精品課件：消化性潰瘍課件

1、精品課件：消化性潰瘍1 （pepticulcer） 巴山醫(yī)藥論壇 精品課件：消化性潰瘍2 概述 消化性潰瘍消化性潰瘍因潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中因潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故由此而胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故由此而得名。它發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十得名。它發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段，胃空腸吻合二指腸，也可發(fā)生于食管下段，胃空腸吻合口附近及口附近及MeckelMeckel憩室。約憩室。約95959999的消化潰瘍的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍或十二指腸潰瘍。 精品

2、課件：消化性潰瘍3發(fā)病率 v約有約有10 10在其一生中患過本病。在其一生中患過本病。 v與種族、遺傳、地理環(huán)境氣候以及飲食習慣與種族、遺傳、地理環(huán)境氣候以及飲食習慣等因素有關(guān)。等因素有關(guān)。 v臨床上、十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)我臨床上、十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)我國資料，二者之比約為國資料，二者之比約為3131。 v男性較多，男女之比為男性較多，男女之比為3 34141。 精品課件：消化性潰瘍4 概述2v胃潰瘍和十二指腸潰瘍胃潰瘍和十二指腸潰瘍v不同點在發(fā)病情況、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)和不同點在發(fā)病情況、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)和治療等方面存在差異。治療等方面存在差異。v共性潰瘍的形成均由于自身消

3、化，病理基本共性潰瘍的形成均由于自身消化，病理基本類似，臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和治療上亦多雷同。類似，臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和治療上亦多雷同。 精品課件：消化性潰瘍5消化性潰瘍發(fā)病機制發(fā)病機制侵襲因素侵襲因素 胃酸、胃蛋白酶、胃酸、胃蛋白酶、HP感染感染 膽鹽、乙醇、藥物膽鹽、乙醇、藥物等等防御因素防御因素 粘液、粘膜屏障粘液、粘膜屏障 粘膜血流量粘膜血流量 前列腺素和表皮生長前列腺素和表皮生長 因子等因子等 GU 防御因素防御因素 DU 侵襲因素侵襲因素攻擊因子攻擊因子防御因子防御因子精品課件：消化性潰瘍6 病因及發(fā)病機理2 一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素

4、胃酸胃酸的增高是潰瘍形成的基本條件的增高是潰瘍形成的基本條件 無酸，無潰瘍（無酸，無潰瘍（no acid, no ulcerno acid, no ulcer） 胃酸胃蛋白酶在潰瘍形成中占主要地位。胃酸胃蛋白酶在潰瘍形成中占主要地位。精品課件：消化性潰瘍7 病因及發(fā)病機理3 二、削弱粘膜的保護因素二、削弱粘膜的保護因素 粘液一粘膜屏障的破壞粘液一粘膜屏障的破壞 粘膜的血運循環(huán)和上皮細胞更新粘膜的血運循環(huán)和上皮細胞更新 前列腺素的缺乏前列腺素的缺乏 精品課件：消化性潰瘍8胃胃液液胃胃粘粘液液層層粘粘液液顆顆粒粒被被覆覆上上皮皮細細胞胞H+中中和和H+pH1 or 2pH7.4HCO3胃胃粘粘液液

5、 粘粘膜膜屏屏障障精品課件：消化性潰瘍9 幽門螺桿菌幽門螺桿菌感染感染(Helicobacter Pylori, HP)PU中中HP陽性率陽性率80-100%根治根治HP可促進潰瘍愈合及減可促進潰瘍愈合及減少復發(fā)少復發(fā)No HP No Ulcer精品課件：消化性潰瘍10Hp是絕大多數(shù)消化性潰瘍病人的致病因素H. pyloriNSAIDCancer (Zollinger Ellison)Other5%1%2%25%3%2%Marshall 1994精品課件：消化性潰瘍11精品課件：消化性潰瘍12胃粘膜表面粘液層內(nèi)有大量胃粘膜表面粘液層內(nèi)有大量Hp Warthin-Starry 染色染色 1000

6、精品課件：消化性潰瘍13Hp密集地粘附在胃上皮細胞表面密集地粘附在胃上皮細胞表面 透射電鏡透射電鏡 8000精品課件：消化性潰瘍14Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮細胞表面借鞭毛粘附于胃粘膜上皮細胞表面 掃描電鏡掃描電鏡 20000精品課件：消化性潰瘍15制酸制酸滅菌滅菌PHHP潰瘍病診治進展?jié)儾≡\治進展發(fā)病機理發(fā)病機理潰瘍治療潰瘍治療精品課件：消化性潰瘍16幽門螺桿菌致消化性潰瘍的機制幽門螺桿菌致消化性潰瘍的機制 漏屋頂學說漏屋頂學說v胃粘膜屏障胃粘膜屏障(屋頂屋頂):保護粘保護粘膜不受膜不受“酸雨酸雨”的損傷的損傷v HP可造成可造成“漏屋頂漏屋頂”,使使泥漿水泥漿水(H+)反向彌散反向彌散v

7、假說強調(diào)假說強調(diào)HP所致防御作用所致防御作用減弱胃潰瘍減弱胃潰瘍HP胃泌素胃酸學說胃泌素胃酸學說（1） Hp及代謝產(chǎn)物對及代謝產(chǎn)物對G細胞細胞的直的直 接作用接作用 （2）胃竇）胃竇 pH升高干擾胃泌升高干擾胃泌素的負反饋素的負反饋 （3）壁細胞對胃泌素敏感性）壁細胞對胃泌素敏感性代償升高代償升高精品課件：消化性潰瘍17v十二指腸胃上皮化生學說十二指腸胃上皮化生學說v十二指腸分泌的碳酸氫鹽明顯減少十二指腸分泌的碳酸氫鹽明顯減少精品課件：消化性潰瘍18NSAIDvNSAIDsNSAIDs應(yīng)用廣泛應(yīng)用廣泛 如:肌肉骨骼疼痛及其他疼痛性疾患;阿司匹林預防心腦血管病及大腸癌等。vNSAIDsNSAID

8、s誘發(fā)胃腸損害是較為普遍的，甚至是非常誘發(fā)胃腸損害是較為普遍的，甚至是非常嚴重的的不良反應(yīng)。嚴重的的不良反應(yīng)。v防治防治NSAIDsNSAIDs引起的胃十二指腸損害已成為當今臨引起的胃十二指腸損害已成為當今臨床上的一個重要課題。床上的一個重要課題。 流行病學研究流行病學研究精品課件：消化性潰瘍19胃十二指腸損害的機制胃十二指腸損害的機制vNSAIDsNSAIDs的抗炎作用主要是通過抑制環(huán)氧合酶的抗炎作用主要是通過抑制環(huán)氧合酶(cyclooxygenase(cyclooxygenase，COX)COX)，從而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素從而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)(PGs)和血栓素

9、。和血栓素。vPGsPGs具備重要的生理功能具備重要的生理功能 包括增加粘液和碳酸氫鹽分泌、促進上皮修復包括增加粘液和碳酸氫鹽分泌、促進上皮修復和細胞更新以及增加胃粘膜血流等。和細胞更新以及增加胃粘膜血流等。vNSAIDsNSAIDs在發(fā)揮其抗炎作用的同時在發(fā)揮其抗炎作用的同時 干擾了生理性干擾了生理性PGsPGs的合成而產(chǎn)生胃腸損的合成而產(chǎn)生胃腸損害作用。害作用。COX：COX1（構(gòu)建型）：以基本構(gòu)型的形成普遍存在于各組織細胞中(如胃腸粘膜、腎臟、內(nèi)皮細胞和血小板等),發(fā)揮“管家”作用，促使生理性PGs的合成，以調(diào)節(jié)正常組織的生理活動；COX2（誘導型）在正常情況下，除前列腺、睪九、子宮、腦

10、和肺少量存在外，在其他組織細胞中幾乎不存在，在受損或其他刺激情況下其表達可急劇增加，導致PG3過度合成， COX2作為一種重要炎癥介質(zhì)引起炎癥反應(yīng)。精品課件：消化性潰瘍20NSAID潰瘍v內(nèi)鏡資料顯示，服用內(nèi)鏡資料顯示，服用NSAIDsNSAIDs初始初始3 3個月內(nèi)，有個月內(nèi)，有1010一一2020患者發(fā)生患者發(fā)生胃潰瘍、胃潰瘍、4 4一一1010發(fā)生十二指腸潰瘍。發(fā)生十二指腸潰瘍。v潰瘍患者可表現(xiàn)為上腹痛，可并發(fā)潰瘍出血或潰瘍穿孔。潰瘍患者可表現(xiàn)為上腹痛，可并發(fā)潰瘍出血或潰瘍穿孔。v由于由于NSAIDsNSAIDs的強力鎮(zhèn)痛作用，的強力鎮(zhèn)痛作用，NSAIDNSAID潰瘍常為“無痛”性，不少

11、患，不少患者以潰瘍出血或穿孔為首發(fā)癥狀。者以潰瘍出血或穿孔為首發(fā)癥狀。vNSAIDNSAID潰瘍發(fā)生的危險性與潰瘍發(fā)生的危險性與NSAIDsNSAIDs用量、療程有關(guān)。用量越大，發(fā)用量、療程有關(guān)。用量越大，發(fā)生潰瘍的危險性越高。生潰瘍的危險性越高。v潰瘍發(fā)生危險性在用藥初始潰瘍發(fā)生危險性在用藥初始1 1個月內(nèi)最高。個月內(nèi)最高。v胃腸損害的危險性大小與不同的胃腸損害的危險性大小與不同的NSAIDsNSAIDs有關(guān)（有關(guān)（對對COXCOX1 1和和COXCOX2 2選擇性抑制程度不同選擇性抑制程度不同），初步報道特異性），初步報道特異性COXCOX2 2抑制劑的安全性抑制劑的安全性最大。最大。精品

12、課件：消化性潰瘍21NSAID and ulcer bleedingulcer with bleeding ulcer without bleeding陳旻湖，等. 新醫(yī)學 199845%15%NSAIDNoM.H. Chen, et al. New Medicine, 1998精品課件：消化性潰瘍22 病因及發(fā)病機理4其它因素其它因素v遺傳遺傳 v飲食、藥物、吸煙飲食、藥物、吸煙 v全身性疾病全身性疾病精品課件：消化性潰瘍23【病理】部位：部位：DUDU：球前壁：球前壁GUGU：胃角，胃竇小彎：胃角，胃竇小彎鏡下：鏡下：滲出層滲出層壞死層壞死層肉芽組織層肉芽組織層纖維組織層纖維組織層精品課件

13、：消化性潰瘍24臨床表現(xiàn)v多數(shù)消化性潰瘍患者具有典型臨床表現(xiàn)。多數(shù)消化性潰瘍患者具有典型臨床表現(xiàn)。癥狀主要特點是：癥狀主要特點是：慢性、周期性、節(jié)律慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛性上腹痛，體征不明顯。，體征不明顯。v部分患者（約部分患者（約10 1015 15）平時缺乏典型）平時缺乏典型臨床表現(xiàn)。而以大出血、急性穿孔為其臨床表現(xiàn)。而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。少數(shù)特殊類型潰瘍其臨床表首發(fā)癥狀。少數(shù)特殊類型潰瘍其臨床表現(xiàn)又各有特點?，F(xiàn)又各有特點。 精品課件：消化性潰瘍25 1. 老年人潰老年人潰瘍瘍 發(fā)病率發(fā)病率 近年來逐漸升高近年來逐漸升高 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 多不典型，無癥狀或不明顯多不典型，

14、無癥狀或不明顯似胃癌，食欲減退、消瘦、貧血似胃癌，食欲減退、消瘦、貧血病理特點病理特點 高位或巨大潰瘍多見高位或巨大潰瘍多見 特殊類型潰瘍表現(xiàn)特殊類型潰瘍表現(xiàn)精品課件：消化性潰瘍26 2. 幽門管潰幽門管潰瘍瘍與與DU相似，餐后腹痛多見相似，餐后腹痛多見抗酸藥效果差抗酸藥效果差易出現(xiàn)嘔吐易出現(xiàn)嘔吐易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔精品課件：消化性潰瘍27 3. 球后潰球后潰瘍瘍發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍似似DU，夜間痛和背痛明顯，夜間痛和背痛明顯易發(fā)生出血易發(fā)生出血藥物療效差藥物療效差X線和胃鏡檢查易漏診線和胃鏡檢查易漏診精品課件：消化性潰瘍28

15、v、巨大潰瘍、巨大潰瘍v( (球部潰瘍直徑球部潰瘍直徑 2.0cm 2.0cm、胃潰瘍直徑、胃潰瘍直徑 2.5cm)2.5cm) 疼痛常嚴重而頑固，范圍較廣泛，伴體重減疼痛常嚴重而頑固，范圍較廣泛，伴體重減輕，低蛋白血癥（與潰瘍面蛋白滲出有關(guān)），輕，低蛋白血癥（與潰瘍面蛋白滲出有關(guān)），大出血及穿孔較常見。內(nèi)科治療無效者比例大出血及穿孔較常見。內(nèi)科治療無效者比例較高。較高。精品課件：消化性潰瘍29名詞解釋名詞解釋精品課件：消化性潰瘍30消化性潰瘍消化性潰瘍概念概念 精品課件：消化性潰瘍31多發(fā)性潰瘍多發(fā)性潰瘍胃或十二指腸同時存胃或十二指腸同時存在在2個或個或2個以上潰瘍個以上潰瘍精品課件：消化性

16、潰瘍32復合性潰瘍復合性潰瘍胃和十二指腸同胃和十二指腸同時有潰瘍發(fā)生時有潰瘍發(fā)生精品課件：消化性潰瘍33巨大潰瘍巨大潰瘍球部潰瘍直徑球部潰瘍直徑 2.0cm胃潰瘍直徑胃潰瘍直徑 2.5cm精品課件：消化性潰瘍34吻合口潰瘍吻合口潰瘍在食道胃、胃十二指腸在食道胃、胃十二指腸或胃空腸吻合口處發(fā)生或胃空腸吻合口處發(fā)生潰瘍潰瘍精品課件：消化性潰瘍35穿透性潰瘍穿透性潰瘍潰瘍慢性穿孔，周圍潰瘍慢性穿孔，周圍與胰腺、肝、橫結(jié)腸與胰腺、肝、橫結(jié)腸粘連。粘連。精品課件：消化性潰瘍36難治性潰瘍難治性潰瘍H2受體拮抗劑治受體拮抗劑治療療2-3月無效者。月無效者。精品課件：消化性潰瘍37實驗室檢查 一、一、X X

17、線鋇餐檢查線鋇餐檢查 潰瘍的潰瘍的X X線征象有線征象有直接和間接直接和間接兩兩種，龕影是潰瘍的直接征象種，龕影是潰瘍的直接征象 , ,間接征間接征象多系潰瘍周圍的炎癥、痙攣或瘢象多系潰瘍周圍的炎癥、痙攣或瘢痕引起，鋇餐檢查時可見局部變形、痕引起，鋇餐檢查時可見局部變形、激惹、痙攣性切跡激惹、痙攣性切跡 等。等。精品課件：消化性潰瘍38 龕影v切線位觀察呈底寬頸窄的乳頭狀或小錐形，切線位觀察呈底寬頸窄的乳頭狀或小錐形，邊緣光滑，突出于胃輪廓之外邊緣光滑，突出于胃輪廓之外.精品課件：消化性潰瘍39Duodenal ulcerDuodenal ulcer精品課件：消化性潰瘍40 實驗室檢查-2v二

18、、內(nèi)鏡檢查二、內(nèi)鏡檢查 可清晰、直接觀察胃、十二指腸粘膜變化及可清晰、直接觀察胃、十二指腸粘膜變化及潰瘍大小、形態(tài)，還可直視下刷取細胞或鉗潰瘍大小、形態(tài)，還可直視下刷取細胞或鉗取組織作病理檢查。對消化性潰瘍可作出準取組織作病理檢查。對消化性潰瘍可作出準確診斷及良性惡性潰瘍的鑒別診斷，此外，確診斷及良性惡性潰瘍的鑒別診斷，此外，還能動態(tài)觀察潰瘍的活動期及愈合過程。觀還能動態(tài)觀察潰瘍的活動期及愈合過程。觀察藥物治療效果等。察藥物治療效果等。 精品課件：消化性潰瘍41潰瘍內(nèi)鏡下分期潰瘍內(nèi)鏡下分期活動期活動期 A1 苔厚而污穢，周圍粘膜充血腫脹苔厚而污穢，周圍粘膜充血腫脹 A2 苔厚而清潔，粘膜充血腫

19、脹漸退苔厚而清潔，粘膜充血腫脹漸退 愈合期愈合期 H1 苔變薄潰瘍縮小，四周上皮再生苔變薄潰瘍縮小，四周上皮再生 H2 殘留少許白苔，潰瘍接近愈合殘留少許白苔，潰瘍接近愈合疤痕期疤痕期 S1 苔消失尚有充血，皺襞集中苔消失尚有充血，皺襞集中 S2 充血消退白色疤痕充血消退白色疤痕精品課件：消化性潰瘍42精品課件：消化性潰瘍43精品課件：消化性潰瘍44精品課件：消化性潰瘍45 幽門螺桿菌檢幽門螺桿菌檢測測 速尿素酶試驗速尿素酶試驗 組織學檢查組織學檢查 侵入性侵入性 粘膜涂片染色鏡檢粘膜涂片染色鏡檢 微需氧微需氧Hp培養(yǎng)培養(yǎng)Hp檢測檢測 PCR檢測檢測 非侵入性非侵入性 13C-或或14C-UB

20、T 血清抗血清抗Hp 抗體抗體精品課件：消化性潰瘍46實驗室檢查-3v 三、胃液分析三、胃液分析 胃潰瘍患者的胃酸分泌正?；蛏缘陀谡＃笣兓颊叩奈杆岱置谡；蛏缘陀谡＃改c潰瘍患者則多增高以夜間及空腹時十二指腸潰瘍患者則多增高以夜間及空腹時更明顯。更明顯。一般胃液分析一般胃液分析結(jié)果不能真正反應(yīng)胃結(jié)果不能真正反應(yīng)胃粘膜泌酸能力，現(xiàn)多用粘膜泌酸能力，現(xiàn)多用五肽胃泌素或增大組五肽胃泌素或增大組織胺胃酸分泌試驗織胺胃酸分泌試驗，分別測定基礎(chǔ)胃酸排泌，分別測定基礎(chǔ)胃酸排泌量（量（BAOBAO）及最大胃酸和高峰排泌量（）及最大胃酸和高峰排泌量（MAOMAO和和PAOPAO）。）。 精品課件：消

21、化性潰瘍47v診斷或參考價值診斷或參考價值：排除胃泌素瘤所排除胃泌素瘤所致消化性潰瘍，如致消化性潰瘍，如BAOBAO超過超過15mmol/15mmol/小時，小時，MAOMAO超過超過60mmol/60mmol/小時，或小時，或BAOBAOMAOMAO比值比值大于大于6060，提示胃泌素瘤的診斷。，提示胃泌素瘤的診斷。區(qū)別區(qū)別胃潰瘍是良性或惡性，參考胃潰瘍是良性或惡性，參考MAOMAO結(jié)果，如結(jié)果，如系真性胃酸缺乏，應(yīng)高度懷疑瘤性潰瘍。系真性胃酸缺乏，應(yīng)高度懷疑瘤性潰瘍。癥狀典型，癥狀典型，MAOMAO超過超過40mmol/40mmol/小時，提示小時，提示活動性十二指腸潰瘍?；顒有允改c潰

22、瘍。 精品課件：消化性潰瘍48實驗室檢查-4v 四、糞便隱血檢查四、糞便隱血檢查 潰瘍活動期，糞隱血試驗陽性，經(jīng)積潰瘍活動期，糞隱血試驗陽性，經(jīng)積極治療，多在極治療，多在1 12 2周內(nèi)陰轉(zhuǎn)。周內(nèi)陰轉(zhuǎn)。 精品課件：消化性潰瘍49診斷 v依據(jù)本病慢性病程，周期性發(fā)作及節(jié)律依據(jù)本病慢性病程，周期性發(fā)作及節(jié)律性上腹痛等典型表現(xiàn)，一般可作出初步性上腹痛等典型表現(xiàn)，一般可作出初步診斷。但消化性潰瘍的確定診斷，尤其診斷。但消化性潰瘍的確定診斷，尤其是癥狀不典型者，需通過鋇餐是癥狀不典型者，需通過鋇餐X X線和線和或內(nèi)鏡檢查才能建立?；騼?nèi)鏡檢查才能建立。 精品課件：消化性潰瘍50 【診診 斷斷】 慢性、周期

23、性、節(jié)律性上腹痛伴反酸者慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛伴反酸者初步診斷初步診斷 伴有上消化道出血、穿孔史或現(xiàn)癥伴有上消化道出血、穿孔史或現(xiàn)癥基本診斷基本診斷 胃鏡發(fā)現(xiàn)活動性潰瘍（兼查胃鏡發(fā)現(xiàn)活動性潰瘍（兼查Hp）者）者確定診斷確定診斷精品課件：消化性潰瘍51 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 黑便、嘔血；周圍循環(huán)衰竭黑便、嘔血；周圍循環(huán)衰竭 出血后疼痛緩解出血后疼痛緩解診斷依據(jù)診斷依據(jù) 病史病史 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 急診胃鏡急診胃鏡治療原則治療原則 一般治療一般治療 補充血容量補充血容量 止血治療（藥物、內(nèi)鏡、手術(shù)）止血治療（藥物、內(nèi)鏡、手術(shù)）精品課件：消化性潰瘍52 穿穿孔孔 前壁穿孔，引起急性彌漫性腹膜炎前壁穿

24、孔，引起急性彌漫性腹膜炎 治療：急診手術(shù)治療：急診手術(shù) 后壁穿孔與鄰近實質(zhì)臟器粘連（肝、胰）后壁穿孔與鄰近實質(zhì)臟器粘連（肝、胰） 治療：擇期手術(shù)治療：擇期手術(shù)瘺管瘺管 GU十二指腸、橫結(jié)腸十二指腸、橫結(jié)腸 DU膽總管膽總管 治療：擇期手術(shù)治療：擇期手術(shù)精品課件：消化性潰瘍53 幽門梗幽門梗阻阻 主要見于主要見于DUDU、幽門管潰瘍、幽門管潰瘍 暫時性梗阻（功能性）暫時性梗阻（功能性）- 內(nèi)科治療內(nèi)科治療 持久性梗阻（器質(zhì)性）持久性梗阻（器質(zhì)性）- 外科治療外科治療 癥狀：上腹脹滿，嘔吐宿食癥狀：上腹脹滿，嘔吐宿食 體征：胃型體征：胃型、蠕動波蠕動波、震水音震水音 X線或胃鏡線或胃鏡 檢查檢查精

25、品課件：消化性潰瘍54 癌癌變變下列情況應(yīng)警惕下列情況應(yīng)警惕GU癌變癌變 45歲以上，有慢性歲以上，有慢性GU史史 癥狀頑固、內(nèi)科治療無效癥狀頑固、內(nèi)科治療無效 腹痛節(jié)律性消失、食欲腹痛節(jié)律性消失、食欲、體重、體重、貧血、貧血 持續(xù)陽性持續(xù)陽性 胃鏡胃鏡+活檢活檢精品課件：消化性潰瘍55 鑒別診斷鑒別診斷 功能性消化不良功能性消化不良 慢性膽囊炎和膽石癥慢性膽囊炎和膽石癥 胃胃 癌癌 胃泌素瘤胃泌素瘤精品課件：消化性潰瘍56 功能性消功能性消化不良化不良 定義定義 有消化不良的癥狀而無潰瘍有消化不良的癥狀而無潰瘍 或其他器質(zhì)性疾病者或其他器質(zhì)性疾病者 臨床特點臨床特點 多見于年輕女性多見于年輕

26、女性 有消化不良癥狀有消化不良癥狀 X X線、內(nèi)鏡檢查無器質(zhì)性病變線、內(nèi)鏡檢查無器質(zhì)性病變精品課件：消化性潰瘍57 2 . 2 . 慢性膽囊炎和慢性膽囊炎和膽石癥膽石癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 疼痛、發(fā)熱、黃疸疼痛、發(fā)熱、黃疸確確 診診 B超、超、ERCP檢查檢查精品課件：消化性潰瘍583.3.胃泌素胃泌素瘤瘤臨床特點臨床特點 高促胃液素血癥高促胃液素血癥 高胃酸分泌高胃酸分泌 多發(fā)性、不典型部位、難治性潰瘍多發(fā)性、不典型部位、難治性潰瘍實驗室檢查實驗室檢查 BAO15mmol/h 胃液分析胃液分析 MAO60mmol/h BAO / MAO60% 血清胃泌素血清胃泌素 500pg/ml精品課件：消化

27、性潰瘍59 胃癌胃癌 胃潰瘍胃潰瘍 胃癌胃癌 年年 齡齡 青壯年青壯年 中老年中老年 病病 史史 較長，周期性較長，周期性 較短，進行性較短，進行性 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 節(jié)律性腹痛節(jié)律性腹痛 無節(jié)律性腹痛無節(jié)律性腹痛 全身情況好全身情況好 全身情況差全身情況差 內(nèi)科療效好內(nèi)科療效好 內(nèi)科療效差內(nèi)科療效差 糞便隱血糞便隱血 暫時陽性暫時陽性 持續(xù)陽性持續(xù)陽性 胃液分析胃液分析 正?；蛏缘驼；蛏缘?缺缺 酸酸 X線鋇透線鋇透 腔外龕影腔外龕影 腔內(nèi)龕影腔內(nèi)龕影 胃鏡檢查胃鏡檢查 小小、平平、凈凈、光光 大大、不平不平、污垢污垢、結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)精品課件：消化性潰瘍60克服攻擊因子克服攻擊因子增強防御因子增

28、強防御因子 治治 療療精品課件：消化性潰瘍61治療 消化性潰瘍治療的目標消化性潰瘍治療的目標是消除癥狀，促進愈合，是消除癥狀，促進愈合，預預防復發(fā)及防治并發(fā)癥。防復發(fā)及防治并發(fā)癥。 精品課件：消化性潰瘍62治療v 一、一般治療一、一般治療 v建立規(guī)律的生活制度，避免發(fā)病與建立規(guī)律的生活制度，避免發(fā)病與復發(fā)誘因。復發(fā)誘因。 v戒酒及戒煙戒酒及戒煙 及濃茶、咖啡等。及濃茶、咖啡等。 v禁用能損傷胃粘膜的非甾體炎藥如禁用能損傷胃粘膜的非甾體炎藥如阿期匹林等。阿期匹林等。 精品課件：消化性潰瘍63 藥物治療藥物治療 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 antisecretory drugs 保護胃粘膜保護胃粘膜

29、 topically active agents 根根 除除 Hp antimicrobial therapy精品課件：消化性潰瘍64 堿性抗酸藥堿性抗酸藥抗膽堿能藥抗膽堿能藥胃泌素受體拮抗劑胃泌素受體拮抗劑H2受體拮抗劑受體拮抗劑 質(zhì)子泵抑制劑質(zhì)子泵抑制劑精品課件：消化性潰瘍65 藥理作用藥理作用 快速中和胃酸，緩解疼痛快速中和胃酸，緩解疼痛 降低胃蛋白酶活性，促潰瘍愈合降低胃蛋白酶活性，促潰瘍愈合 促進內(nèi)源性前列腺素合成促進內(nèi)源性前列腺素合成常用藥物常用藥物 可可 溶溶 性：性：碳酸氫鈉碳酸氫鈉 不可溶性：不可溶性：氫氧化鋁氫氧化鋁 復復 合合 性：性：胃舒平等胃舒平等服用方法服用方法 4

30、次次/d，餐后及睡前服，餐后及睡前服精品課件：消化性潰瘍66 v藥理作用藥理作用 阻斷乙酰膽堿引起的胃酸分泌阻斷乙酰膽堿引起的胃酸分泌v藥物藥物 哌吡氮平哌吡氮平 選擇性拮抗胃粘膜選擇性拮抗胃粘膜M1受體受體v不良反應(yīng)不良反應(yīng) 多見多見 可延遲胃排空，不宜用于胃潰瘍可延遲胃排空，不宜用于胃潰瘍精品課件：消化性潰瘍67 藥藥 物物 抑酸強度抑酸強度 用用 法法 西咪替丁西咪替丁 1 400mg bid， 800mg hs雷尼替丁雷尼替丁 4 - 10 150mg bid ，300mg hs法莫替丁法莫替丁 20 - 50 20mg bid ， 40mg hs 尼扎替丁尼扎替丁 4 -10 150

31、mg bid， 300mg hs 療程：療程： 4-6周，周，GU 6-8周周精品課件：消化性潰瘍68 藥藥 物物 用用 法法奧美拉唑奧美拉唑 （omeprazole） 20 mg qd蘭索拉唑蘭索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg qd潘托拉唑潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd雷貝拉唑雷貝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd埃索美拉唑（埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd 療程：療程：DU 2-4周，周，GU 4-6周周精品課件：消化性潰瘍69GH2MPPH+K+丙谷胺丙谷胺西米替丁西米替丁哌侖西平哌侖西平 奧美

32、拉唑奧美拉唑抑制胃酸分泌藥物的作用機理壁細胞精品課件：消化性潰瘍70洛賽克與H2阻斷藥作用的比較作作用用強強大大，完完全全阻阻止止各各種種刺刺激激引引起起的的胃胃酸酸分分泌泌持持續(xù)續(xù)用用藥藥無無耐耐受受性性作作用用持持久久、遞遞增增，3 5天天后后達達穩(wěn)穩(wěn)態(tài)態(tài)胃胃內(nèi)內(nèi)pH維維持持平平穩(wěn)穩(wěn)對對組組胺胺及及夜夜間間胃胃酸酸分分 泌泌抑抑制制強強，其其他他作作用用弱弱迅迅速速產(chǎn)產(chǎn)生生耐耐受受性性用用藥藥12小小時時后后作作用用減減 弱弱、增增加加劑劑量量不不能能克克服服胃胃內(nèi)內(nèi)pH波波動動較較大大洛洛賽賽克克H H2 2阻阻斷斷藥藥精品課件：消化性潰瘍71不不同同治治療療目目的的所所需需控控制制的的

33、最最適適胃胃內(nèi)內(nèi)pH 酸相關(guān)性消化不良 pH3 12h以上/天 十二指潰瘍 pH3 18h以上/天 反流性胃食管疾病 pH4 18h以上/天 根除幽門螺桿菌 pH5 18h以上/天 上消化道出血 pH6 20h以上/天精品課件：消化性潰瘍72 硫糖鋁硫糖鋁 sucralfate ulcemin 覆蓋于潰瘍表面覆蓋于潰瘍表面 促進內(nèi)源性前列腺素合成促進內(nèi)源性前列腺素合成 刺激表皮生長因子分泌刺激表皮生長因子分泌 1g qid 餐前和睡前服，療程餐前和睡前服，療程4-8周周 便秘便秘精品課件：消化性潰瘍73 枸櫞酸鉍鉀（枸櫞酸鉍鉀（CBS）覆蓋于潰瘍表面覆蓋于潰瘍表面 促進促進PGE合成及合成及H

34、CO3分泌分泌 吸附表皮生長因子吸附表皮生長因子 殺滅殺滅Hp120mg qid 餐前和睡前服，療程餐前和睡前服，療程4-8周周便秘；舌苔、大便染黑；蓄積中便秘；舌苔、大便染黑；蓄積中毒毒精品課件：消化性潰瘍74 前列腺素前列腺素 PGE：米米索前列醇索前列醇 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌 促進上皮細胞促進上皮細胞DNA合成合成 增加粘膜血流增加粘膜血流 200mg qid 療程療程4-8周周 腹痛、腹瀉腹痛、腹瀉精品課件：消化性潰瘍75治療v( (四）其它四）其它 胃復安、嗎丁啉，胃復安、嗎丁啉，能促能促進胃排空和增加胃粘膜血流量，增強幽進胃排空

35、和增加胃粘膜血流量，增強幽門括約肌張力，防止膽汁返流，適用于門括約肌張力，防止膽汁返流，適用于胃潰瘍，劑量為胃潰瘍，劑量為10mg10mg，每日，每日3 34 4次，餐次，餐前半個小時或睡前服，本藥不宜與抗膽前半個小時或睡前服，本藥不宜與抗膽堿藥物同用。堿藥物同用。 精品課件：消化性潰瘍76治療v三、中醫(yī)療法三、中醫(yī)療法v 祖國醫(yī)學認為本病屬于祖國醫(yī)學認為本病屬于“胃脘痛胃脘痛”范疇，范疇，按辯論施治，可分為按辯論施治，可分為脾胃虛寒型脾胃虛寒型，治則為溫，治則為溫脾健胃、益氣健中，代表方為黃芪建中湯加減；脾健胃、益氣健中，代表方為黃芪建中湯加減；肝郁氣滯型肝郁氣滯型，治則為疏肝理氣、和胃止痛

36、，治則為疏肝理氣、和胃止痛，代表方為柴胡疏肝散加減；代表方為柴胡疏肝散加減；胃陰不足胃陰不足 型型，治則為滋養(yǎng)胃陰，代表方為一貫煎或麥冬湯加治則為滋養(yǎng)胃陰，代表方為一貫煎或麥冬湯加減；減；血瘀型血瘀型，治則為化瘀通絡(luò)，代表方為失，治則為化瘀通絡(luò)，代表方為失笑散加減。笑散加減。 精品課件：消化性潰瘍77 適適 應(yīng)應(yīng) 證：證： 有有Hp感染者感染者 膠體鉍膠體鉍 CBS 常用藥物常用藥物 克拉霉素克拉霉素 CLA 抗生素抗生素 羥氨卞青霉素羥氨卞青霉素AMO 甲硝唑甲硝唑 MET 四環(huán)素四環(huán)素 TET精品課件：消化性潰瘍78 手術(shù)治療手術(shù)治療 大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時

37、急性穿孔急性穿孔 瘢痕性幽門梗阻瘢痕性幽門梗阻 內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍 胃潰瘍癌變胃潰瘍癌變精品課件：消化性潰瘍79精品課件：消化性潰瘍80精品課件：消化性潰瘍81精品課件：消化性潰瘍82精品課件：消化性潰瘍83精品課件：消化性潰瘍84精品課件：消化性潰瘍85vv PPI標準劑量標準劑量+克拉霉素克拉霉素500mg+阿莫西林阿莫西林1g bidX7vv PPI標準劑量標準劑量+克拉霉素克拉霉素500mg+甲硝唑甲硝唑0.4 bidX7vv RBC 400mg+克拉霉素克拉霉素500mg+阿莫西林阿莫西林1g bidX7vv RBC 400mg+克拉霉素克拉霉素500m

38、g+甲硝唑甲硝唑0.4 bidX7Current concepts in the management of Helicobacter pylori infectionThe Maastricht 2-2000 Consensus ReportAliment Pharmacol Ther 2002; 16:167-180精品課件：消化性潰瘍86精品課件：消化性潰瘍87PU治療三級跳治療三級跳PPI的應(yīng)用的應(yīng)用 HP的根治的根治H2RA的應(yīng)用的應(yīng)用精品課件：消化性潰瘍88NSAIDNSAID 的治療和預防的治療和預防v停用停用NSAIDsNSAIDs。v此時按一般潰瘍處理，予常規(guī)抑酸劑，如此時按

39、一般潰瘍處理，予常規(guī)抑酸劑，如H2H2受體抗劑受體抗劑(H2RA)(H2RA)、質(zhì)子泵抑制劑、質(zhì)子泵抑制劑(PPls)(PPls)或米索前列醇等抗?jié)兯幓蛎姿髑傲写嫉瓤節(jié)兯幬?。物。精品課件：消化性潰瘍89因病情需要仍需繼續(xù)服因病情需要仍需繼續(xù)服用用NSAIDsv用用PPlsPPls治療，潰瘍愈合率停用治療，潰瘍愈合率停用NSAIDsNSAIDs組與繼續(xù)用組與繼續(xù)用NSAIDsNSAIDs組組并無顯著性差異。并無顯著性差異。（繼續(xù)使用繼續(xù)使用NSAIDsNSAIDs會在一定程度上影響潰瘍愈會在一定程度上影響潰瘍愈合，但用合，但用PPIPPI似不受影響）。似不受影響）。對于有并發(fā)癥或大潰瘍者使用對于有并發(fā)癥或大潰瘍者使用PPIPPI會會更合適。更合適。v或用米索前列醇治療，但腹痛、腹瀉的不良反應(yīng)常見。或用米索前列醇治療，但腹痛、腹瀉的不良反應(yīng)常見。v治愈后的潰瘍，若不能停用治愈后的潰瘍，若不能停用NSAIDsNSAIDs，均應(yīng)長期以常規(guī)劑量，均應(yīng)長期以常規(guī)劑量PPlsPPls或米索前列醇維持治療?；蛎姿髑傲写季S持治療。vH2RAH2R