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文檔簡介
1、 酸酸 堿堿 平平 衡衡 和和 酸酸 堿平堿平 衡衡 紊紊 亂亂 (acid-base balance and acid-base disturbance) 蘭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)研究所蘭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)研究所 潘興斌潘興斌 timedate tempphpaco2po2na + k + ca+11:00 may 05, 2003 37.0oc7.44331.9mmhg338.mmhg 133.6mmg 3.49 mmg 0.85mmg hco3-acthco3-stdtco2be(b)be(ecf)satangap21.3mm/l23.1mm/l.3mm/l- 1.8 mm/
2、l2.8 mm/l98.1%4.8mm/l1 1.什么是酸堿平衡紊亂,機體對酸堿平衡是怎樣進行調(diào)節(jié)的什么是酸堿平衡紊亂,機體對酸堿平衡是怎樣進行調(diào)節(jié)的? ?2.2.一個病人的一個病人的phph等于等于7.4,7.4,他有不有酸堿失衡他有不有酸堿失衡? ? 為什么為什么? ?3.3.一個病人的一個病人的phph、pacopaco2 2、hcohco3 3- -均正常均正常, ,他有不有酸堿失衡他有不有酸堿失衡? ? 為什么為什么? ? 4.4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例? ?5.5.代謝性酸中毒有哪些特點代謝性酸中毒有哪些特點? ?對機體有何影響對機體有何影響?
3、 ?怎么治療怎么治療? ?6.6.呼吸性酸中毒有哪些特點呼吸性酸中毒有哪些特點? ?對機體有何影響對機體有何影響? ?7.7.代謝性堿中毒有哪些特點代謝性堿中毒有哪些特點? ?對機體有何影響對機體有何影響? ?怎么治療怎么治療?8.8.呼吸性堿中毒有哪些特點呼吸性堿中毒有哪些特點? ?對機體有何影響對機體有何影響? ?9.9.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡? ? 1010.混合型酸堿失衡有哪些類型混合型酸堿失衡有哪些類型? ? 各有何特點各有何特點? ?第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的自穩(wěn)態(tài)酸堿的自穩(wěn)態(tài) (acid-base homeostasis)a
4、cid-base balance: 酸堿平衡,指生理情況下,機體能自覺維酸堿平衡,指生理情況下,機體能自覺維持體液酸堿度持體液酸堿度(ph(ph值值) )相對穩(wěn)定的過程。相對穩(wěn)定的過程。acid-base disturbance: 酸堿平衡紊亂,指由于各種原因引起的酸堿平衡紊亂,指由于各種原因引起的酸堿酸堿超量負荷超量負荷或或嚴重不足嚴重不足或或調(diào)節(jié)機制障礙調(diào)節(jié)機制障礙, ,而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度(ph值值)穩(wěn)定性的破穩(wěn)定性的破壞壞. . what is acid ? what is base ?1. 兩種酸及其來源:兩種酸及其來源: 揮發(fā)酸揮發(fā)酸(volatile ac
5、id):co2+h2o h2co3 hco3-+h+ 300400l co2/天天/人人 15000 mmol h+/ l 固定酸固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天天/人人 代謝產(chǎn)生代謝產(chǎn)生體液酸堿物質(zhì)的來源體液酸堿物質(zhì)的來源2.n蔬菜及水果n n代謝產(chǎn)生 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng) 占全血緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)% 血漿血漿hcohco3 3- - 35 35 紅細胞紅細胞hcohco3 3- - 18 18 hb hb- -及及hbohbo2 2- - 35 35 pr pr- - 7 7 hpo hpo4 42- 2- 5 5 表表3-2 3-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布全
6、血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布 呼吸的調(diào)節(jié)作用呼吸的調(diào)節(jié)作用 hhco3 h2co3 h2oco2(增多)(增多) 堿貯堿貯 (呼出)(呼出)co2h+ o2 co2 h+中樞化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器 外周化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器 o2 延髓呼吸中樞延髓呼吸中樞 肺泡通氣量肺泡通氣量 ( (三三) ) 組織細胞的緩沖作用組織細胞的緩沖作用( role of cell)離子交換:離子交換: h h+ + k k+ +和和clcl- - hco hco3 3- -的交換的交換k k+ +h+細胞內(nèi)緩沖體系:細胞內(nèi)緩沖體系: 磷酸、蛋白磷酸、蛋白3. 3. 腦脊液的緩沖:腦脊液的緩沖: co2k+hci
7、 組織細胞的調(diào)節(jié)作用(一般在組織細胞的調(diào)節(jié)作用(一般在24小時完成)小時完成)細胞k +hhkhco3 clhco3 cl組織細胞的緩沖作用組織細胞的緩沖作用( role of cell血液血液hkna肝臟細胞肝臟細胞nh3hoh-nh4nh3尿素尿素骨骼骨骼ca3(po4)2hca2po43-ca2po43-hh2po4-n病人體重病人體重60公斤公斤n細胞外液量細胞外液量0.2060=12升升n治療前血漿治療前血漿hco3=13mmo1/升升n給給nahco3量量100mmo1n病人治療后實測血漿病人治療后實測血漿hco316.7mmol/升升n 因此在糾正酸堿中毒時應(yīng)考慮離子轉(zhuǎn)移因此在糾
8、正酸堿中毒時應(yīng)考慮離子轉(zhuǎn)移這一變化。計算輸液量時要將這一變化估這一變化。計算輸液量時要將這一變化估計在內(nèi)。計在內(nèi)。(四)腎臟的調(diào)節(jié)作用(四)腎臟的調(diào)節(jié)作用 (四)腎臟的調(diào)節(jié)作用v 腎小球濾過率腎小球濾過率 四naknanaco2h2oh2co3hco3hhhco3hco3h2co3cacaco2h2oco2h2ocah2co3hco 3 hcl 近端腎小管泌近端腎小管泌hh(nana h h )遠端腎單位泌遠端腎單位泌hh和和hcohco3 3重吸收重吸收遠遠nh4的排出的排出近端腎小管近端腎小管谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸nh3-酮戊酮戊二酸二酸hco3-nh3co2h2oh2co3h nh
9、4nh 4nacl-nanahco3-nh4clnh3 hnh 4co2h2oh2co3hco3-h h cl-cl-11酶酶caca14.4. h h+ + nana+ +交換與交換與k k+ + na na+ +交換的競爭性抑制作用交換的競爭性抑制作用 在遠曲小管上皮細胞的管腔側(cè)有此兩種交換:在遠曲小管上皮細胞的管腔側(cè)有此兩種交換: 當當k k+ + na na+ + 時,則時,則h h+ + nana+ + ; ; 反向變化反向變化. .h+ na+k+ na+血管血管細胞細胞管腔管腔血液緩沖系統(tǒng):血液緩沖系統(tǒng): 反應(yīng)迅速;但緩沖作用不持久。反應(yīng)迅速;但緩沖作用不持久。肺的調(diào)節(jié):肺的調(diào)節(jié)
10、: 效能最大,效能最大,30min達高峰;但僅對達高峰;但僅對co2有作用有作用組織細胞的緩沖:組織細胞的緩沖: 作用強,作用強,2 24h4h起作用,但易造成電解質(zhì)紊亂起作用,但易造成電解質(zhì)紊亂 腎的調(diào)節(jié):腎的調(diào)節(jié): 對排固定酸及保堿作用大;但起效慢(對排固定酸及保堿作用大;但起效慢(3-53-5天)天) 第二節(jié)第二節(jié) 反映酸堿平衡狀況的反映酸堿平衡狀況的 常用指標及其意義常用指標及其意義 (acid-base parameters) 酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂的類型酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒hhco3 pco2代謝性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性
11、酸中毒呼吸性酸中毒ph正常代償性代償性失代償性失代償性單發(fā)?多發(fā)?單純型單純型混合型混合型否單純型酸堿平衡紊亂的分類單純型酸堿平衡紊亂的分類 ag增高型代酸 ag正常型 鹽水反應(yīng)性代堿 鹽水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼堿 慢性一、一、phph和和h h+ +濃度濃度 由于血液中由于血液中hh+ + 很低很低(40nmmol/l)(40nmmol/l),常用,常用ph ph 表示表示1. ph1. ph的定義:的定義:hh+ + 的負對數(shù)的負對數(shù)(-lg0.000004mmol/l) (-lg0.000004mmol/l) 2. 2. 正常值正常值 : 7.35 7.35 7.45 7.45
12、(平均:(平均:7.407.40) 7.87.77.67.57.450/140/132/125/120/17.37.216/112.5/17.17.010/18/16.96.86.25/15/1hco3-h2co324.01.2支點henderson-hasselbalch方程式與ph值的關(guān)系4412/171823/174613/172124/174814/172525/175015/172826/175216/173027/175317/173328/175518/173629/175719/173830/175820/174031/1759hco3-/h2co3ph值hco3-/h2co3
13、ph值10/171021/174211/171422/174412/171823/174613/172124/174814/172525/175015/172826/175216/173027/175317/173328/175518/173629/175719/173830/175820/174031/1759hco3- ph paco2 酸中毒酸中毒 正正 常常 堿中毒堿中毒 極限極限6.86.8 7.357.357.457.45 7.87.8極限極限 hh+ + 45 45 35nmol/l35nmol/l phph主要取決于主要取決于hcohco3 3- -與與h h2 2coco3
14、3 比值比值(7.4(7.4時為時為 20/1)20/1) 它只是反映酸堿它只是反映酸堿 度的指標,不能完全判斷是否有度的指標,不能完全判斷是否有 酸堿平衡紊亂的存在及其類型酸堿平衡紊亂的存在及其類型. . (呼吸性酸堿失衡(呼吸性酸堿失衡/ /代謝性酸堿失衡)代謝性酸堿失衡) 3. 3. 意意 義義 二、呼吸指標:動脈血二、呼吸指標:動脈血coco2 2分壓(分壓(pacopaco2 2) 1. 定義:血漿中物理溶解狀態(tài)的定義:血漿中物理溶解狀態(tài)的coco2 2分子產(chǎn)生的張力。分子產(chǎn)生的張力。 2. 2. 正常值:正常值:33 33 46 mmhg (46 mmhg (平均:平均:40mmh
15、g)40mmhg)(4.394.396.25kpa6.25kpa) ( (平均平均5.32kpa)5.32kpa) 3. 3. 意義:唯一的呼吸性指標。意義:唯一的呼吸性指標。 pacopaco2 2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂 稱呼吸性酸堿紊亂。稱呼吸性酸堿紊亂。paco2 = paco2 可了解肺泡通氣情況。可了解肺泡通氣情況。paco2 : h2co3 (4.396.25kpa) coco2 2呼出過多呼出過多 正常正常 coco2 2潴留潴留呼堿或代償后的代酸呼堿或代償后的代酸 呼酸或代償后的代堿呼酸或代償后的代堿 |3346mmhg| 血氣分析儀血氣分析儀
16、: : 判斷酸堿狀態(tài)的主要工具判斷酸堿狀態(tài)的主要工具. . 它能自動它能自動測出測出phph(或(或h h+ +)和)和pacopaco2 2,并根據(jù),并根據(jù)hendersonhassalbalch公式計算出公式計算出hcohco3 3- -及其他酸堿參數(shù)及其他酸堿參數(shù)(blood-gas analysis parameter)。 血氣分析的主要理論依據(jù):血液血氣分析的主要理論依據(jù):血液phph主要取決于主要取決于 血液緩沖系統(tǒng),尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿血液緩沖系統(tǒng),尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。的比例。血氧分壓血氧分壓(pao(pao2 2 ) )n定義:溶解在血液中的氧產(chǎn)
17、生的張力.n正常值:正常人動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen, pao2 ) 約為100mmhg,低于60mmhg可引起缺氧,主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能;靜脈分壓(venous partial pressure of oxygen, pvo2 ) 為40mmhg,主要取決于組織攝氧和利用氧的能力。n氧中毒:氧中毒的發(fā)生取決氧分壓而不是氧濃度。0.5個大氣壓(380mmhg)以上的氧對任何細胞都有毒性作用,可引起氧中毒。一個大氣壓(760mmhg)左右的氧,8小時可引起肺型氧中毒n在海平面吸入空氣時100ml血液中溶解的氧僅為0.3m
18、l。在一個大氣壓下吸入純氧時pao2 可達675mmhg、溶解的氧可達到1.7ml/dl,吸2個大氣壓的氧溶解的氧氧可達到3ml/dl。n在常壓下吸入濃度40%甚至60%的氧是安全的,吸入純氧一般不宜超過8-12小時。如需要可采用間斷吸氧。海拔高度 (m)大氣壓(mmhg)吸入po2 (mmhg) pao2 (mmhg) sao2 (%) 010002000300040005000600070008000900076068060053046040535531027023015914012511098857465564810590706250454035302595949290857570605
19、02040 三、代謝指標三、代謝指標 1. 1. 定義定義(一)(一) hcohco3 3- - 實際碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, ab) 標準碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽(standard bicarbonate, sb) ab:指隔絕空氣的血液標本,在實際指隔絕空氣的血液標本,在實際pacopaco2 2, 實際體溫和血氧飽和度條件下所測得的實際體溫和血氧飽和度條件下所測得的 血漿血漿hcohco3 3- -濃度。濃度。 (反映呼吸,代謝兩因素)(反映呼吸,代謝兩因素) 2. 2. 正常值正常值 sbsb:22 22 27 mmol/l27 mmol/l(平均(平均
20、: 24mmol/l: 24mmol/l) ab=sbab=sbsb:全血在標準條件下(溫度全血在標準條件下(溫度3838,血紅蛋白,血紅蛋白氧飽和度為氧飽和度為100%100%,pacopaco2 2 40mmhg 40mmhg 的氣體平衡)的氣體平衡)所測得的血漿所測得的血漿hcohco3 3- -濃度。濃度。 ( (排除了呼吸因素,僅反映代謝因素)排除了呼吸因素,僅反映代謝因素)3. 3. 意義意義 24mmol/l2227mmol/l 代酸代酸 正正 常常 代堿代堿 metabolic acidosis metabolic alkalosis abab和和sbsb的差值反映了呼吸因素。
21、的差值反映了呼吸因素。ab sbab sb時,時, pacopaco2 2 ,見于呼酸或代償后代堿。見于呼酸或代償后代堿。ab sbab 16, (ag16, 代酸代酸) )腎功能減退腎功能減退 酸性產(chǎn)物酸性產(chǎn)物乳酸血癥乳酸血癥酮血癥酮血癥外源性陰離子存積:外源性陰離子存積:甲醇中毒、水楊酸中毒甲醇中毒、水楊酸中毒ag 見于見于課堂測試題課堂測試題n填空題:n 1在眾多的酸堿平衡指標中3個基本指標是、 。n 2hco3原發(fā)性降低的稱為。n 3血漿內(nèi)最主要的緩沖系統(tǒng)是。n名詞解釋:n 陰離子間隙(anion gap,ag)n 反常性堿性尿(paradoxial alkaline urine)n思
22、考題:n 單純性酸中毒時各酸堿指標有什么變化?例題:例題:患者,女,患者,女,4545歲,因高血壓病史歲,因高血壓病史5 5年,蛋白尿年,蛋白尿3 3年,惡心、嘔吐、厭食年,惡心、嘔吐、厭食2 2天就診天就診. . 檢查有水腫,高檢查有水腫,高 血壓。血壓。 化驗結(jié)果化驗結(jié)果 : ph 7.30, paco220mmhg, hco3 - 9mmol/ l,na+ 127mmol/l, k+6.7mmol/l,cl- 88mmol/l ,bun 1.5g/l。 1. 1.有無酸堿失衡?屬于哪一型?有無酸堿失衡?屬于哪一型? 2.2.如果不看病史,能不能分析?怎么看?如果不看病史,能不能分析?怎么
23、看? 3.3.為什么為什么paco2也會下降?也會下降? 4.4.有無有無ag的改變?有什么意義?的改變?有什么意義?5.5.除了代酸外,除了代酸外,還有沒有其他酸堿失衡?還有沒有其他酸堿失衡?hco3- ph paco2 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看一看ph, ph, 定酸定酸中毒中毒oror堿中毒堿中毒二看病史二看病史, , 定定hcohco3 3 和和pacopaco2 2誰為誰為原發(fā)原發(fā)oror繼發(fā)改變繼發(fā)改變 (or/and(or/and根據(jù)根據(jù)h-hh-h公式公式) )三看原發(fā)改變?nèi)丛l(fā)改變, , 定代謝性定代謝性oror呼吸性酸鹼失衡呼吸
24、性酸鹼失衡 如果原發(fā)如果原發(fā)hcohco3 3 - - or or , , 定代謝性鹼定代謝性鹼oror酸中毒酸中毒 如果原發(fā)如果原發(fā)pacopaco2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror鹼中毒鹼中毒四看四看ag, ag, 定代酸類型定代酸類型五看代償公式五看代償公式, , 定單純型定單純型oror混合型酸鹼失衡混合型酸鹼失衡 第三節(jié)第三節(jié)單單 純純 型酸型酸 堿堿 平平 衡衡 紊亂紊亂 (simple acid-base disorders) 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 (metabolic acidosis) ( (一一) ) 定義定義(concept)( (二二)
25、 ) 原因原因(causes)( (三三) ) 分類分類 (classification)*( (四四) ) 機體的代償機體的代償 (compensation) *( (五五) ) 血氣參數(shù)血氣參數(shù) (blood-gas parameters)( (六六) ) 對機體的影響對機體的影響 (effects on organism)( (七七) ) 防治原則防治原則(principle of treatment )( (二二) ) 原因原因(causes) 酸多酸多, , 堿少堿少 原發(fā)性原發(fā)性hco3- - , , 而導(dǎo)致而導(dǎo)致ph。 (一一) 定義定義(concept)1) 1)固定酸產(chǎn)生固定
26、酸產(chǎn)生:乳酸酸中毒、酮癥酸中毒:乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出:嚴重腎衰:嚴重腎衰 體內(nèi)固定酸排出體內(nèi)固定酸排出 rta 型型 集合管泌氫減少集合管泌氫減少 h+在體內(nèi)蓄積在體內(nèi)蓄積 3)3)外源性酸攝入過多:外源性酸攝入過多:水楊酸中毒水楊酸中毒, ,含氯的成酸性藥物攝入過多含氯的成酸性藥物攝入過多 1 1、 酸多酸多( (消耗消耗hco3-): ):4)4)高血鉀:高血鉀:使使細胞外細胞外h+ , hco3- 1) 1) hco3-丟失丟失:腹瀉、腸瘺、腸道引流等含:腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 hco3-的堿性腸液大量丟失。的堿性腸液大量丟失。 使用使用碳酸酐酶碳酸酐酶(c
27、a)抑制劑抑制劑 腎重吸收腎重吸收hco3- rta 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶活性活性,近端腎小管對近端腎小管對hco3-重吸收重吸收;3) 3) 血液稀釋性血液稀釋性hco3-:大量輸入:大量輸入g.s或或n.s。 2) 2) hco3-回收回收:、堿少、堿少: :腎小管性酸中毒:腎小管性酸中毒:(renal tubular acidosis, rta) 是指一種以是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病腎小管排酸障礙為主的疾病, 而而腎小球功能一般正常。腎小球功能一般正常。嚴重嚴重酸中毒時酸中毒時,尿液卻呈堿尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型性或中性。主要包括兩種類型: 型腎小管性酸中毒型腎小管
28、性酸中毒: : 集合管主動泌集合管主動泌h h+ +功能功能 ,造成造成h h+ +在體內(nèi)蓄積在體內(nèi)蓄積, ,導(dǎo)致血漿導(dǎo)致血漿hco3- 。 型腎小管性酸中毒型腎小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲使近曲小管上皮細胞重吸收小管上皮細胞重吸收hco3- 而隨尿排出。而隨尿排出。 型遠端腎小管性酸中毒(型遠端腎小管性酸中毒(distal rta)。是遠端小管排)。是遠端小管排h障礙引起的障礙引起的型型-近端腎小管性酸中毒(近端腎小管性酸中毒(proximal rta)。是近端小管重吸收)。是近端小管重吸收hco3-障礙引障礙引起的。起的。型即型即混合型?;旌闲?。型據(jù)目前資料認
29、為系遠端曲管陽型據(jù)目前資料認為系遠端曲管陽離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對其反應(yīng)性降低是常見原因。對其反應(yīng)性降低是常見原因。hna +腎小管hkkhhkna +k(三)分類三)分類 (classification)naaghco3-cl -常見原常見原因因攝入酸過多:攝入酸過多: 水楊酸水楊酸 產(chǎn)酸增加:產(chǎn)酸增加: 乳酸乳酸 酮癥酸中毒酮癥酸中毒 排酸減少:腎小球濾過率嚴重減少排酸減少:腎小球濾過率嚴重減少agag正常型代酸(高血氯)正常型代酸(高血氯)naaghco3-cl -常見原常見原因因攝入酸過多:攝入酸過多: 服用含氯酸性藥服用含氯酸性藥 排
30、酸減少:腎衰但小球濾過率尚可排酸減少:腎衰但小球濾過率尚可 腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑hco3 - 丟失:丟失: 腹瀉腹瀉 腸道引流腸道引流 clhco3 -hco3 -陰離子間隙增加型 陰離子間隙正常型 1 1 產(chǎn)酸增多產(chǎn)酸增多1 1)分解代謝亢進:高熱,感染,)分解代謝亢進:高熱,感染,休克,驚厥,抽搐,缺氧,燒傷,休克,驚厥,抽搐,缺氧,燒傷,失水。失水。2 2) 酮癥:糖尿病,饑餓。酮癥:糖尿病,饑餓。3 3)乳酸中毒:休克,急性左心衰,)乳酸中毒:休克,急性左心衰,心臟停搏,重度貧血,低氧血癥,心臟停搏,重度貧血,低氧血癥,肝腎疾病肝腎疾病; ;應(yīng)用降
31、糖靈,大量異應(yīng)用降糖靈,大量異煙肼。煙肼。2 2 固定酸排泄障礙固定酸排泄障礙 1 1) 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭 2 2) 慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭3 3 攝入毒物過多攝入毒物過多 1 1) 水楊酸中毒;甲醇中毒水楊酸中毒;甲醇中毒 乙二醇中毒;副醛中毒乙二醇中毒;副醛中毒 1 1消化道丟失消化道丟失hcohco3 3過多過多 1 1) 劇烈腹瀉劇烈腹瀉 2 2) 小腸吸收不良小腸吸收不良 3 3) 腸,膽,胰瘺腸,膽,胰瘺 4 4) 膽道引流膽道引流2 2腎臟丟失腎臟丟失hcohco3 3過多過多 1 1) 腎小管酸中毒腎小管酸中毒 2 2) 應(yīng)用過量的碳酸酐酶抑制應(yīng)用過量的碳酸酐
32、酶抑制劑劑3 3其它其它 1 1) 含氯的酸性物質(zhì)輸入過多或含氯的酸性物質(zhì)輸入過多或 攝入過多攝入過多 2 2) 高鉀血癥高鉀血癥 3 3) 稀釋性酸中毒稀釋性酸中毒 (輸注大量不(輸注大量不hcohco3 3溶液)溶液) 正常正常agag正常型代酸正常型代酸agag增高型代酸增高型代酸 (四四) 機體的代償機體的代償(compensation) . . 血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用. . 肺的代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用(主要的代償調(diào)節(jié)方式)(主要的代償調(diào)節(jié)方式) 呼吸加深加快呼吸加深加快 co2呼出呼出 代償性代償性h2co3 維持維持phph相對恒定相對恒定paco2 =
33、hco3- 1.22k +hhkhco3-ph paco2 代償公式:代償公式:原發(fā)失衡原發(fā)失衡 原發(fā)性變化原發(fā)性變化 繼發(fā)性代償繼發(fā)性代償 預(yù)計代償公式預(yù)計代償公式 代償時限代償時限 代償限值代償限值 代酸代酸 hco3- paco2 paco2=1.2hco3- 2 1224小時小時 10mmhg判斷:判斷: paco2 =1.5hco3- 82 如實測如實測paco2(變化值即正常植變化值即正常植-實測值實測值)在預(yù)測在預(yù)測paco2范圍之內(nèi),單純型代酸范圍之內(nèi),單純型代酸 如實測值如實測值預(yù)測值的最大值預(yù)測值的最大值,( ,(或或變化值未達到預(yù)測最變化值未達到預(yù)測最低值低值)為為co2
34、潴留,代酸潴留,代酸+ +呼酸呼酸 如實測值如實測值預(yù)測值的最小值預(yù)測值的最小值,( ,(或或變化值超過預(yù)測最高變化值超過預(yù)測最高值值)為為co2排出過多排出過多, ,代酸代酸+ +呼堿呼堿n例例 1. 1 糖尿病患者:糖尿病患者: ph 7.32, hco3- 15mmol/l, paco2 30mmhg;預(yù)測預(yù)測paco2 =1.515+82=30.52=28.532.5 實際實際paco2 =30,在(在(28.532.5)范圍內(nèi),)范圍內(nèi), 單純型代酸單純型代酸 paco2)=1.2 24-15 2=1.29 2=8.812.8n實際實際變化值變化值paco2(40-30) =10,在
35、(在(8.812.8)范圍內(nèi),單純型代酸范圍內(nèi),單純型代酸 例例 1.21.2 肺炎休克患者:肺炎休克患者: ph 7.26,hco3-16mmol/l,paco2 37mmhg; 預(yù)測預(yù)測paco2 =1.516+82=322=3034 實際實際paco2 =37, 超過預(yù)測最高值超過預(yù)測最高值34, 為代酸合并呼酸為代酸合并呼酸paco2=1.2 24-16 2=1.28 2=7.611.6 實際實際paco2= 37mmhg (40-37) =3,變化值變化值 未達到未達到預(yù)測最預(yù)測最低低值值7.6,7.6,為代酸合并呼酸為代酸合并呼酸 例例 1.3 腎炎發(fā)熱患者:腎炎發(fā)熱患者: ph
36、7.39,hco3-14mmol/l,paco224mmhg; 預(yù)測預(yù)測paco2 =1.514+82=292=2731 實際實際paco2 =24,低于預(yù)測最低值低于預(yù)測最低值27, 為代酸合并呼堿為代酸合并呼堿 paco2=1.2 24-14 2=1.2102=1014 實際實際paco2=24mmhg(40-24) =16,變化值變化值超超過預(yù)測最高值過預(yù)測最高值14,為代酸合并呼堿,為代酸合并呼堿 (五五) 血氣參數(shù)血氣參數(shù)(blood-gas parameters) hco3- paco2 ab sb bb ab預(yù)測值的最大值,預(yù)測值的最大值, hcohco3 3- -過多,呼酸過多
37、,呼酸+ +代鹼代鹼如實測值如實測值sb absb be be正值加大正值加大( (七)防治原則七)防治原則( principle of treatment ) 1. 1. 去除病因:改善通氣去除病因:改善通氣 2. 2. 補堿:一般不補堿,以免加重病情。補堿:一般不補堿,以免加重病情。通氣功能改善后也可慎用通氣功能改善后也可慎用thamtham或或nahconahco3 3 三、代三、代 謝謝 性性 堿堿 中中 毒毒 (metabolic alkalosis) (一)定義:(一)定義:原發(fā)性原發(fā)性hcohco3 3- -而導(dǎo)致的而導(dǎo)致的phph。 (二)原因:(二)原因:酸少酸少 , , 堿
38、多堿多經(jīng)胃丟失經(jīng)胃丟失h h+ +:劇烈嘔吐,胃液抽吸:劇烈嘔吐,胃液抽吸( (hclhcl+nahco+nahco3 3=nacl+h=nacl+h2 2coco3 3=na=na+ +.cl.cl-. -. coco2.2. h h2 2o)o)經(jīng)腎丟失經(jīng)腎丟失h h+ + 長期大量使用利尿劑長期大量使用利尿劑: : 速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥 cushing綜合征綜合征 低鉀血癥低鉀血癥: h: h+ +向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移, , 低鉀性鹼中毒低鉀性鹼中毒 時,腎泌時,腎泌h h+ + ,反常性酸性尿反常性酸性尿肝衰時氨中毒肝衰時氨中毒ads:1.
39、 1.酸少酸少co2+h2o h2co3hco3- alkaline tide after eatingcl-hclstomachblood vesselbowelh+ +hco3-cl-(2)腎臟排)腎臟排h+過多:過多: 1)大量長期使用利尿劑 抑制髓袢升支cl的主動重吸收和na的重吸收 遠曲腎小管和集合管中cl, na增多 k ,h排出 cl-刺激致密斑,刺激致密斑,腎素腎素醛固酮醛固酮分泌增加分泌增加遠曲小管遠曲小管nah交換增加,重吸收交換增加,重吸收hco3-增多增多集合管中泌集合管中泌h 增加增加hatp-hh cl- cl-cl-cl-hhhco3-hco3-cl-hco3-交
40、換減少交換減少cl -hco3-皮質(zhì)集合管皮質(zhì)集合管cl -cl -hco3-hco3- 2. 2. 堿多堿多堿性藥物攝入堿性藥物攝入大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量體液丟失大量體液丟失hcohco3 3- -代償性代償性 : ads,ads,保保nana+ +同時保同時保hcohco3 3- - 糾呼酸時糾呼酸時, , 機械通氣過快機械通氣過快hkna+h腎小管hkkh血清鉀下降時,血清鉀下降時,h+則進入細胞內(nèi)導(dǎo)致代則進入細胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒謝性堿中毒細胞內(nèi)卻是酸中毒細胞內(nèi)卻是酸中毒k+h+h+(三)分類(三)分類 1. 1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒:補充鹽水反應(yīng)性堿中
41、毒:補充naclnacl即可糾正即可糾正的堿中毒;見于嘔吐的堿中毒;見于嘔吐, ,胃液吸引及用利尿劑胃液吸引及用利尿劑 2. 2. 鹽水抵抗性堿中毒:用鹽水治療無效,鹽水抵抗性堿中毒:用鹽水治療無效, 見于見于adsads , cushing, cushing綜合征綜合征, , 低血鉀低血鉀k +hhk(五五)對機體的影響對機體的影響2、血紅蛋白氧解離曲線左移細胞缺氧神經(jīng)精神癥狀 昏迷 odc(氧離曲線氧離曲線)左移左移 ph hb與與o2親和力親和力h+co22,3-dpg溫度h+co22,3-dpg溫度n3.神經(jīng)肌肉功能障礙 急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥. 病人可
42、發(fā)生肌肉無力或麻痹,腹脹甚至腸麻痹。 神經(jīng)神經(jīng)-肌肉:手足抽搐肌肉:手足抽搐 機制:堿中毒時游離機制:堿中毒時游離ca2+ k+hk+k+ hh低鉀血癥低鉀血癥 :心律失常:心律失常 代償公式:代償公式: 原發(fā)失衡原發(fā)失衡 原發(fā)性變化原發(fā)性變化 繼發(fā)性代償繼發(fā)性代償 預(yù)計代償公式預(yù)計代償公式 代償時限代償時限 代償限值代償限值 代堿代堿 hco3- paco2 paco2 =0.7hco3- 5 1224小時小時 55mmhg 預(yù)測預(yù)測paco2 =40+0.7 hco3- 5 判斷:判斷: 如實測如實測pacopaco2 2或或變化值變化值在預(yù)測在預(yù)測pacopaco2 2范圍之內(nèi),單純性代
43、鹼范圍之內(nèi),單純性代鹼如實測值如實測值預(yù)測值的最大值,預(yù)測值的最大值,( (或或變化值預(yù)測值的最變化值預(yù)測值的最小值小值)coco2 2 潴留,代鹼潴留,代鹼+ +呼酸呼酸如實測值如實測值預(yù)測值的最大值,預(yù)測值的最大值, hcohco3 3- -過多,呼鹼過多,呼鹼+ +代鹼代鹼如實測值如實測值預(yù)測值的最小值預(yù)測值的最小值, hco, hco3 3- - 過少過少, , 呼鹼呼鹼+ +代酸代酸例例4.2 4.2 ardsards并休克病人并休克病人: : ph ph = 7.41 7.41,hcohco3 3- - = 11.211.2,pacopaco2 2 = 1818; 預(yù)測預(yù)測hcoh
44、co3 3- - =24+0.5(18-40)=24+0.5(18-40)2.5=11.5-15.52.5=11.5-15.5實際實際hcohco3 3- -=11.2=11.2,低于預(yù)測最低值,低于預(yù)測最低值11.511.5, 呼堿合并代酸呼堿合并代酸 例例4.34.3 肝硬化腹水患者大量利尿治療后:肝硬化腹水患者大量利尿治療后: ph ph = 7.657.65,hcohco3 3- -= 3232,pacopaco2 2= 3030; 預(yù)測預(yù)測hcohco3 3- - =24+0.5(30=24+0.5(3040)40)2.5=16.52.5=16.521.521.5 實際實際hcohc
45、o3 3- - =3=3,高于預(yù)測最高值,高于預(yù)測最高值21.521.5,呼堿合并代堿呼堿合并代堿 (五)血氣參數(shù)(五)血氣參數(shù) paco2hco3-absbbbab27 = 33mmol/l 27 代堿代堿 ag=140-(25+95)=20mmol/l ag=140-(25+95)=20mmol/l 代酸代酸nana+ + 140mmol/l140mmol/l,k k+ +3.5mmol/l3.5mmol/l,clcl- -95mmol/l95mmol/l。呼酸代酸代堿呼酸代酸代堿呼堿代酸代堿呼堿代酸代堿此類失衡較復(fù)雜,而且一定有此類失衡較復(fù)雜,而且一定有ag ag 增高增高, ,phph不定不定, paco, paco2 2 , hcohco3 3- -變化與變化與agag升高不成比例升高不成比例分類分類三、三三、三 重重 混混 合合 型型 酸酸 堿堿 失衡
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