濕疹合并單純皰疹13例

1、DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減濕疹合并單純皰疹13例（作者：?jiǎn)挝唬亨]編：）【摘要】慢性濕疹由于病程長(zhǎng)、遷延不愈、局部抵抗力差， 因此容易常合并有其他感染，如皰疹樣濕疹：是在特應(yīng)性皮炎或其他 皮膚病的基礎(chǔ)上感染單純皰疹病毒所致。此13名患者考慮由于反復(fù)慢性濕疹，導(dǎo)致局部免疫功能下降，繼發(fā)感染單純皰疹病毒?！娟P(guān)鍵詞】濕疹 單純皰疹1臨床資料1.1 一般資料在2010年初至2111年末，我科室共收治13名濕疹合并單純皰 疹患者，其中9名為男性，4名為女性；最大年齡35歲，最小年齡2 歲；發(fā)病部位口周11例，眼周1例，手指末端1例；濕疹病程最久 3.5年，最短6個(gè)月。1.2 治療過程首先給與抗病

2、毒治療：兒童給予蒲地藍(lán)口服液日三次口服， 阿昔 洛韋軟膏日二次外用。 成人給予阿昔洛韋片2片日五次口服，阿昔 洛韋軟膏日二次外用。一周后復(fù)診，在給予組胺藥物口服及對(duì)癥治療1.3 結(jié)果11例患者單純皰疹未復(fù)發(fā)，2例患者分別在治療后1個(gè)月、1.5 個(gè)月復(fù)發(fā)，均為口周發(fā)病。復(fù)診后復(fù)發(fā)者在給予抗病毒治療一周加用 免疫調(diào)節(jié)劑（轉(zhuǎn)移因子膠囊2粒日三次口服）。觀察3個(gè)月未復(fù)發(fā)。2 討論濕疹的發(fā)病原因很復(fù)雜，有內(nèi)在因子和外在因子的相互作用。 從 發(fā)病機(jī)理上來看，濕疹主要是由復(fù)雜的內(nèi)外激發(fā)因子引起的一種遲發(fā) 型變態(tài)反應(yīng)?；颊呔哂幸欢ǖ乃刭|(zhì)，受遺傳因素支配，故在特定的人 中發(fā)生，但又受健康情況及環(huán)境等條件的影響。

3、 單純皰疹是由人類單 純皰疹病毒感染所致。HSV 旦感染后將終生存在，且HSV感染后具 有間歇性排毒特點(diǎn)。一旦活化，病毒沿神經(jīng)鞘到達(dá)神經(jīng)支配的皮膚、 黏膜部位進(jìn)行復(fù)制，在最初感染部位形成群集性水皰1?，F(xiàn)在國(guó)外有文獻(xiàn)報(bào)道，異位性皮炎（AD的患者容易感染很 多病毒。如牛痘，天花，皰疹樣濕疹（EH），濕疹 molluscalum（EM）， 牛痘性濕疹（EV）2。牛痘和天花對(duì)于潛在的免疫缺陷例如 AD,可能 導(dǎo)致疾病的爆發(fā)。因?yàn)?AD對(duì)于天花疫苗是一個(gè)禁忌癥,EV也經(jīng)常引 起意外，占接觸被接種的個(gè)體的（65%）3。傳染性軟疣病毒提供可溶 的IL-18-結(jié)合蛋白質(zhì)，從而抑制IL-18間接的感應(yīng)IFN-y

4、，使患者 易感。遺傳過敏性皮炎的患者易于合并病毒感染后命名致病病毒為感 染性濕疹。牛痘性濕疹或皰疹性濕疹，是 AD患者的皮膚屏障更容易 受到病毒的干擾。AD患者的皮膚屏障受損使得病毒更容易入侵皮膚和結(jié)合細(xì)胞受體。最近一個(gè)橋粒蛋白被確定有關(guān)的單純皰疹病毒的受體之一人體實(shí) 驗(yàn)對(duì)象。對(duì)Th2型反應(yīng)傾向，也可能有助于單純皰疹病毒增生4。在AD患者的皮膚PDC的減值可能是患者的易感性與輔酶AD,EH. PDC的是一種新的樹突狀細(xì)胞亞群在血液流通和彌補(bǔ)的外周血單個(gè)核細(xì) 胞的0.1 % 5。PDC的產(chǎn)生大量的抗病毒型干擾素-a和病毒感染 的干擾素-B從而能夠誘導(dǎo)THL和TH2反應(yīng)。TH2細(xì)胞優(yōu)勢(shì)導(dǎo)致IL-4

5、 的生產(chǎn)，弓I起IgE和阻止IFN- y分化th1細(xì)胞。AD患者皮膚的IFN- 丫水平低，可能導(dǎo)致病毒過度生長(zhǎng)。雖然AD患者數(shù)量外周血PDC是增加了 6,但是受損的PDC還是導(dǎo)致AD皮膚病灶較其他炎癥性皮 膚病具有易感性。另一個(gè)使動(dòng)系數(shù)可能削弱樹突細(xì)胞。AD患者存在這些潛在危險(xiǎn)的并發(fā)癥。參考文獻(xiàn)1 楊國(guó)亮.皮膚病學(xué).1版.上海醫(yī)科大學(xué)出版社.2005,72 Wollenberg A, BieberT.Atopic dermatitis:from thegenes to skin lesio ns. Allergy 2000;55:205-133 Blanchard TI, Alcami A,

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