǎn)化酶 -活化的 C3bBbP對 MAC 組裝的調(diào)控（ 4 種）：膜反應(yīng)性溶解抑制物 /MIRL/CD59：阻止 MAC 組裝，限制 MAC 對自身組織的進攻。 C8結(jié)合蛋白 /C8bp：競爭性結(jié)合 C8，抑制 MAC 的組裝。玻連蛋白 /S 蛋白/SP：阻礙 C5b67 與靶細(xì)胞膜結(jié)合而抑制 MAC的形成。 群集素：抑制 MAC 組裝、促進 MAC 在靶細(xì)胞膜上解離補體的生物學(xué)功能活化最終組裝 MAC 介導(dǎo)細(xì)胞溶解效應(yīng)：溶菌、溶解病毒和細(xì)胞的細(xì)胞毒作用，即溶解紅細(xì) 胞、血小板、有核細(xì)胞；參與宿主抗細(xì)菌和抗病毒?；罨^程中活性裂解片段的生物學(xué)功能：調(diào)理作用，C3b、C4b 附著

19、于細(xì)菌等顆粒性抗原表面， 并與吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞表面的CR1、CR3、CR4結(jié)合促進吞噬作用。炎癥介質(zhì)，過敏毒素： C3a、C5a；趨化因子： C5a 對中性粒細(xì)胞的趨化和誘導(dǎo)激活 免疫粘附，清除循環(huán)免疫復(fù)合物，避免過渡堆積。細(xì)胞因子細(xì)胞因子的共同特點多為小分子多肽； 較低濃度即發(fā)揮生物學(xué)活性； 通過結(jié)合高親和受體發(fā)揮生物學(xué)作用； 以自 分泌、旁分泌或內(nèi)分泌形式發(fā)揮作用；具有多效性、重疊性、拮抗或協(xié)同性 精品文檔精品文檔 細(xì)胞因子的分類和生物學(xué)活性常見分為 5 類：白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、趨化因子和生長因子。白介素 /IL ：多由白細(xì)胞產(chǎn)生 （內(nèi)皮細(xì)胞、 基質(zhì)細(xì)胞也產(chǎn)生

20、）而主要作用于白細(xì)胞 （內(nèi)皮細(xì)胞、 成 纖維細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞也被作用 ）干擾素家族 /IFN：干擾病毒感染和復(fù)制，除 IFN- 是 II型外，其余都是 I 型 腫瘤壞死因子超家族 /TNF：使腫瘤發(fā)生出血壞死，包括 TNF- 和 TNF- / 淋巴毒素 /LT 集落刺激因子 /CSF：刺激多功能造血干細(xì)胞和不同發(fā)育階段造血祖細(xì)胞的增殖分化；借此分為多功能造血干細(xì)胞集落刺激因子 （干細(xì)胞因子、 IL-3、GM-CSF、M-CSF、G-CSF， G 為粒細(xì)胞， M 為巨噬細(xì)胞 ） 和造血祖細(xì)胞集落刺激因子 （紅細(xì)胞生成素和血小板生成 素、 IL-7）趨化因子家族： 根據(jù)結(jié)構(gòu)和功能分為 4個亞家族，

21、CC亞家族（近N端 2個半胱氨酸 ）、CXC亞 家族（近N端兩個半胱氨酸中插入任意 AA）、C亞家族、 CX3C亞家族生長因子 /GF：轉(zhuǎn)化生長因子 TGF、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子 /VEGF、表皮生長因子 /EGF、成纖 維細(xì)胞生長因子 /FGF生物學(xué)活性包括：直接殺傷、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、刺激造血和參與創(chuàng)傷修復(fù) 促進凋亡，直接殺傷靶細(xì)胞： TNF- 、 LT- 直接殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞 調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答包括調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答：調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答：對 DC，IL-1 、TNF- 促進 iDC分化、 IFN- 上調(diào) DC 的 MHC分 子表達，趨化因子調(diào)節(jié) DC 遷移和歸巢；對單核 -巨

22、噬細(xì)胞， MCP/單核細(xì)胞趨化 P 趨化其到達炎癥部位， IL-2、IFN- 、M-CSF、GM-CSF刺激活化、 IFN- 上調(diào)的其 MHC 分子表達，TGF-、IL-10、IL-13抑制其功能；對中性粒細(xì)胞，炎癥產(chǎn)生因子，IL-1 、TNF- 、 IF-6、8 促進中性粒細(xì)胞達到炎癥部位、 CSF激活它；對 NK，IL-15 早期促分化， IL-2、 15、12、18促殺傷；NK T細(xì)胞，IL-2、12、18、IFN- 活化、促殺傷； T細(xì)胞，受 腸道上皮和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的 IL-1、 7、 12、15 的激活 調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫： B 細(xì)胞， IL-4、5、6、13+TNF 刺激活化，多 Th

23、、DC 分泌的細(xì)胞 因子促其抗體類別轉(zhuǎn)化 （IL-4促IgG1和IgE， IL-5、TNF- 促IgA）；對 T細(xì)胞， IL-2、7、18 促其增殖， IL-12、IFN- 促 Th0 向 Th1 分化，IL-4 促 Th0 向 Th2 分化，IL-1 +IL-6 聯(lián)合促進 Th0向Th17分化、IL-23促進 Th17增殖，TGF-促Treg分化，IL-2、6、IFN- 促 CTL 分化且促殺傷。刺激造血： 作用造血干細(xì)胞， IL-3 和干細(xì)胞因子； 作用于髓樣祖細(xì)胞和髓系細(xì)胞， GM-CSF 促髓樣祖細(xì)胞分化、 M-CSF促向單核 -巨噬細(xì)胞細(xì)胞分化、 G-CSF促向中性粒細(xì)胞分 化；作用

24、于淋巴樣干細(xì)胞， IL-7 促向 T、 B 細(xì)胞分化發(fā)育；作用單個譜系細(xì)胞，紅 細(xì)胞生成素促向紅細(xì)胞分化、血小板生成素和 IL-11 促向血小板分化、 IL-15 促向 NK 細(xì)胞分化。參與創(chuàng)傷修復(fù)：生長因子的作用。 注 TGF- 抑制巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞作用。比較臨床臨床應(yīng)用的三種 IFN干擾素類型主要產(chǎn)生細(xì)胞主要功能IFN-I型漿細(xì)胞樣 DC、淋巴細(xì) 胞、單核 -巨噬細(xì)胞抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、促 MHC 分子的表達IFN-I型成纖維細(xì)胞IFN- 功能 +抗細(xì)胞增殖IFN-II 型活化的 T 細(xì)胞 Nk 細(xì)胞抗病毒、促MHC 分子表達、 激活巨噬細(xì) 胞、誘導(dǎo) Th1 分化而抑制 Th2 分化精品文

25、檔精品文檔CD分子白細(xì)胞分化抗原、 CD 分子、粘附分子的基本概念白細(xì)胞分化抗原： 是指造血干細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、 譜系分化的不同階段及成熟細(xì)胞 活化過程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面分子，廣泛表達在白細(xì)胞、紅系和巨核細(xì)胞/ 血小板譜系及許多非造血細(xì)胞上，大部分為糖蛋白少數(shù)為C 水化合物。CD：應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一分 化抗原稱 CD。 CD分子具有參與細(xì)胞的識別、粘附和活化等功能。細(xì)胞粘附分子：介導(dǎo)細(xì)胞間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間接觸和結(jié)合（或粘附）的膜表面糖蛋白。 分布于細(xì)胞表面或細(xì)胞外基質(zhì)中，以配體 - 受體相對應(yīng)的形式發(fā)揮作用。三種選擇素的比

26、較選擇素分布配體功能P-選擇素 /CD62P巨核 -血小板細(xì) 胞、活化內(nèi)皮細(xì)胞CD15s（在內(nèi)皮 細(xì) 胞和白細(xì)胞表面 ）白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附而參與炎癥反應(yīng)E-選擇素 /CD62E活化內(nèi)皮細(xì)胞CD15s白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附而參與炎癥反應(yīng)L-選擇素 /CD62L白細(xì)胞， 活化后下 調(diào)CD15s、外周淋巴 結(jié) HEV 上的 CD34白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附而參與炎癥、 淋巴 細(xì)胞歸巢P 表示血小板、 L 表示白細(xì)胞， E 表示內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的分類和主要功能 分為免疫球蛋白超家族、整合素家族、選擇素家族、粘蛋白樣 血管地址素 、鈣粘蛋白家族 免疫細(xì)胞識別中的輔助受體和協(xié)同刺激或抑制信號：T細(xì)胞-APC識

27、別中，CD4-MHC II類分子、CD8-MHC I 類分子、 CD2/LFA-2-CD58/LFA-3、CD28-B7（CD80、CD86）、LFA-1-ICAM-1 炎癥過程中白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附：中性粒細(xì)胞表面的CD15s/唾液酸化的路易斯寡糖 - 內(nèi)皮細(xì)胞表面的 E-選擇素 中在血管壁上滾動和最初的不緊密結(jié)合，中的IL-8R-內(nèi)皮細(xì)胞表面的 mIL-8 中的 LFA-1 表達上調(diào)， LFA-1- ICAM-1 內(nèi)皮細(xì)胞和中緊密結(jié)合且穿過血管內(nèi)皮，到 達炎癥部位 （其中的 CD15s和 IL-8 均為炎性介質(zhì) ）中到達炎癥部位 淋巴細(xì)胞歸巢 （即淋巴細(xì)胞的定向遷移，包括淋巴細(xì)胞再循環(huán)和

28、白細(xì)胞向炎癥部位遷移）：初始 T 細(xì)胞 L-選擇素 -HEV的外周淋巴結(jié)地址素初始 T 細(xì)胞在靜脈壁上滾動和初始結(jié)合， 血管內(nèi)皮細(xì)胞上的趨化因子 -T細(xì)胞表面的趨化因子受體LFA-1激活，LFA-1- ICAM-1 內(nèi)皮細(xì)胞和中緊密結(jié)合且穿過血管內(nèi)皮，到達淋巴結(jié)中T 淋巴細(xì)胞再循環(huán) 經(jīng)典 MHC 及其編碼分子 系位于脊柱動物某一染色體上一組編碼主要組織相容性抗原的緊密連鎖的基因群， 其主要功 能是通過編碼產(chǎn)物提呈抗原啟動免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)和控制同種移植排斥反應(yīng)等MHC包括經(jīng)典 I類 MHC和經(jīng)典 II類 MHC、和免疫功能相關(guān)基因 /傳統(tǒng)的 III類+新發(fā)現(xiàn)的 經(jīng)典的 I 類基因： 6 號染色

29、體端臂遠(yuǎn)著絲點的 A、C、 B基因座組成，編碼 MHC I類分子中的 重鏈 / 鏈。經(jīng)典的 II 類基因： 6號染色體端臂近著絲點 DP、 DQ和 DR三個亞區(qū)組成，編碼 MHC II類分 子 鏈和 鏈免疫功能相關(guān)基因：血清補體成分編碼基因/經(jīng)典的 MHC III 類基因，由 6號染色體端臂 I類基因區(qū)和 II 類基因區(qū)之間的 C2、Bf、C4A、C4B基因座組成，分別表達相應(yīng)同名的補體。 其編碼的分子為 HLA 分子： HLA I 類分子由鏈 （由 15 號染色體的基因編碼 ）和 鏈，有 精品文檔精品文檔、 、 3 個結(jié)構(gòu)域，抗原結(jié)合槽由 結(jié)構(gòu)域組成選擇性容納 8-12AA 殘基， 結(jié) 構(gòu)域

30、被 T 細(xì)胞 CD8 分子識別，所有有核細(xì)胞均可以表達，其功能是識別和提成內(nèi)源性抗原 肽、與輔助受體 CD8結(jié)合，對 Tc細(xì)胞的識別起限制作用。 HLA II 類分子由 鏈和 鏈組成， 共 、 、 、 4 個結(jié)構(gòu)域，抗原結(jié)合槽由 結(jié)構(gòu)域組成選擇性容納 13-17 個 AA 殘基， 結(jié)構(gòu)域被 T 細(xì)胞的 CD4分子識別，由 APC和活化的 T 細(xì)胞表達，其功能是識別和 提成外源性抗原肽、與輔助受體 CD4結(jié)合，對 Th 細(xì)胞的識別起限制作用。什么是 HLA 基因復(fù)合體的多基因性和多態(tài)性MHC 多態(tài)性： MHC 復(fù)合體的一個基因座位存在多個等位基因，是一個群體概念，主要表現(xiàn) 為構(gòu)成抗原結(jié)合槽的 A

31、A 組成和序列的不同。MHC多基因性：MHC 復(fù)合體有多個緊密相鄰的基因座組成， 編碼產(chǎn)物具有相同或相似功能。 包括經(jīng)典 MHC I 、II 類基因和免疫功能相關(guān)基因 /MHC 三類基因。比較 HLA I類分子和 II 類分子HLA 抗原分子結(jié)構(gòu)肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域表達特點表達細(xì)胞功能I類鏈鏈共顯性有核細(xì)胞見上II 類鏈和 鏈共顯性APC、活化 T見上MHC 分子的生物學(xué)功能1、作為抗原提呈分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答（1）在適應(yīng)性免疫應(yīng)答中的作用：1）經(jīng)典的 MHC I、II 類分子分別提呈內(nèi)源性抗原和外源性抗原，分別給CD8+CTL和 CD4+Th細(xì)胞識別，從而啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答，這是MHC分子的最主要

32、功能。2）約束免疫細(xì)胞之間的相互作用，即MHC限制性：如 HLA-I 類分子對 CTL識別和殺傷靶細(xì)胞起限制作用； HLA-II 類分子對 Th與 APC之間的相互作用起限制作用。3）參與 T 細(xì)胞在胸腺內(nèi)的選擇及分化。4）決定個體對疾病易感性的差異。5）參與構(gòu)成種群基因結(jié)構(gòu)的異質(zhì)性。（2）在固有免疫應(yīng)答中的作用：1）經(jīng)典 III 類基因編碼的補體成分參與炎癥反應(yīng)、殺傷病原體及免疫性疾病的發(fā)生。2）非經(jīng)典 I 類基因和 MICA 基因產(chǎn)物可調(diào)節(jié) NK細(xì)胞和部分殺傷細(xì)胞的活性。3）炎癥相關(guān)基因產(chǎn)物參與啟動和調(diào)控炎癥反應(yīng)，并在應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮作用。MHC 分子與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系（1） HLA與器官移植

33、：器官移植的成敗主要取決于供、受者HLA等位基因的匹配程度，故移植前，需對供、受體間進行HLA分型和交叉配型。（2） HLA 分子的異常表達與臨床疾?。喝鐞鹤兗?xì)胞I 類分子的表達往往減弱甚至缺如，不能有效激活 CD8+CTL，逃脫免疫監(jiān)視；本不表達 HLA-II 類分子的組織細(xì)胞，可被誘導(dǎo)表 達 II 類分子，從而啟動自身免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病。（3）HLA與疾病的關(guān)聯(lián)： 很多人類疾病有遺傳傾向， 可能與 HLA關(guān)聯(lián)，常用相對風(fēng)險率 （ RR） 表示關(guān)聯(lián)程度，陽性關(guān)聯(lián)表示某個體易患某一疾病，陰性關(guān)聯(lián)表示對該疾病有抵抗力。（4）HLA與法醫(yī)學(xué)：用于親子鑒定和確定死亡者身份。精品文檔精品文檔B細(xì)

34、胞B 細(xì)胞主要表面分子及其功能抗 原 受 體 復(fù) 合 物 ： 與 Ag 結(jié) 合 產(chǎn) 生 B 細(xì) 胞 活 化 的 第 一 信 號 ， mIg（ 漿 細(xì) 胞 不 表 達）-Ig /Ig （CD79a/CD79b），其中 mIg 是 B 細(xì)胞的特征性標(biāo)志 +識別和結(jié)合抗原， Ig /Ig 傳導(dǎo) 活化信號。B細(xì)胞共受體 /輔助受體： 提高 B 細(xì)胞活化的敏感性， CD19/CD21/CD81，CD21結(jié)合抗原表面 的 C3d 而產(chǎn)生提高敏感性的信號， CD21傳遞此信號和活化信號， CD81 連接 CD19 和 CD21。 此外 CD21是 B 細(xì)胞上 EB病毒/人類皰疹病毒 受體，所以 EBV選擇性

35、感染 B細(xì)胞。 協(xié)調(diào)刺激分子： 產(chǎn)生 B 細(xì)胞活化的第二信號， CD40、CD80/B7-1、CD86/B7-2、ICAM-1 和 LFA-1， 成熟 B 細(xì)胞表面的 CD40+活化 T細(xì)胞表面的 CD40L，是細(xì)胞活化的第二信號； 活化 B細(xì)胞 表面的 B7 分子+T 細(xì)胞表面的 CD28（T 細(xì)胞活化的第二信號 ）或 CTLA-4（T細(xì)胞抑制信號 ）； ICAM-1+LFA-1是 T細(xì)胞和 B 細(xì)胞的初步粘附，是后面 B、 T細(xì)胞可能進一步結(jié)合的基礎(chǔ)。其他表面分子： CD20、 CD22、 CD32；CD20 是 B細(xì)胞特異性標(biāo)志； CD22也特異性表達于 B 細(xì)胞，負(fù)向調(diào)節(jié)共受體； CD

36、32B能負(fù)反饋調(diào)節(jié) B 細(xì)胞的活化。BCR胚系基因基因結(jié)構(gòu)及基因重排機制BCR的 Ig由輕鏈和重鏈組成， 編碼輕鏈的基因分為 基因和 基因分別位于 2 號染色體長臂 和 22 號染色體短臂上， 其 V 區(qū)基因有 V、J基因片段； 編碼重鏈的基因為 基因位于 14 號染 色體長臂， V 區(qū)基因有 V、 J、 D基因片段， C區(qū)基因僅 C基因片段。基因重排： Ig 胚系基因以被分隔的基因片段呈簇存在，只有通過基因重排形成VDJ（重鏈 ）和VJ（輕鏈 ）連接后才能編碼完整的 IgM，進一步加工組裝成 BCR。其機制主要通過重組酶 （重組 激活酶基因、 末端脫氧核酸轉(zhuǎn)移酶、 其他如 DNA外切酶和 D

37、NA合成酶 ）識別各基因片段保守 序列、切斷、連接及修復(fù) DNA。B細(xì)胞亞群根據(jù) B細(xì)胞表面是否含有 CD5分為 B-1細(xì)胞和 B-2 細(xì)胞性質(zhì)B-1 細(xì)胞B-2 細(xì)胞CD5分子的表達+初次產(chǎn)生時間胚胎期出生后更新方式自我更新骨髓產(chǎn)生針對抗原碳水化合物P類定居腹膜腔、胸膜腔、腸道固有層體液分泌 Ig 類別低親和力的 IgM高親和力的 IgG特異性多反應(yīng)性、低高B 細(xì)胞突變頻率低高精品文檔精品文檔免疫記憶少或無有此外 B-1 細(xì)胞：無需 Th 細(xì)胞輔助、不發(fā)生 Ig 類別轉(zhuǎn)換、分泌天然抗體 -IgM、屬固有免疫細(xì) 胞而構(gòu)成機體第一道防線在早期發(fā)揮作用。B細(xì)胞功能 產(chǎn)生抗體，發(fā)揮抗體的作用 （詳見

38、 Ig的生物學(xué)活性，主要前 4 點） 提呈抗原：可溶性的、低濃度的抗原（詳間 APC中B細(xì)胞-Th2 關(guān)系）分泌淋巴因子調(diào)節(jié)各類免疫細(xì)胞T細(xì)胞T 細(xì)胞主要表面分子和功能TCR-CD3復(fù)合物：TCR是所有 T 細(xì)胞特征性標(biāo)志， 有 和 兩種二聚體， 識別和結(jié)合 pMHC； CD3 有 、 （胞外區(qū)長且呈 Ig 樣折疊 ）和 、 （胞內(nèi)區(qū)長 ）4 種二聚體，穩(wěn)定 TCR+傳導(dǎo) TCR 識別抗原的活化信號。輔助受體： CD4、CD8；CD4+MHC II，CD8+MHC I 輔助 T細(xì)胞識別抗原且傳導(dǎo) TCR識別抗原 的活化信號。協(xié)同刺激分子： CD28、CTLA-4/CD152、ICOS、PD-1

39、、CD2/LFA-2、CD40L/CD154、LFA-1、ICAM-1 ； T 細(xì)胞表面的 CD28+活化 B 細(xì)胞表面的 B7 分子 T 細(xì)胞活化第二信號；活化 T 細(xì)胞表面的 CTLA-4+活化 B細(xì)胞表面的 B7分子 T細(xì)胞活化的抑制信號；活化 T 細(xì)胞表面的 ICOS+ICOSL 輔助 CD28 產(chǎn)生活化信號；活化 T 細(xì)胞表面 PD-1+PD-L1抑制 B、 T 細(xì)胞增殖； LFA-2+LFA-3/CD58介導(dǎo) T細(xì)胞和 APC粘附、提供 T細(xì)胞活化信號； 活化 T 細(xì)胞表面的 CD40L+B 細(xì)胞表面 CD40B細(xì)胞活化的第二信號； ICAM-1+LFA-1介導(dǎo) APC和 T細(xì)胞最

40、初的粘附。 其他表面分子：絲裂原結(jié)合分子、淋巴因子受體、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡受體；ConA、PHA、 PWH絲裂原結(jié)合 T細(xì)胞表面相應(yīng)的絲裂原受體無特異性活化T細(xì)胞； IL-1、2、4、6、7、12R、IFN- 無特異性活化 T細(xì)胞；活化 T 細(xì)胞表面 FasL+靶細(xì)胞表面的 Fas誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡T細(xì)胞亞群和各自功能按照所處活化階段分為：初始、效應(yīng)、記憶性 T 細(xì)胞，初始 T 細(xì)胞存活期短位于 G0期，表 達 CD45RA和 L-選擇素，主要是識別抗原；效應(yīng) T 細(xì)胞存活期短，表達 CD44、 CD45RO，不 參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)而外周炎癥部位遷移；記憶性 T 細(xì)胞處于 G0 期而存活期長，表達 CD

41、45RO，介導(dǎo)再次細(xì)胞免疫。按照 TCR類型分為：細(xì)胞和 細(xì)胞； 細(xì)胞介導(dǎo)特異性細(xì)胞免疫； 細(xì)胞主要介導(dǎo)皮膚黏膜的固有免疫或非特異性細(xì)胞免疫。按照輔助受體的表達分為： T 細(xì)胞、T 細(xì)胞；T 細(xì)胞包括大部分 細(xì)胞、部分 NK T細(xì)胞等，識別 13-17AA殘基的外源性抗原且受 MHC II類分子限制、分化為 Th細(xì) 胞輔助細(xì)胞免疫或體液免疫，分化為適應(yīng)性 Treg 抑制自身損傷炎癥； T 細(xì)胞包括1/3 細(xì)胞和部分 NK T細(xì)胞等，識別 8-12AA殘基的內(nèi)源性抗原且受 MHC I類分子限制、 分化為 Tc 細(xì)胞。按照功能的不同分為： Th、Tc、Treg；Th包括 Th1、Th2、Th13，

42、Th1 輔助細(xì)胞免疫或引起 IV 型超敏反應(yīng)， Th2 輔助體液免疫或引起 I 超敏反應(yīng)， Th17 分泌 IL-17 參與固有免疫和某些炎 癥發(fā)生； CTL細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用； Treg包括自然 Treg/nTreg和適應(yīng)性 Treg/iTreg 和其他調(diào) 節(jié)性 T 細(xì)胞如 CD8+Treg，nTreg抑制自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞應(yīng)答， iTreg抑制移植排斥和自身損傷 性炎癥，均有利于腫瘤生長； CD8+Treg抑制自身反應(yīng)性 CD4+T細(xì)胞核移植排斥。精品文檔精品文檔APC專職性 APC包括哪些細(xì)胞？其攝取、加工處理、提呈抗原的主要異同點是什么？包括 DC、單核 -巨噬細(xì)胞、 B 淋巴細(xì)胞成

43、熟 DC機體內(nèi)最強 APC，能夠直接刺激初始 T細(xì)胞增殖 （巨噬、 B細(xì)胞僅刺激已活化或記憶 T細(xì)胞 ），因而 DC是細(xì)胞免疫的始動者、 連接固有免疫與適應(yīng)性免疫的橋梁。 但其抗原攝取、 加工能力較弱； 單核 -巨噬細(xì)胞有顯著的攝取、 加工抗原的能力； B細(xì)胞識別和攝取低濃度、 可溶性抗原。試分析 DC 分類和功能特點根據(jù)來源分： 可分為髓系 DC、淋巴系 DC，髓系 DC 即經(jīng)典 DC，參與免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)和啟動； 淋巴系 DC主要是漿細(xì)胞樣 DC，活化后獲得 DC形態(tài)并快速釋放 I 型抗擾素抗病毒免疫和自 身免疫。根據(jù)分化程度分：未成熟 DC、成熟 DC，未成熟 DC 位于實體非淋巴器官的上

44、皮，表面高表 達膜受體 （Fc受體、甘露糖受體等 ）而低表達 MHC II類分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗 原攝取、處理能力強而提呈能力弱，向炎癥部位遷移（接受成熟刺激因子炎性介質(zhì)的刺激）；成熟 DC在炎癥部位， 表面低表達膜受體 （Fc受體、甘露糖受體等 ）而高表達 MHC II類分 子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原攝取、處理能力弱而提呈能力強，向外周淋巴組織遷 移（提呈抗原給 T細(xì)胞 ）內(nèi)源性抗原如何通過 MHC I 類分子途徑被加工、處理和提成的？ 內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為多肽， 與 TAP結(jié)合并由 TAP轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)， 與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的 MHC類分子結(jié)合形成抗原肽 -MHC類分

45、子復(fù)合物，然后經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運至細(xì)胞膜上，供 CD8+T細(xì)胞識別。外源性抗原如何通過 MHC II 類分子途徑被加工、處理和提成的？ 外源性抗原被 APC識別和攝取， 在胞內(nèi)形成內(nèi)體， 內(nèi)體轉(zhuǎn)運至溶酶體或與溶酶體融合， 抗原 被降解為多肽而轉(zhuǎn)運至 MC中， MC中含有在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成并與 Ii 鏈結(jié)合形成復(fù)合物而 經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運過來的 MHC類分子；在 M C中， Ii 鏈被降解而將 CLIP 殘留于 MHC類分 子的抗原肽結(jié)合槽中， 在 HLA-DM分子的作用下 CLIP 與抗原肽結(jié)合槽發(fā)生解離， 被待提呈的 抗原肽所置換，形成穩(wěn)定的抗原肽 -HC類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運至 APC膜表面，提呈給 CD

46、4+T 細(xì)胞。細(xì)胞免疫簡述 T 細(xì)胞識別抗原過程中 APC和 T細(xì)胞的相互作用APC與 T 細(xì)胞借助 ICAM-1+LFA-1和 LFA-2+LFA-3進行非特異性可逆性結(jié)合，若沒有下面特異 性結(jié)合則分離， T 細(xì)胞繼續(xù)進行淋巴循環(huán)。APC與 T 細(xì)胞通過 APC的 B7+T細(xì)胞的 CD28、pMHC+TCR發(fā)生特異性不可逆性結(jié)合，此外， 還有其他粘附分子的相互結(jié)合從而在APC和 T 細(xì)胞間形成免疫突觸，激活 T 細(xì)胞。T細(xì)胞活化的雙信號APC將 pMHC 呈遞給 T 細(xì)胞，從而形成 pMHC+TCR，形成 T 細(xì)胞活化的第一信號，該信號的 傳入靠 CD3 和輔助受體。APC表面的協(xié)同刺激分子

47、和 T 細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體結(jié)合 （主要是 B7+CD28）形成 T 細(xì) 胞活化的第二信號 精品文檔精品文檔簡述不同效應(yīng) T 細(xì)胞亞群的效應(yīng)功能及其作用機制Th1，介導(dǎo)細(xì)胞免疫， 抗胞內(nèi)感染病原微生物和引發(fā) IV 型超敏反應(yīng)： 活化和募集巨噬細(xì)胞， Th1 分泌 IFN- +Th1 表面的 CD40L-巨噬細(xì)胞表面的 CD40l 使巨噬細(xì)胞活化； Th1 分泌 IL-3、 GM-CSF促進骨髓細(xì)胞分化為單核細(xì)胞 +Th1 分泌炎性介質(zhì) TNF- 、MCP-1 等募集巨噬細(xì)胞 分泌 IL-2促進淋巴細(xì)胞活化增殖； Th1產(chǎn)生淋巴毒素和 TNF- ，活化中性粒細(xì)胞。以 上活動均可以引起組織損

48、傷和炎癥發(fā)生，故可以引起遲發(fā)型 IV 型超敏反應(yīng)。Th2，介導(dǎo)體液免疫， 誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體、 清除蠕蟲和引發(fā) I 型超敏反應(yīng)： Th2 分泌的 IL-4、5、 10、13 等細(xì)胞因子促進 B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞； Th2 分泌 IL-4，誘導(dǎo) B細(xì)胞分化和 Ig類別 轉(zhuǎn)化，尤其產(chǎn)生 IgE，誘導(dǎo) I 型超敏反應(yīng)。Th17，介導(dǎo)固有免疫，分泌各種細(xì)胞因子直接促進上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中cell 等參與炎癥反應(yīng)或激活以上細(xì)胞使它們釋放更多的 CK擴大固有免疫效應(yīng)。Tc，介導(dǎo)細(xì)胞免疫，殺傷胞內(nèi)寄生菌、病毒和腫瘤細(xì)胞：釋放穿孔素，裂解靶細(xì)胞；釋 放顆粒酶，介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；表達FasL，與靶細(xì)胞上 Fas 結(jié)合，

49、誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。何為記憶 T 細(xì)胞？簡述作用機制和作用特點記憶性 T細(xì)胞，發(fā)生過克隆擴增且對特異性抗原有記憶能力且壽命較長的T 細(xì)胞。與初始 T細(xì)胞相比，它的表型為 ；它更易被激活 （對抗原敏感性高 ）、對協(xié)同刺激信號依耐性低、對細(xì)胞因子敏感性高且生成更 多細(xì)胞因子；因而產(chǎn)生更快、更強、更有效的免疫應(yīng)答。體液免疫體液免疫初次和再次應(yīng)答的特點和臨床意義特點初次應(yīng)答再次應(yīng)答抗原劑量高低潛伏期長短高峰濃度較低較高Ig 類別主要為 IgMIgG 、 IgA 等親和力低高無關(guān)抗體 多 少Ig 維持時間 短 長B細(xì)胞對 TD 抗原和 TI抗原的免疫應(yīng)答的異同點 見第三章，在此比較 TI-1 抗原和 TI-

50、2 抗原的免疫應(yīng)答TI-1 抗原 /B 細(xì)胞絲裂原TI-2 抗原化學(xué)結(jié)構(gòu)無重復(fù)序列的 LPS、多聚 P高度重復(fù)的細(xì)菌胞壁或莢膜多糖激活的 B 細(xì)胞成熟、不成熟的 B 細(xì)胞成熟 B-1 細(xì)胞與 B 細(xì)胞結(jié)合結(jié)構(gòu)Ag+BCR、Ag的絲裂原 +B 細(xì) 胞表面的絲裂原 R多個重復(fù)結(jié)構(gòu) +多個 BCR誘導(dǎo)嬰幼兒產(chǎn)生免疫+-（因B-1細(xì)胞 5歲發(fā)育 ）嬰幼兒易感染-+（因 B-1細(xì)胞 5歲發(fā)育 ）T細(xì)胞分泌的 CK 影響-+激活多克隆 B 細(xì)胞+（因抗原表位較多 ）-精品文檔精品文檔誘導(dǎo) Ig 類別轉(zhuǎn)換、 抗體親和力成熟、 記憶 B 細(xì)胞的形成+（直接激活 B-1 細(xì)胞， B-1 受 T 細(xì) 胞 CK強化

51、 ）Th 細(xì)胞如何輔助 B 細(xì)胞的免疫應(yīng)答（1）Th 細(xì)胞提供 B細(xì)胞活化的第二信號，活化的T細(xì)胞表達的 CD40L與 B細(xì)胞表面 CD40分子結(jié)合產(chǎn)生第二活化信號。（2）Th細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用：激活Th細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，如 IL-4 ，IL-5 ，IL-6等，可輔助 B 細(xì)胞活化、增生與分化。B 細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟？B細(xì)胞在生發(fā)中心的成熟包括 4種活動：體細(xì)胞高頻突變和 Ig親和力成熟、 Ig類別轉(zhuǎn)換、 漿 細(xì)胞的形成及記憶 B 細(xì)胞的形成體細(xì)胞高頻突變和 Ig親和力成熟：體細(xì)胞高頻突變 （外源因素，受抗原刺激 ）和Ig基因重排 （內(nèi) 源因素 ）導(dǎo)致的多樣性一起導(dǎo)致 BCR 多

52、樣性及抗體多樣性；初次應(yīng)答，表達不同親和力BCR的 B 細(xì)胞選擇和克隆而產(chǎn)生不同親和力抗體， 當(dāng)再次應(yīng)答僅少量抗原出現(xiàn)時， 抗原優(yōu)先結(jié)合 高親和力 BCR而激活相應(yīng) B 細(xì)胞而產(chǎn)生高親和力的抗體，此為抗體親和力的成熟。Ig類別轉(zhuǎn)換： B細(xì)胞在 Ig V區(qū)基因重排完成后，子代細(xì)胞均表達同一個Ig V區(qū)基因，而 Ig C區(qū)基因在子代細(xì)胞受抗原刺激成熟并增殖的過程中是可變的。 變現(xiàn)為： 每個 B 細(xì)胞最初表達 IgM，隨后可表達 IgG、IgA、IgE，這種可變區(qū)相同 （保證針對同一抗原 ）而 Ig 類別發(fā)生變化的 過程叫 Ig 類別轉(zhuǎn)換 /同種型轉(zhuǎn)換漿細(xì)胞的形成： B 細(xì)胞在生發(fā)中心分化的終末細(xì)胞

53、， 含線粒體少和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)多因而適應(yīng)合 成和分泌特異性抗體；其表面 BCR少而不能與識別和結(jié)合抗體， MHC 分子少而失去了與 Th 相互作用的能力。大部分遷入骨髓持續(xù)性產(chǎn)生抗體（因而骨髓是再次應(yīng)答的主要產(chǎn)所 ）。記憶 B 細(xì)胞形成： B細(xì)胞在生發(fā)中心分化而來，大部分進入血液參與再循環(huán)，本身不再產(chǎn)生 抗體，而在血液中遇到同一抗原則迅速活化，產(chǎn)生大量特異性抗體。固有免疫 簡述固有免疫應(yīng)答的組織屏障及其作用 皮膚黏膜及其附屬成分的屏障作用： 物理屏障， 致密的上皮細(xì)胞和粘膜及其表面的纖毛； 化 學(xué)屏障，皮膚和粘膜分泌的多種殺菌物質(zhì)如溶菌酶、溶菌肽、乳鐵蛋白等；微生物屏障，寄 居在皮膚和粘膜的正常菌

54、群，通過競爭（空間、營養(yǎng)等 ）或分泌抑菌物質(zhì)體內(nèi)屏障：血 -腦屏障保護中樞系統(tǒng)免遭感染、血 -胎屏障防止母體內(nèi)病菌侵入胎兒。試述巨噬細(xì)胞對病原微生物的識別及主要生物學(xué)作用簡述模式識別受體及其識別的配體 包括甘露糖受體 /MR 、清道夫受體 /SR、Toll樣受體 /TLR MR：結(jié)合細(xì)胞壁或糖脂分子末端的甘露糖、巖藻糖殘基SR：識別乙?；兔芏戎鞍住?G-菌的 LPS、G+菌的磷壁酸、凋亡細(xì)胞表面的磷脂酰絲氨酸 TLR：識別 G+菌的肽聚糖、磷酸， G-菌的鞭毛，胞質(zhì)中病毒單 /雙股 RNA，胞質(zhì)中 B和 V 非 甲基化 CpG DNA簡述巨噬細(xì)胞的生物學(xué)功能 清除和殺傷病原體： 氧依賴性途

55、徑， 產(chǎn)生反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物如超氧離子、游離羥基、過氧化 精品文檔精品文檔氫、氧單質(zhì)和氮中間產(chǎn)物如 NO；氧非依賴途徑，酸性環(huán)境、溶菌酶破壞G+胞壁、防御素裂解細(xì)菌；消化和清除，溶酶體內(nèi)多種水解酶 參與和促進炎癥反應(yīng)：募集至感染部位的吞噬細(xì)胞活化分泌MIP、MCP、IL-8 等趨化因子，募集、活化更多的巨噬、中、淋巴細(xì)胞；分泌多種促炎因子（IL-1、6、 TNF- 、 IFN- ）和炎性介質(zhì) （白三烯、 LT、血小板活化因子等 ）參與促炎癥反應(yīng)。殺傷病態(tài)靶細(xì)胞： 非特異性殺傷靶細(xì)胞， 在 LPS和細(xì)胞因子作用下激活的巨噬細(xì)胞PRR表達上調(diào)，胞內(nèi)溶酶體數(shù)目、胞內(nèi)反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物和氮中間產(chǎn)物及各種水

56、解酶增多， TNF- 分 泌增多；特異性殺傷靶細(xì)胞，在特異性抗原刺激下，借助ADCC作用。加工、提呈抗原：形成 pMHC+TCR，T 細(xì)胞活化第一信號 分泌細(xì)胞因子進行免疫調(diào)節(jié)： IL-1、IFN- 上調(diào) APC的 MHC 分子表達，促進 T、B 細(xì)胞活化； TNF- 促進 CTL活化并增強其殺傷作用； IL-12、 18 促進 NK細(xì)胞和 Th1細(xì)胞的分化； IL-10抑 制單核 -巨噬細(xì)胞、 NK 的活化，抑制巨噬細(xì)胞的抗原提呈。試述 DC主要生物學(xué)作用抗原提呈和免疫激活作用： pMHC+TCR為T細(xì)胞活化第一信號， B7-CD28為 T細(xì)胞活化第二 信號；分泌 IL-12誘導(dǎo) To細(xì)胞向 T1細(xì)胞分化；誘導(dǎo) Ig 類別轉(zhuǎn)換和釋放某些細(xì)胞因子促進 B 細(xì)胞的增殖