急性腎損傷匯編

1、2 由于各種病因引起腎功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）急劇下降的臨床綜合征。其血肌酐（Scr）每日可上升 44.2ummol/L。 主要臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)廢物升高、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。 急性腎損傷 3 診斷的沿革 急性腎功能衰竭 急性腎損傷4廣義的ARF包括腎前、腎后和腎實(shí)質(zhì)性AR狹義的ARF是指急性腎小管壞死（ATN）可見于臨床各科，盡管治療水平上升，但近50年ARF的死亡率并沒有明顯下降。究其根源是缺乏對(duì)腎臟早期損傷的檢測(cè)、評(píng)估腎臟損害的分級(jí)追蹤治療效果的評(píng)價(jià)敏感特異性的指標(biāo)。 5 急性腎損傷概念 （acute kidney injury，AKI ） 是指發(fā)生急性腎功能異常，它概括了從腎功能微

2、小改變到最終腎衰竭，整個(gè)一個(gè)過程不超過3個(gè)月的腎臟結(jié)構(gòu)或功能方面的異常，包括血、尿、組織檢測(cè)或影像學(xué)方面的腎損傷標(biāo)志物異常；診斷標(biāo)準(zhǔn)為腎功能突然減退，48h內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值3mg/L或較基礎(chǔ)值升高50%。6AKIN關(guān)于AKI分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn) （2004年）分期 Scr標(biāo)準(zhǔn) 尿量期 增加26.4umol/L(0.3mg/dl) 0.5ml/Kg/h 或增至基線的150-200%（1.5-2倍) 時(shí)間6小時(shí)期 增至基線的200-300%（1.5-2倍) 0.5ml/Kg/h 時(shí)間12小時(shí)期 增至基線的300%以上（ 3倍) 0.3ml/Kg/h 增加354umol/L（4mg/dl） 時(shí)間24小時(shí)

3、且急性增加44umol/L（0.5mg/dl） 或無尿12小時(shí) 7 病病 因因 與與 分分 類類 腎前性衰竭腎前性衰竭 (prerenal failure) (prerenal failure) 實(shí)質(zhì)性腎衰竭實(shí)質(zhì)性腎衰竭(parenchymal renal (parenchymal renal failure)failure) 腎后性衰竭腎后性衰竭(postrenal failure)(postrenal failure)8（一）腎前性衰竭（一）腎前性衰竭 (prerenal failure) (prerenal failure)急性血容量喪失 消化道失液 如嘔吐及腹瀉 各種原因的大量出血 皮

4、膚失液 如中暑及大量出汗 第三間隙失液 胞外液體內(nèi)阻隔 如燒傷、創(chuàng)傷組織、腹膜炎及胰腺炎 過度利尿 如強(qiáng)力利尿劑、失鹽性腎病、尿崩癥、腎上腺皮質(zhì)功能不全心及血管疾患 充血性心力衰竭 急性心肌梗塞急性肺栓塞、急性肺動(dòng)脈高壓、正壓機(jī)械通氣心包填塞 嚴(yán)重心律紊亂 腎動(dòng)脈栓塞、血栓形成末梢血管擴(kuò)張 革蘭陰性桿菌敗血癥 過量使用降壓藥腎血管阻力增加 大手術(shù)及麻醉 肝腎綜合征 前列腺素抑制劑 如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬(ibuprofen)等9（二）實(shí)質(zhì)性腎衰竭（二）實(shí)質(zhì)性腎衰竭(parenchymal renal failure)(parenchymal renal failure) 急性腎小管壞死 急

5、性腎缺血 創(chuàng)傷、燒傷及大手術(shù) 大出血及嚴(yán)重脫鹽脫水 急性血紅蛋白尿 急性肌紅蛋白尿 革蘭陰性桿菌敗血癥 敗血性流產(chǎn)、子癇、胎盤早期剝離及產(chǎn)后急性腎功能衰竭 急性腎毒性物質(zhì) 抗生素類：二性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙類、頭孢菌素類、環(huán)孢素等 X線造影劑：各種含碘造影劑 重金屬類：汞、鎘、鈾、鉛、鉍、金、鉑、鉻、鋰、砷及磷等 工業(yè)毒物：氰化物、甲醇、甲酚、苯、甘油、草酸、殺蟲劑及除草劑 生物毒：如蛇毒、蝎毒、蜂毒、斑蝥毒、生魚膽及毒蕈等 其他：如甲氧氟烷(methoxyflurane) 10 急性腎小球腎炎和（或）血管炎 急性感染后腎小球腎炎 急進(jìn)性腎小球腎炎 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 肺出血腎炎綜合征 微型

6、多動(dòng)脈炎 wegener肉芽腫 過敏性紫癜 系統(tǒng)性硬皮病 血清病 溶血性尿毒癥綜合征 血栓性血小板減少性紫癜 急性間質(zhì)性腎炎 感染變態(tài)反應(yīng)性急性間質(zhì)性腎炎 藥物變態(tài)反應(yīng)性急性間質(zhì)性腎炎 抗菌藥物；如青毒素類、頭孢菌素類、四環(huán)素、磺胺類、對(duì)氨柳酸鈉及利福平等 其它藥物；如保太松、硫唑嘌呤、別嘌呤醇、苯巴比妥、異煙肼、甲氰咪胍、巰甲丙脯酸 感染本身所致急性間質(zhì)性腎炎 軍團(tuán)菌病 鉤端螺旋體病 弓形體病 病毒感染如流行性出血熱、巨細(xì)胞性病毒感染 高粘血癥 如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、真性紅細(xì)胞增多癥、急性高尿酸血癥 腎血管病變 腎靜動(dòng)脈血栓形成 腎動(dòng)脈栓塞 腹主動(dòng)脈瘤11腎后性衰竭腎后性衰竭(pos

7、trenal failure)(postrenal failure) 急性腎后性衰竭的原因尿道梗阻 尿道狹窄、后尿道瓣膜 膀胱頸梗阻 前列腺腫大 膀胱腫瘤 功能性膀胱梗阻 神經(jīng)性膀胱及神經(jīng)節(jié)阻滯劑使用 輸尿管梗阻 結(jié)石 血塊或壞死腎組織脫落 誤扎輸尿管 腹膜后纖維化、腹膜后腫瘤12 發(fā) 病 機(jī) 制腎內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)因素腎內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)因素 (renal hemodynamic factors)(renal hemodynamic factors)一、腎血流動(dòng)力學(xué)異常： 腎血流量和腎小球?yàn)V過率急劇減少，腎血流量急劇減少，腎內(nèi)血流重新分布，主要在皮質(zhì)及外髓質(zhì)部分，因此腎小球血液灌注顯著降低。 造成原因：

8、 交感神經(jīng)興奮。 RAS PGI2、PGE2，血栓素A2。 血管缺血，內(nèi)皮素（收），NO（舒）。 管-球失衡。13 發(fā) 病 機(jī) 制二、腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙 主要是缺氧及缺血-血流再灌注性腎損害所致。 主要表現(xiàn)： ATP含量，Na-K-ATP酶活力，K細(xì)胞腫脹。 Ca-ATP酶活力，胞漿中Ca，線粒體腫脹，能量代謝失常。 磷脂酶釋放線粒體膜、細(xì)胞膜功能失常。 細(xì)胞內(nèi)酸中毒。14（二）腎內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)因素（二）腎內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)因素 (renal hemodynamic (renal hemodynamic factors)factors) 腎素、血管緊張素系統(tǒng) (renin-angiotensin

9、system,RAS)激活，導(dǎo)致入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，腎血流量和腎小球?yàn)V過率顯著降低是ATN發(fā)病機(jī)制中的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。 急性腎中毒 少尿 急性腎缺血 近端小管損害 小管液 腎血流量減少 小管重吸收鈉 GFR 入球小動(dòng)脈收縮 球旁器興奮 腎內(nèi)腎素 腎內(nèi)血管緊張素15 腎小管上皮細(xì)胞脫落，管腔中管型形成 ATN的病理改變以腎小管損害及腎間質(zhì)水腫為特點(diǎn)，腎小球及腎血管相對(duì)正常。腎小管壓力過高，腎小球?yàn)V過率，液體從受損細(xì)胞間隙進(jìn)入組織間隙加重了水腫。 正常的腎小球?yàn)V液經(jīng)受損的腎小管上皮細(xì)胞返漏至間質(zhì)，即所謂返漏學(xué)說(back leak theory)， 腎小管損害，管腔內(nèi)的脫落細(xì)胞及其碎片、蛋白質(zhì)和色素

10、鑄成管型，使管腔阻塞，即腎小管阻塞學(xué)說(tubular obstruction thecory)。 腎間質(zhì)水腫有足夠壓力使腎小管塌陷。16 細(xì)胞因子在細(xì)胞因子在ATNATN中的作中的作用用 在甘油所致的ATN模型中，隨著病變進(jìn)展IL-1及IL-6顯著增多。腎血流低灌注的早期即見到腫瘤壞死因子（TNF）、IL-1及PAF表達(dá)增強(qiáng)。PAF和LPS又促使TNFa、PGF2、白三烯（LTB4）及TXA2增加，這些因子進(jìn)一步使腎血管收縮，GFR降低。 在ATN后期腎小管上皮再生時(shí)，腎組織EGF增多。轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子（TGFa）也能促使腎小管上皮細(xì)胞有絲分裂。肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子同樣能使腎上皮細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)。證明

11、EGF、IGF1及TGFa是腎小管修復(fù)過程的關(guān)鍵性細(xì)胞因子。17 病理改變病理改變 肉眼體積大。 切面皮質(zhì)蒼白，髓質(zhì)暗紅。 光鏡: 腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落，管腔內(nèi)充滿壞死細(xì)胞管型和滲出物。18（一）急性缺血型（一）急性缺血型 由創(chuàng)傷、燒傷、感染、大出血及休克等原因所致。 腎皮質(zhì)血管痙攣性收縮，皮質(zhì)血流量減少而蒼白；髓質(zhì)血管擴(kuò)張充血。腎小管上皮細(xì)胞混濁腫脹、脂肪變性及空泡變性，繼之發(fā)生壞死，細(xì)胞核濃縮、破裂或溶解?；嗔殉势扑樾圆∽?，致小管腔與間質(zhì)溝通。間質(zhì)充血、水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。遠(yuǎn)端小管內(nèi)有較多的管型形成，可使管腔阻塞。19 腎毒物以原漿毒作用直接損害上皮細(xì)胞或進(jìn)入上皮細(xì)胞與酶系統(tǒng)結(jié)合，

12、導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙。腎毒型主要損害上皮細(xì)胞，一般基膜完整，故為非破碎性病變。壞死或變性上皮細(xì)胞脫落，形成管型也可使腎小管阻塞。病變分布較均勻。（二）急性腎毒型（二）急性腎毒型20腎小管上皮細(xì)胞的脫落與再生21缺血與中毒的相互作用22 臨 床 表 現(xiàn) 原發(fā)疾病癥狀 ARF引起的代謝紊亂 并發(fā)癥 根據(jù)其病程分為： 起始期（少尿期） 維持期（無尿期） 恢復(fù)期23 臨 床 表 現(xiàn)起始期：以原發(fā)病癥狀為主，部分病人癥狀可逆轉(zhuǎn)。維持期（少尿期） 一般5-7天，也可10-14天，也有3-4周。尿量：少尿(oliguria) 、無尿(anuria)。 ARF典型水電酸堿平衡紊亂表現(xiàn) (兩高、兩低、三中毒等癥狀)

13、 高血鉀、高血鎂。 低血鈉、低血鈣。 水中毒、代謝性酸中毒及尿毒癥。 24 系統(tǒng)癥狀 消化厭食、惡心、嘔吐、出血、肝衰。 心血管心衰（左心功能不全）、心律失常（電解質(zhì)紊亂）。 呼吸肺部感染。 神經(jīng)性格改變，意識(shí)有障礙。 血液DIC、出血傾向。 生化及電介質(zhì)異常。BuN、Cr、K、CO2CP、Ca、P3-25 臨 床 表 現(xiàn)恢復(fù)期（多尿期） 尿量2500ml/日，持續(xù)1-3周 。 產(chǎn)生原因：球-管失衡、腎小管對(duì)醛固酮及抗利尿激素反應(yīng)低下 化驗(yàn)特點(diǎn)：低比重尿。 臨床注意三大平衡，防止各種感染并發(fā)癥。 完全恢復(fù)約需0.5-1年以上。26 實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查 血液檢查： Bun/cr HCO3血PH

14、（7.35）血K+ Hb正常或輕度下降尿液檢查 腎前性 尿比重1.020 腎性、腎后性 1.010等滲尿 紅細(xì)胞管型急性腎小球腎炎、血管炎。影像學(xué)檢查 腎臟體積正?；蛟龃竽I活檢 沒有明確病因的ARF均為腎活檢指針27 急性腎功能衰竭的診斷（診斷步驟急性腎功能衰竭的診斷（診斷步驟 ） 腎功能衰竭的可能 ：ARF、CRF、ARF-ON-CRF 通常B-U 、Hb、 P+可作出初步判斷。（一）病因及病史（一）病因及病史 1了解擠壓傷、燒傷、大出血及大手術(shù)等的嚴(yán)重程度和當(dāng)時(shí)的具體情況。 2有無嚴(yán)重感染性疾病，如敗血癥、感染性休克、化膿性膽管炎、急性胰腺炎、暴發(fā)性肝炎、流行性出血熱、流行性腦脊髓膜炎及暴

15、發(fā)性菌痢等。 3有無嚴(yán)重脫水與電解質(zhì)紊亂及嚴(yán)重低血壓等病史。 4了解有無水腫、高血壓、尿路刺激癥狀、排尿困難或尿流不暢等病史。 5詢問發(fā)病前有無補(bǔ)液、輸血、毒物及藥物等接觸史，并估計(jì)近日的出入液量。28急性腎功能衰竭的診斷（診斷步驟）急性腎功能衰竭的診斷（診斷步驟）（二）體格檢查（二）體格檢查 對(duì)一個(gè)少尿而有氮血癥的病人，首先應(yīng)測(cè)血壓，并觀察病人是否有脫水脫鹽、貧血及頸靜脈充盈與否。皮膚色澤，有無皮疹及瘀點(diǎn)、瘀斑。呼吸頻率、節(jié)律，肺部及肺底有無濕羅音。心臟濁音界，心率及心律是否正常，有無病理性雜音。腹部有無壓痛及塊物，腎臟及膀胱是否觸及，各輸尿管點(diǎn)有無壓痛，下肢有無水腫。29急性腎功能衰竭的診

16、斷（診斷步驟）急性腎功能衰竭的診斷（診斷步驟）（三）實(shí)驗(yàn)室檢查（三）實(shí)驗(yàn)室檢查 尿診斷指數(shù)(urinary diagnostic indices) 1尿比重和尿滲透濃度 2尿/血漿比值：尿/血漿滲透濃度比值(U/Posm) 、尿/血漿肌酐比值(U/PCr) 、尿/血漿尿素比值(U/Purea) 3清除率：凈水清除率(free water Clearance, CH2O) 、肌酐清除率（Ccr) 。 4尿鈉測(cè)定 5濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)(fractional excretion of filtered sodium) （尿鈉血肌酐）（尿肌酐血鈉） 100% 6腎衰指數(shù)(renal failure ind

17、ex,RFI) （尿鈉血肌酐）尿肌酐30 鑒別鑒別診斷診斷 （一）腎后性ARF 對(duì)所有擬診為ARF的病人，首先應(yīng)排除腎后性ARF或急性梗阻性腎病。 （二）腎前性ARF 即PRA，由急性血容量不足所致的氮血癥。（三）腎實(shí)質(zhì)性ARF 1急性間質(zhì)性腎炎 2急性腎炎綜合征 3腎血管病變 4慢性腎功能衰竭急性加劇 31腎前性腎性尿比重1.020500mosm11尿鈉40尿/血尿素氮82020腎衰指數(shù)UNa/Ucr/Pcr1鈉排泄分?jǐn)?shù)UNa/PNaPcr/Ucr1001%鑒 別 診 斷尿液診斷指標(biāo)檢查尿液診斷指標(biāo)檢查32 急性腎功能衰竭（防急性腎功能衰竭（防 治治 ）一一、糾正可逆的病因，預(yù)防額外損傷 （

18、一）、急性腎缺血的預(yù)防 糾正血容量 、感染與創(chuàng)傷的處理 （二）、急性腎中毒的預(yù)防 （三）、控制發(fā)病的主要環(huán)節(jié) 33 藥物預(yù)防（干預(yù)） 1、用血管緊張素拮抗劑（ARB），有防止發(fā)展為ATN的作用。 2、鈣離子慢通道阻斷劑（CCB）能抑制小管小球反饋機(jī)制，可使入球小動(dòng)脈收縮減輕。 3、應(yīng)用前列腺素PGE，對(duì)缺血腎細(xì)胞有保護(hù)作用，可防止ARF發(fā)生。 4、心房肽（ANP）能擴(kuò)張入球小動(dòng)脈，抑制鈉和水的重吸收，改善RBF及GFR，如與甘露醇合用，可使GFR提高3倍。 5、多巴胺34 急性腎功能衰竭（防急性腎功能衰竭（防治）治） （四）、甘露醇的應(yīng)用-目前不主張 甘露醇在ATN早期或腎前性衰竭時(shí)使用，能防

19、止ATN發(fā)展。 降低入球小動(dòng)脈阻力，增加腎小球毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓和血漿流量。 由于滲透濃度的作用，使血漿水分增加，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低，有效濾過壓增高。 減輕腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹。 必須指出，甘露醇本身可引起ARF，與使用總劑量有關(guān)，每日應(yīng)150g以內(nèi)，總劑量達(dá)500g 1000g易發(fā)生ARF。35（五）、速尿的應(yīng)用 通常把補(bǔ)液、甘露醇運(yùn)用和速尿作為ATN早期防治的三步曲。 速尿可使腎內(nèi)血管擴(kuò)張的前列腺素合成增加，降低腎血管阻力，使腎血流量重新分配，從髓質(zhì)到皮質(zhì) 36 ATN ATN的治的治療療 治療原則： 保持體液平衡。 糾正電解質(zhì)平衡。 糾正代謝性酸中毒。 防治感染。 營(yíng)養(yǎng)療法。

20、 透析療法。37 ATN ATN的治療的治療1保持體液平衡 堅(jiān)持“量出為入，寧少勿多”的原則。 每日入液量=基礎(chǔ)補(bǔ)液量+顯性失液量 顯性失液量是指前一日由尿、糞、汗、吐、創(chuàng)面滲液及引流液等排出體外的總液量。 基礎(chǔ)補(bǔ)液量=不顯性失液-內(nèi)生水，不顯性失液量是指一日內(nèi)呼氣失去的水約500ml及皮膚蒸發(fā)失水約300-400ml，也可按12ml/kgd計(jì)算，但應(yīng)注意體溫、氣溫及濕度等的影響。 內(nèi)生水是指一日內(nèi)組織代謝及食物氧化所生成的水，組織代謝所生的水18.75ml(6.253)血尿素氮(g/L)全身體液量(kg60%)。食物氧化所生的水，以蛋白質(zhì)1g產(chǎn)生0.43ml，脂肪1g產(chǎn)生1.07ml及糖1g

21、產(chǎn)生0.55ml水計(jì)算。以400-500ml為基數(shù)，加前一日的顯性失液量。 38 ATN ATN的治療的治療保持電解質(zhì)平衡2高血鉀 血鉀增高的速率與機(jī)體分解代謝率相平行。 在少尿期必須將病人的血清鉀控制在6mmol/L以下，具體措施如下： 盡量避免食用含鉀較多的食物、藥物、中藥。 禁用庫(kù)血。 鈉型離子交換樹脂(sodium polysterene sulfonate,kayexalate)。 25-50%葡萄糖液加胰島素(4g:1u)靜脈滴注。 10%葡萄糖酸鈣20ml，靜脈緩慢注射 碳酸氫鈉液或乳酸鈉液靜脈注射，以提高血pH。 鈣劑和碳酸氫鈉為臨時(shí)緊急措施，作用短暫，僅能維持作用3090分鐘

22、。因此，當(dāng)血清鉀已超過6.5mmol/L時(shí)，應(yīng)積極準(zhǔn)備透析治療。 高鉀血癥、代謝性酸中毒、急性左心功能不全并稱為ARF的死亡三角。 39 ATN ATN的治療的治療（2）低血鈉 少尿期的低血鈉多由血液稀釋所致，提示體液過多，限制進(jìn)水量即可糾正，無需補(bǔ)鈉。 補(bǔ)鈉量（mmol）=132-測(cè)得血清鈉量(mmol/L)體重(kg)6 （3）低血鈣和高血磷 （4）高血鎂 40 ATN ATN的治療的治療3糾正代謝性酸中毒 臨床上出現(xiàn)明顯酸中毒癥狀，或血清HCO2-15mmol/L，或靜脈血pH6.5mmol/L； 血清尿素氮28.7mmol/L或肌酐530.4mol/L； 體液過多，如靜脈壓明顯增高，心

23、力衰竭或肺水腫先兆之時(shí)； 嚴(yán)重代謝性酸中毒，血HCO32-10.7mmol/L或血清肌酐增加88mol/L； 每日血清鉀增加1mmol/L； 血HCO3-每日降低2mmol/L； 血清磷每日增加2.6mmol/L； 血清尿酸增加至900mmol/L以上。 46 腎小管性酸中毒（RTA） 定義 因遠(yuǎn)端腎小管管腔與管周液間氫離子（H）梯度建立障礙，或（和）近端腎小管對(duì)碳酸氫鹽離子（HCO3-）重吸收障礙引起的酸中毒腎小管性酸中毒（RTA）。47 腎臟酸堿平衡的調(diào)節(jié) 近端小管重吸收80%的HCO3- 遠(yuǎn)端小管重吸收20%的 HCO3- 遠(yuǎn)端小管分泌氫離子及胺 腎小球過濾有機(jī)酸48 型型 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒 （病因和發(fā)病機(jī)制）（病因和發(fā)病機(jī)制） 病因 遠(yuǎn)端腎小管酸化功能障礙，包括先