竇性心律過速短PR綜合癥1

1、竇性心律過速短PR綜合癥1 心律失常轉自37度醫(yī)學網(wǎng)【概述】正常心律起源于竇房結，頻率60次100次/min （成人），比較規(guī)則。竇房結沖動經(jīng)正常 房室傳導系統(tǒng)順序激動心房和心室，傳導時間恒 定（成人0.121.21秒）；沖動經(jīng)束支及其分支 以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恒定（v 0.10 秒）。心律失常（cardiac arrhythmia） 指心律起源部位、心搏頻率與節(jié)律以及沖動傳導 等任一項異常?！靶穆晌蓙y”或“心律不齊”等 詞的含義偏重于表示節(jié)律的失常，心律失常既包 括節(jié)律又包括頻率的異常，更為確切和恰當?！驹\斷】心律失常的分類心律失?？砂窗l(fā)生原理，心律失常時心率的 快慢，以及心

2、律失常時循環(huán)障礙嚴重程度和預后 分類。按發(fā)生原理，心律失常分為沖動發(fā)生異常、 傳導異常以及沖動發(fā)生與傳導聯(lián)合異常。這種分 類方法主要根據(jù)實驗研究結果，在臨床診斷技術 目前尚難確定心律失常電生理機制的狀況下， 實 用價值不高。此外，某些快速心律失常起始和持 續(xù)的機制可能不同，女口由異常自律性引起的室性 早搏，可由折返機制而形成持續(xù)型室性心動過 速。按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為 快速性和緩慢性心律失常。近年來有些學者還提 出按心律失常時循環(huán)障礙嚴重程度和預后，將心 律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這 兩種分類方法簡易可行，結合臨床實際，對心律 失常的診斷和防治有一定幫助。心律失常

3、性質的確診大多要靠心電圖，但相 當一部分病人可根據(jù)病史和體征作出初步診斷。 詳細追問發(fā)作時心率、節(jié)律（規(guī)則與否、漏搏感 等），發(fā)作起止與持續(xù)時間。發(fā)作時有無低血壓、 昏厥或近乎昏厥、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表 現(xiàn)，以及既往發(fā)作的誘因、頻率和治療經(jīng)過，有 助于判斷心律失常的性質。發(fā)作時體檢應著重于判斷心律失常的性質 及心律失常對血流動力狀態(tài)的影響。聽診心音了 解心室搏動率的快、慢和規(guī)則與否，結合頸靜脈 搏動所反映的心房活動情況，有助于作出心律失 常的初步鑒別診斷。心率緩慢（V 60次/min）而 規(guī)則的以竇性心動過緩、2 : 1或3 : 1或完全性 房室傳導阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為 多

4、見。心率快速（ 100次/min）而規(guī)則的常為 竇性心動過速、室上性心動過速、心房撲動或房 性心動過速伴2 : 1房室傳導，或室性心動過速。 竇性心動過速較少超過160次/min,心房撲動伴 2 : 1房室傳導時心室率常固定在 150次/min左 右。不規(guī)則的心律中以過早搏動為最常見， 快而 不規(guī)則者以心房顫動或撲動、房性心動過速伴不 規(guī)則房室傳導阻滯為多；慢而不規(guī)則者以心房顫 動（洋地黃治療后）、竇性心動過緩伴竇性心律 不齊、竇性心律合并不規(guī)則竇房或房室傳導阻滯 為多見。心律規(guī)則而第一心音強弱不等（大炮 音）,尤其是伴頸靜脈搏動間斷不規(guī)則增強（大 炮波）的，提示房室分離，多見于完全性房室傳

5、導阻滯或室性心動過速。頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有 助于鑒別診斷心律失常的性質。為避免發(fā)生低血 壓、心臟停搏等意外，應使患者在平臥位有心電 圖監(jiān)測下進行，老年人慎用，有腦血管病變者禁 用。每次按摩一側頸動脈竇，一次按摩持續(xù)時間 不超過5秒，可使心房撲動的室率成倍下降， 還 可使室上性心動過速立即轉為竇性心律。心律失常發(fā)作時的心電圖記錄是確診心律 失常的重要依據(jù)。應包括較長的口或 V1導聯(lián)記 錄。注意P和QRS波形態(tài)、P-QRS關系、PP、 PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。 房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源 （選擇 U、aVF、aVR、V1 和 V5、V6 導聯(lián)）。

6、P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作 P 波較明顯的導聯(lián)的長記錄。必要時還可以用食管 導聯(lián)或右房內電圖顯示P波。經(jīng)上述方法有意識 地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時， 考慮有心房顫動、撲動，房室交接處心律或心房 停頓等可能。通過逐個分析提早或延遲心搏的性 質和來源，最后判斷心律失常的性質。發(fā)作間歇期體檢應著重于有無高血壓、冠心 病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質性心臟病的 證據(jù)。常規(guī)心電圖、超聲心動圖、心電圖運動負 荷試驗、放射性核素顯影、心血管造影等無創(chuàng)和 有創(chuàng)性檢查有助于確診或排除器質性心臟病。動態(tài)心電圖通過24小時連續(xù)心電圖記錄可 能記錄到心律失常的發(fā)作，自主神經(jīng)系統(tǒng)對自發(fā) 心

7、律失常的影響，自覺癥狀與心律失常的關系， 并評估治療效果。然而難以記錄到不經(jīng)常發(fā)作的 心律失常。有創(chuàng)性電生理檢查除能確診緩慢性心律失 常和快速心律失常的性質外，還能在心律失常發(fā) 作間歇應用程序電刺激方法判斷竇房結和房室 傳導系統(tǒng)功能，誘發(fā)室上性和室性快速心律失 常，確定心律失常起源部位，評價藥物與非藥物 治療效果，以及為手術、起搏或消融治療提供必 要的信息。信號平均心電圖(signal averaged ECG)又 稱高分辨體表心電圖(high resolution body surface ECG),可能在體表記錄到標志心室肌傳 導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心 室晚電位的存在為折

8、返形成提供了有利基礎，因 而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、 心室顫動和猝死發(fā)生的危險性相應增高。運動試驗可能在心律失常發(fā)作間歇時誘發(fā) 心律失常，因而有助于間歇發(fā)作心律失常的診 斷。抗心律失常藥物(尤其是致心室內傳導減慢 的藥物)治療后出現(xiàn)運動試驗誘發(fā)的室性心動過 速，可能是藥物致心律失常作用的表現(xiàn)?！局委煷胧啃穆墒С５闹委煈òl(fā)作時治療與預防 發(fā)作。除病因治療外，尚可分為藥物治療和非藥 物治療兩方面。病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常 病理生理功能（如冠脈動態(tài)狹窄、泵功能不全、 自主神經(jīng)張力改變等），以及去除導致心律失常 發(fā)作的其它誘因（如電解質失調、藥物不良副作 用等）。藥

9、物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌 自律性和（或）加速傳導的藥物，如擬交感神經(jīng) 藥（異丙腎上腺素等）、迷走神經(jīng)抑制藥物（阿 托品）或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。 治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應 期的藥物，如迷走神經(jīng)興奮劑（新斯的明、洋地 黃制劑）、擬交感神經(jīng)藥間接興奮迷走神經(jīng)（甲 氧明、苯福林）或抗心律失常藥物。目前臨床應用的抗心律失常藥物已有 50種 以上，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分 類（Vaugham Williams 法）（表 3）。I 類藥抑制 0相除極，曾被稱為膜抑制劑，按抑制程度強弱 及對不應期和傳導速度的不同影響，再分為I a、 Ib和Ic亞類，分別以奎

10、尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性藥物。類為腎上腺素能3受體 阻滯劑；皿類延長動作電位時限和不應期， 以胺 碘酮為代表性藥物；w類為鈣內流阻滯劑，以維 拉帕米為代表性藥物。近年又Sicilian Gambie分類法?？剐穆墒СＫ幬镏委煵黄茐闹滦穆墒С?的病理組織，僅使病變區(qū)內心肌細胞電生理性能 如傳導速度和（或）不應期長短有所改變，長期 服用均有不同程度的不良副作用，嚴重的可引起 室性心律失?；蛐呐K傳導阻滯而致命。因而臨床 應用時宜嚴格掌握適應證，并熟悉幾種常用抗心 律失常藥物的作用，包括半衰期、吸收、分解、 排泄、活性代謝產物、劑量和副作用（表4,5）。 表3抗心律失常藥物的分類 類別亞類電生

11、理效應代表制劑新制劑 傳導速度不應期Ap時限I （鈉通道阻滯劑）I a大多T奎尼丁、普魯卡因胺丙吡胺阿義馬林（ajmaline） 吡美諾（pirmenol） 安搏律定（aprindine）I b J或利多卡因 苯妥英美西律（mexiletine）妥卡尼(tocainide)I c Jf =恩卡尼(encainide)氟卡尼(flecainide)勞卡尼(lorcainide)普羅帕酮(propafenone)乙嗎噻嗪(ethmozin)n ( b受體阻滯劑) J = f普萘洛爾其他3阻 滯劑皿(動作電位時限延長) J = ff胺碘酮索他 洛爾(sotabl)W鈣內流阻滯劑Jf維拉帕米芐普地爾(

12、bepridil)地爾硫卓表4常用的抗快速心律失常藥用法 類型藥名適應證劑量和用法主要不良反應 室上 性治療量維持量I a奎尼丁quinidine+ 口服 0.20.4g,每 2h1 次，共 5 次/d,復律口服0.2g, 34次/d,治療過早搏動口服0.20.3g, 34次/d,長效制劑0.3g,每812h1次 低血壓、抑制心肌收縮、室內傳導阻滯、嚴重室 性心律失常、胃腸道反應普魯卡因胺procainamide+靜注每 5min100mg共 1.0 1.2g,靜滴 0.5% 每 min510mg,共 1 2g 口服 0.51.0g,5 次/d 口月艮 0.250.5g每 46h1 次低血壓、

13、心室內傳導阻滯、室性心律失常、長 期服用發(fā)生紅斑狼瘡樣或類風濕樣表現(xiàn)N-乙酰普魯卡因胺N-acetylpro-cainemide+口服 5002500mg,每 6h1 次口 服5001000mg,每6h1次同上，不引起紅斑狼 瘡樣等表現(xiàn)丙吡胺disopyramide+靜注開始 515min 內 100mg, 隨后靜滴每h2030mg口服 100200mg,4次/d 口服 100200mg,每 68h1次抑制心臟傳導和心肌收縮、胃腸道反應、 口干、尿潴留antazoline+靜注一次 100 200mg口服 0.1 0.2g,4次/d 口服 0.1 0.2g,4次/d 嗜睡、 惡心、嘔吐吡美諾p

14、irmenol+靜脈給藥2.5mg/kg,在1h內注完 口服100200mg,每d2次靜脈滴注0.25mg/min 口服100200mg每2次/d咽干、頭痛、眩暈、 失眠、尿潴留、便秘、嚴重快速異位心律失常 ?？┻鴓yrozoline+靜注一次 1.5mg/kg口服0.20.3g,34次/d 口服0.2g,23次/d惡心、嘔吐、皮膚變色、肝腎功能損害、白細胞減少阿義馬林ajmaline+ 靜注 50mg（510min 注完） 口服100mg,3次/d 口服50mg,3次/d嗜睡、嘔吐、 肝功能障礙、粒細胞減少、靜脈給藥可有灼熱感I b利多卡因lidocaine/+靜注 50100mg每 510

15、min50mg, 共 250300mg肌注250300mg靜滴每min13mg竇性停頓、 房室傳導阻滯、抑制心肌收縮、嗜睡、言語吞咽 障礙、四肢抽動苯妥英phenytoin+靜注 100mg（5min 注完）,然后每 510min100mg,共 3001000mg 口服或靜注 0.1g,34次/d頭暈、嗜睡、粒細胞減少，靜脈 給藥有局部刺激、低血壓、呼吸抑制、竇性停頓、 室性心律失常美西律mexiletine/+靜注 100200mg 或靜滴 250 500mg口服200300mg,34次/d靜滴每 mini2mg 口服200300mg,34次/d心動過緩、低血壓、 頭暈、惡心、嘔吐妥卡尼t(yī)o

16、cainide/+靜滴每 min3045mg共 15min 口服 400600mg,3次/d 口服 400600mg,3次/d 眩暈、復視、胃腸道反應卡馬西平carbamazepine+口服 100200mg,34 次/d 口服100200mg,3次/d眩暈、嗜睡、消化不良 安搏律定aprindine+靜滴 200mg（每 min2mg）,30min 后 100mg,6h 后 100mg口服5075mg,每6h1次口服2550mg,23次/d頭暈、手或指震顫、共濟失調、胃腸道反應、 粒細胞減少、抑制心肌收縮I C恩卡尼encainide+靜注 1 2mg/kg, 15min 以上注完 口服25

17、mg,34次/d,可逐漸增至50mg,34次/d 口服25mg,34次/d頭暈、胃腸道反應、皮 疹等，嚴重心律失常氟卡尼flecainide+靜注 1 2mg/kg, 10min 以上注完 口服50100mg,2次/d,可逐漸增至200mg,2次/d 口服50100mg,2次/d頭暈、頭痛、惡心、乏力、神經(jīng)過敏、感覺異常，嚴重心律失常 勞卡尼lorcainide+靜滴每 min2mg,或以 100mg1h 滴完口服100mg,2次/d,可逐漸增至200mg,2次/d 口 服100mg,2次/d失眠、多夢、焦慮、頭暈、頭痛、 惡心、嘔吐、感覺異常，嚴重心律失常普羅帕酮propafenone+爭注

18、 70mg/次，35min 內注宀?？诜?150mg,34次/d 口服 300600mg/d惡心、 嘔吐、頭痛、暈眩、立位低血壓、房室與室內傳 導阻滯乙嗎噻嗪ethmozin+靜注 1.8mg/kg, 10min 以內注完 口服 150300mg, 3 次/d 口服 100mg, 3 次/d 惡心、嘔吐、頭痛、眩暈、共濟失調、低血壓西苯唑啉cibenzoline+靜注 1 2mg/kg口服 3080mg,34 次/d,或 120160mg,2次/d 口服3080mg,3次/d,惡心、嘔吐、腹瀉、 口干、頭暈、乏力、嗜睡、肝功能損害，心律失 常、心功能抑制U普萘洛爾propranolol+靜注

19、0.51mg（510min 注完） 口服20mg,34次/d 口服1020mg,3次/d心動 過緩、低血壓、心力衰竭、哮喘等吲哚洛爾pindolol+靜注 0.21mg口服 510mg,3次/d 口服 510mg,3次/d阿替洛爾atenolol+口服 2550mg,2 次/d 口服 25 50mg, 1 次 /d美托洛爾metoprolol+口服 2550mg, 23 次/d 口服25mg,2 次 /d倍他洛爾betaxolol+口 服 1020mg,1 次/d 口服 1020mg,1 次 /d醋丁洛爾acebutolol+靜 注 1020mg口服 100mg,3次/d 口服 100mg,3

20、次/d艾司洛爾exmolol+靜滴每 min25300(ug/kg/氟司洛爾flestolol+靜滴每 min0.510 電/kg/皿溴芐銨bretylium/+ 靜注 250mg,每 68h1 次口服0.10.4g,34次/d 口服0.1g,34次/d血壓波動、惡心、嘔吐、體位性低血壓胺碘酮amiodarone+靜注 250500mg口服 20Omg,34 次/d 口服 2O0mg,1 2 次/d 心動過緩、皮膚變色、角膜微沉淀、甲狀腺功能失 調、嚴重心律失常、肺纖維化索他洛爾sotalol+靜注 2060mg/次, 10min 以上注完 口服開始80160mg,2次/d 口服開始80mg,

21、2次/d類似普萘洛爾的不良反應，偶有神經(jīng)系統(tǒng)反應 和嚴重室性心律失常倍他尼定bethanidine/+ 口服開始510mg,2次/d,以后增 至1030mg,3次/d 口服最大維持量 200mg/d 與溴芐銨的不良反應同，主要為體位性低血壓W維拉帕米verapamil+ 靜注 510mg（510min 注完）。 口服80mg,34次/d 口服80mg,34次/d 房 室傳導阻滯、心動過緩、低血壓、心力衰竭芐普地爾bepridil+ 靜注 34mg/kg1 次口服 300800mg,1 次/d 口服 300800mg,1 次/d類似維拉帕米的不良反應，可致室性心律失常地爾硫卓diltiazem+

22、/靜注每次 75150（g/kg口服6090mg,3次/d 口服60mg,3次/d類似維 拉帕米的不良反應，可致皮疹心可定segontin/+口服 15 60mg,3 次 /d 口月艮 15 30mg,3次/d心動過緩、低血壓V毛花甙C+靜注0.60.8mg,2h后再注0.20.4mg靜注0.4mg,1次/d室性心律失常、房性或 房室交接處性心動過速、房室傳導阻滯、胃腸道 反應地高辛+靜注 0.250.5mg,46h后再注0.25mg口月服 0.250.75mg,3 次/d，共 2d 口月服 0.20.5mg,1 次 /d洋地黃素甙+ 口服0.20.3mg, 然后每6h0.1mg,1d內 0.

23、50.7mg 口服 0.050.1mg,1 次 /d新福甙+ 口服0.10.2g（精制品0.51mg）,1次 /d 口服0.10.2g精制品0.51mg）,1次/d 其他新斯的明+/肌注0.51.0mg靜注510mg/腹痛、惡心、肌肉抽搐、心動過 緩騰喜龍依酚氯胺+/靜注510mg/苯腎上腺素+/肌注0.51.0mg使收縮期血壓升高到 21.3kPa(160mmHg)/甲氧明+/靜注510mg,使收縮期血壓升高到21.3kPa(160mmHg)，停止注射/心室內傳導阻 滯、心房停頓、胃腸道反應氯化鉀+靜滴0.30.5%，每hlg,共12g。 口服12g, 34次/d 口服1g, 34次/d心室

24、 內傳導阻滯、心房停頓、胃腸道反應硫酸鎂+靜注13g(將 10%20ml針劑稀釋一 倍)，10min以上注完，繼而靜滴，缺鎂者第一 日69g第二日23g/血壓下降、呼吸心搏停 頓、心動過緩、房室和室內傳導阻滯、乏力、癱 瘓、嗜睡、昏迷三磷酸腺甙+/510mg或1520mg生理鹽水 20ml稀釋，在5s內推注完畢，無效者35min 后可重復/房室傳導阻滯、心臟停搏、室性心動 過速苦參+靜注60mg。肌注2040mg, 口服1.5 3.0g,3次d 口服1.53.0g,3次d惡心、反酸、中 上腹痛表5常用的抗緩慢心律失常藥用法藥名適應證劑量和用法主要不良反應治療量維持量異丙腎上腺素高度或完全房室傳

25、導阻滯、病竇、心臟驟停靜滴13臨/min（12mg置入5%葡萄 糖液500ml中滴注每分1ml）舌下含每34h1015mg同左頭痛、眩暈、震 顫、皮膚潮紅、惡心，心絞痛加重，快速心律失 常床黃堿高度或完全性房室傳導阻滯肌肉或皮下注射1次1530mg口服25mg, 3次/d 口服25mg,3次/d神經(jīng)過敏、眩暈、失眠、快速心律失常、咼血壓腎上腺素高度或完全性房室傳導阻滯、心臟驟停 0.1%0.30.6ml靜脈、肌肉、皮下或心腔注射， 靜滴14 pg/min靜滴14 pg/min神經(jīng)過敏、面 色蒼白、震顫、高血壓、快速心律失常阿托品類病竇、房室傳導阻滯阿托品1mg皮下、 肌肉或靜脈注射，口服0.3

26、0.6mg, 3次/d 山莨菪堿靜注1020mg/次, 口服510mg,3次 /d普魯苯辛口服1530mg,3次/d 口服 0.30.6mg,3 次 /d口服 510mg,3次/d口服1530mg,3次/d 口干、眩暈、皮膚潮紅、 尿潴留、青光眼加重、快速心律失常甲狀腺激素竇性心動過緩或結性心律， 尤其是甲 狀腺功能低下所致者甲狀腺素片口服0.10.2mg/d三碘甲狀腺原氨酸鈉片1020ng/d同左甲狀腺 機能亢進的表現(xiàn)，快速心律失常腎上腺皮質激素房室傳導阻滯尤其是炎癥所致靜滴氫化可的松200600mg（24h內）口服強的松10mg4次/d 口服強的松10mg,4次/d腎上腺皮質機能亢進的表現(xiàn)

27、，鈉潴留，糖尿病惡 化，炎癥播散，青光眼，精神病克分子乳酸鈉酸中毒或高血鉀引起的房室傳導阻滯，心臟驟停靜滴快速滴入 2550ml，繼續(xù)而 57ml/kg,在數(shù)h內滴完 誘發(fā)心力衰竭、堿中 毒、低血鉀、快速心律失常煙酰胺病竇靜滴400800mg/d（個別可 增至2000mg）,24周口服2500mg/d惡心、嘔吐、上 腹部灼熱感、皮膚潮紅、瘙癢非藥物治療包括機械方法興奮迷走神經(jīng)，心 臟起搏器，電復律，電除顫，電消融，射頻消融 和冷凍或激光消融以及手術治療。反射性興奮迷 走神經(jīng)的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻 用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用于治療緩 慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規(guī)律

28、地 刺激心房或心室，維持心臟活動；亦用于治療折 返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的 單個或連續(xù)快速電刺激中止折返形成。直流電復 律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常 發(fā)作和心室顫動，用高壓直流電短暫經(jīng)胸壁作用 或直接作用于心臟，使正常和異常起搏點同時除 極，恢復竇房結的最高起搏點。為了保證安全， 利用患者心電圖上的 R波觸發(fā)放電，避免易惹 期除極發(fā)生心室顫動的可能，稱為同步直流電復 律，適用于心房撲動、心房顫動、室性和室上性 心動過速的轉復。治療心室撲動和心室顫動時則 用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅 速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常 的主要治療方法，但并無預防發(fā)

29、作的作用。晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常， 如反復發(fā)作的持續(xù)室性心動過速伴顯著循環(huán)障 礙、心源性猝死復蘇存活者或預激綜合征合并心 室率極快的室上性快速心律失?；颊?，主張經(jīng)臨 床電生理測試程序刺激誘發(fā)心律失常后， 靜脈內 或口服抗心律失常藥，根據(jù)藥物抑制誘發(fā)心律失 常的作用，判斷其療效而制定治療方案。藥物治 療無效者，結合臨床電生理對心律失常折返途徑 的定位，考慮經(jīng)靜脈導管電灼、射頻、冷凍、激 光或選擇性酒精注入折返徑路所在區(qū)心肌的冠 脈供血分支或手術等切斷折返途徑的治療?！静∫驅W】心律失?？梢娪诟鞣N器質性心臟病，其中以 冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心?。?、心 肌病、心肌炎和風濕性心臟

30、?。ê喎Q風心?。?多見，尤其在發(fā)生心力衰竭或急性心肌梗塞時。 發(fā)生在基本健康者或植物神經(jīng)功能失調患者中 的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質或內 分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、藥物 作用和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。部分病因不明?！景l(fā)病機理】與心律失常有關的心臟解剖和生理（一）心臟起搏傳導系統(tǒng) 心肌大部分由普 通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖 維，后者組成心臟的起搏傳導系統(tǒng)。心臟的起搏傳導系統(tǒng)包括竇房結、結間束、 房室結、房室束（希司束）、左右束支及其分支 以及浦頃野纖維網(wǎng)。竇房結位于右心房上腔靜脈 入口處，是控制心臟正常活動的起搏點。 房室結 位于房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內瓣

31、葉與冠 狀竇開口之間，向前延續(xù)成房室束。房室束又稱 希司束，近端為主干或穿入部分，穿過中心纖維 體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部 分）。先分出左束支后分支，再分出左束支前分 支，本身延續(xù)成右束支，構成三支系統(tǒng)。穿入部 分經(jīng)過中心纖維體時，位于二尖瓣與三尖瓣環(huán)之 間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈 瓣鄰近。左束支后分支粗短、較早呈扇形分支； 左束支前分支和右束支細長，分支晚，兩側束支 于心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合 成網(wǎng)，稱為浦肯野纖維網(wǎng)，深入心室?。▓D 1）。圖1房室傳導系統(tǒng)解剖示意竇房結與房室結間有邊界不清的前、中、后 三條結間束連接。結間束終末連接房室結的部

32、分，與房室結、房室束主干合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處）。心房肌與心室肌之間有纖維環(huán)，心房興奮不 能經(jīng)心肌傳至心室，房室結與房室束為正常房室 間傳導的唯一通路。心臟傳導系統(tǒng)的血供：竇房結、房室結和房 室束主干大多由右冠狀動脈供血，房室速分支部 分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈 前降支，而左束支后分支則由左冠狀動脈回旋支 和右冠狀動脈供血。竇房結和房室結有豐富的副交感神經(jīng)分布。 前者來自右側迷走神經(jīng)、后者來自左側迷走神 經(jīng)。（二）心肌的電生理特性 心肌細胞有自律 性、興奮性、傳導性和收縮性，前三者和心律失 常關系密切。1. 自律性 部分心肌細胞能有規(guī)律地反復 自動除極（由極化

33、狀態(tài)轉為除極化狀態(tài)），導致 整個心臟的電-機械活動，這種性能稱為自律性， 具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞。竇房 結、結間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網(wǎng) 均有自律性；腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰 近的心肌以及房間隔和二尖瓣環(huán)也具有自律性， 而心房肌、房室結的房-結區(qū)和結區(qū)以及心室肌 則無自律性。自律性的產生原理復雜，現(xiàn)認為是自律細胞 舒張期胞膜有鈉離子和（或）鈣離子內流、鉀離 子外流，鈉和（或）鈣離子內流超過鉀離子外流 時，膜內負電位漸減，達到閾電位，產生自動除 極，形成動作電位。心肌細胞的自律性受下列因素影響：最大 舒張期膜電位；閾電位；自動除極的坡度。 當最大舒張期膜電位減小、除極

34、坡度變陡、閾電 位接近靜止膜電位時，自律性增高；反之，自律 性低下。三者中以除極坡度影響最大（圖2）。正常心臟以竇房結的自律性最高，其它具有自律 性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前， 已被 竇房結下傳的沖動所激動，分別被稱為最高起搏 點和潛在起搏點。圖2影響自律性的因素上：位相4除極坡度由b，自律性減低 下：閾電位自1轉為2 （少負），自律性降 低最大舒張期電位自1轉為2 （少負），自律性 降低最大舒張期電位自1轉為2 （更負），同時 閾電位自1轉為2 （少負）自律性更低2. 興奮性（即應激性）心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時，能進行除極和復極，產生 動作電位，這種性能稱為興奮性或應激性。

35、 不足 以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激， 能引起 動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能 引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激。 心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺 激必須強于閾值才能引起動作電位的提示心肌 細胞興奮性低下，弱于閾值的刺激即能引起動作 電位的提示心肌細胞興奮性增高。動作電位及其產生原理：心肌細胞靜止時細 胞膜內呈負電位，相對穩(wěn)定。這是由于細胞內鉀 離子濃度高于細胞外2030倍，鉀離子外流， 帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大 的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子 外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產生動 作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由

36、于細 胞外鈉離子濃度高于細胞內1020倍，膜內電 位又負于膜外，鈉離子快速大量涌入細胞內，使 膜內負電位迅速轉為+30+40mV，形成動作電 位的位相0 （除極）。隨后，鈉通道部分關閉， 鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始 下降（位相1,起始快速復極）。繼而鈣離子和 鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變 少（位相2,緩慢復極）。隨后鉀離子外流加速， 膜電位快速下降至靜止膜電位水平（位相 3，終 末快速復極），而舒張期靜止膜電位即稱為位相 4。自律細胞位相4鈉離子內流（浦頃野細胞） 和（或）鉀離子外流衰減（竇房結細胞），使膜 電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。 非自 律細胞的位

37、相4膜電位恒定（圖3）。自位相0 起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。 近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和 斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及 其離子流情況又提出了一些新概念。圖3左：心肌細胞的動作電位和不應期 右： 膜反應曲線a、b、c示細胞復極過程中對刺激的 反應a-不能傳布的局部反應b-第一個能傳布的反應c-第一個正常反應竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部 位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅 低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止 膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40-70mV , 閾電位-30-40mV，而心室肌等則分別為-90mV 與-60mV），

38、動作電位時限短（圖4）。近年來已 證實這兩處的位相 0除極是鈣離子和鈉離子緩 慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部 位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又 稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不 同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發(fā) 生傳導障礙；而快反應細胞則傳導性能可靠。圖4左：竇房結細胞（慢反應細胞）的動作電 位右：心室肌細胞（快反應細胞）的動作電位心肌細胞的興奮性受下列因素影響：膜電位：膜電位低于-55mV時，任何強度 的刺激均不能使心肌細胞興奮（或應激），膜電 位-55mV-80mV間，強于閾值的刺激才能引起 細胞部分或完全除極；其中-55mV-60mV間細 胞部分

39、除極產生的興奮不能傳布至鄰近細胞。 -60mV-80mV間，細胞除極產生的興奮雖可傳 布，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且 動作電位時限短，因而應激性低，傳導速度慢。 心肌細胞除極后，其興奮性隨復極程度而改變， 膜電位恢復至-55mV前為絕對不應期，膜電位恢 復至-60mV前為有效不應期，-55mV-80mV間 為相對不應期（圖3）。相對不應期開始前有一 個短暫的易惹期（或稱易損期），在此期間外來 刺激易形成折返和異位心律。慢反應細胞的不應期可延續(xù)至復極完畢之 后。動作電位時限延長時，不應期相應地延長。 心率緩慢、低鉀和奎尼丁類藥物作用使動作電位 時限延長，也使不應期相應延長。膜反應性：

40、不同膜電位時心肌細胞的除極 反應，稱為膜反應性，可用膜反應曲線表示（圖 3）。在同一膜電位，心肌細胞位相0除極速度快 且振幅高的，膜反應性強，興奮性高，其膜反應 曲線左移；反之，則膜反應性弱，興奮性低，膜 反應曲線右移。靜止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜 止膜電位接近閾電位時，興奮性高；反之，則興 奮性低。3. 傳導性心肌細胞有將沖動傳布到鄰近 細胞的性能，稱為傳導性。影響傳導的因素有：被傳沖動的有效程度（動作電位位相0除采速 度與振幅）；接受沖動的心肌細胞的應激性； 心肌纖維的物理性能，如對沖動傳布的阻力， 后者受纖維直徑，纖維走向與結構的一致性以及 細胞間閨盤大小與分布等因素影響。 若沖

41、動本身 的有效程度高，接受沖動的心肌細胞應激性也 高，或心肌纖維直徑大且走向和結構一致， 閨盤 阻力小，則傳導速度快；反之，傳導緩慢。房室 結細胞位相0除極速度慢、振幅低，結內心肌纖 維走向與結構不一致，因而沖動傳導緩慢，且容 易發(fā)生傳導障礙。心臟各部分有迷走和交感神經(jīng)節(jié)后纖維分 布，迷走神經(jīng)主要分布在竇房結、心房、房室結 和希司束近端，通過釋放乙酰膽堿減慢位相4除 極速度，從而降低竇房結的自律性，導致潛在起 搏點除極。迷走神經(jīng)還能縮短心房肌的不應期， 延長房室結的不應期，導致相應的傳導異常。交 感神經(jīng)分布到心臟各部，竇房結和房室結內較豐 富，通過釋放去甲腎上腺素使竇房結和異位起搏 點的自律性

42、增高，不應期縮短，沖動傳導加速。 右星狀神經(jīng)節(jié)主要支配竇房結和心房，而左星狀 神經(jīng)節(jié)主要支配心室。影響心率、心律導致心律失常的其它因素尚 有激素（腎上腺皮質和髓質激素、甲狀腺激素、 腦垂體激素等）、電解質（主要為鉀、鈉、鈣、 鎂）、血酸堿度以及氧和二氧化碳張力等的變化。心律失常的發(fā)生原理大量單細胞、游離肌肉條和動物心臟電生理 研究的結果顯示，心律失常有多種不同發(fā)生機 制，如折返、自律性改變、觸發(fā)激動（后除極引 起）和調變的平行收縮等。然而，由于條件限制, 目前能直接對人在體心臟研究的僅限于折返機 制，臨床檢查尚不能判斷大多數(shù)心律失常的電生 理機制，更不能區(qū)別心律失常的離子流機制。 表1心律失常

43、的發(fā)生原因 沖動發(fā)生異常沖動傳導異常沖動發(fā)生與傳導異 常1. 自律性異常正常自律性 1.傳導減慢與阻滯（竇房阻滯、 房室阻滯等1.平行收縮 2.4相除極導致傳導減慢 異常自律性2.單向阻滯與折返2. 觸發(fā)激動早期后除極延遲后除極3.傳導阻滯，電張電流傳導與反射心律失常的電生理機制主要包括沖動發(fā)生 異常、沖動傳導異常以及二者聯(lián)合存在（表 1）。 沖動發(fā)生異常見于：正常自律性狀態(tài)，正常起 搏點（最高與潛在起搏點）位相4除極過快或過 慢。異常自律性狀態(tài)，正常無自律性的快反應 細胞（心室和心房肌），以及正常具自律性的快 反應細胞（浦頃野纖維）由于病變使膜電位降低 達-50-60mV時，均出現(xiàn)異常自律性

44、，前者由 無自律性轉為具自律性，后者則自律性增高（圖 5）。一次動作電位后除極觸發(fā)激動 （圖6,7）。圖5心律失常發(fā)生原理沖動發(fā)生異常一、正常自律性 A :竇房結第4相除極、 加速或減慢 B左：浦頃野纖維第4相除極二、異常自律性 B右：浦頃野纖維膜電位 下降至-60mV，自律性增強 C左：正常心房或 心室肌無自律性 C右：當膜電位下降至 -60mV，出現(xiàn)異常自律性圖6心律失常發(fā)生原理-后除極觸發(fā)導致沖動發(fā)生異常程序刺激（）與次后觸發(fā)激動引起的自發(fā) 除極，注意后除極波逐漸增高達閾電位后導致持 續(xù)快速心律失常，最終后除極降至閾電位以下， 快速心律失常終止圖7早期后除極與延遲后除極觸發(fā)導致沖動發(fā) 生

45、異常（觸發(fā)激動）臨床上正常自律性狀態(tài)下沖動發(fā)生異常所 致心律失常包括竇性心律失常和逸搏心律；異常 自律性可致加速的房室交接處或心室自主節(jié)律， 平行收縮，房性或室性快速心律失常。后除極是 發(fā)生在前一次動作電位復極過程中或復極完畢 后的閾值下除極，分別稱為早期后除極（EAD） 和延遲后除極（DAD ）。后除極達慢反應細胞除 極閾值時，可引起一次或連續(xù)除極。EAD發(fā)生 在不同原因所致心肌細胞復極過程顯著延長時， 如細胞外鉀離子濃度增高，普魯卡因胺、高濃度 兒茶酚胺藥物作用以及浦頃野纖維機械或牽拉 性損傷等；而DAD則與洋地黃素性作用或其它 原因導致細胞內鈣離子增高有關。程序刺激可誘 發(fā)和中止后除極激動所致心致過速， 臨床電生理 尚不能明確區(qū)分心律失常的折返或觸發(fā)激動機 制。觸發(fā)激動可能引起房性或室性快速心律失 常，其臨床意義和發(fā)生率尚在探索中。沖動傳導異常多由心肌細胞膜性能改變如 動作電位振幅和上升速率降低，應激性下降，細 胞間接合減少，以致沖動傳導減慢或阻滯。可導 致潛在起搏點脫逸，亦可引起折返性快速心律失 常。折返形成的基本條件為：心臟某處或多處 單向阻滯；沖動在另一途徑傳導緩慢；阻滯 部位遠端心肌延遲激動；阻滯部位近端心肌再 激動。心臟