第十一講慢性腎功能衰竭

1、chronic renal failure 林洪麗林洪麗 定義定義 慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭（crf）是各種原因?qū)е率歉鞣N原因?qū)е履I臟慢性進(jìn)行性損害。臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴腎臟慢性進(jìn)行性損害。臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征一組功能異常等表現(xiàn)為特征一組綜合征綜合征。 原發(fā)和繼發(fā)腎臟病持續(xù)進(jìn)展的原發(fā)和繼發(fā)腎臟病持續(xù)進(jìn)展的共同轉(zhuǎn)歸共同轉(zhuǎn)歸。 進(jìn)行性，進(jìn)行性，不可逆不可逆性性 原發(fā)性和繼發(fā)性慢性腎小球疾病、原發(fā)性和繼發(fā)性慢性腎小球疾病、慢性間質(zhì)性腎病慢性間質(zhì)性腎病 梗阻性腎病梗阻性腎病結(jié)石、腫瘤結(jié)石、腫

2、瘤 腎血管性疾病腎血管性疾病腎動脈高壓、腎腎動脈高壓、腎血管畸形血管畸形 先天性和遺傳性腎病先天性和遺傳性腎病多囊腎多囊腎 腎小球高濾過學(xué)說腎小球高濾過學(xué)說 腎單位破壞腎單位破壞crf加重加重 腎腎 小小 球球 硬硬 化化腎腎 小小 球球 內(nèi)內(nèi) 高高 血血 壓壓由由brenner于八十年代初提出于八十年代初提出“三高三高”學(xué)學(xué)說說 殘余腎單位負(fù)荷增加殘余腎單位負(fù)荷增加高灌注、高灌注、高跨膜壓力高跨膜壓力、高濾過、高濾過腎單位損壞、腎小球硬化腎單位損壞、腎小球硬化足突融合、系足突融合、系膜細(xì)胞、基質(zhì)膜細(xì)胞、基質(zhì)增生增生毛細(xì)血管壓力毛細(xì)血管壓力增加、管壁增增加、管壁增厚厚內(nèi)皮損傷、血內(nèi)皮損傷、血小

3、板聚集、血小板聚集、血栓形成栓形成1. 蛋白質(zhì)沉積于系膜區(qū)，致系膜細(xì)胞過度負(fù)荷蛋白質(zhì)沉積于系膜區(qū)，致系膜細(xì)胞過度負(fù)荷，系膜基質(zhì)過度增生，腎小球硬化。，系膜基質(zhì)過度增生，腎小球硬化。2. 腎小球上皮細(xì)胞受損，白蛋白沉積，可引起腎小球上皮細(xì)胞受損，白蛋白沉積，可引起上皮細(xì)胞肝素養(yǎng)因子釋放受抑制，對系膜細(xì)上皮細(xì)胞肝素養(yǎng)因子釋放受抑制，對系膜細(xì)胞增值的抑制作用減弱。胞增值的抑制作用減弱。3. 蛋白進(jìn)入腎小管形成管型，可發(fā)生梗阻，小蛋白進(jìn)入腎小管形成管型，可發(fā)生梗阻，小管內(nèi)壓力增高，小管基膜破裂。管內(nèi)壓力增高，小管基膜破裂。4. 小管內(nèi)粘蛋白進(jìn)入腎間質(zhì)，啟動炎癥反應(yīng)，小管內(nèi)粘蛋白進(jìn)入腎間質(zhì)，啟動炎癥反應(yīng)

4、，導(dǎo)致細(xì)胞增值，促使腎單位功能受損。導(dǎo)致細(xì)胞增值，促使腎單位功能受損。腎小管間質(zhì)損傷腎小管間質(zhì)損傷腎小管高代謝腎小管高代謝耗氧量增加耗氧量增加氧自由基氧自由基nana+ +-h-h+ +和細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞內(nèi)caca2+2+流量流量腎小管、腎間質(zhì)損傷腎小管、腎間質(zhì)損傷腎小管間質(zhì)損傷腎小管間質(zhì)損傷1. 腎小管阻力增高，腎小球逐漸萎縮；腎小管阻力增高，腎小球逐漸萎縮；2. 血管床減少，腎小球毛細(xì)血管壓力升高，血管床減少，腎小球毛細(xì)血管壓力升高，致腎小球硬化；致腎小球硬化；3. 腎小管上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子增加，如腫腎小管上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子增加，如腫瘤壞死因子等可致腎小球硬化；瘤壞死因子等可致腎小球硬化；

5、4. 腎臟的滲透梯度喪失，小管回吸收功能下腎臟的滲透梯度喪失，小管回吸收功能下降，腎小管鈉水增加，腎功能惡化降，腎小管鈉水增加，腎功能惡化。脂質(zhì)代謝紊亂脂質(zhì)代謝紊亂 脂蛋白脂蛋白系膜細(xì)胞系膜細(xì)胞系膜細(xì)胞增殖系膜細(xì)胞增殖基質(zhì)增多基質(zhì)增多腎小球硬腎小球硬化化單核巨單核巨噬細(xì)胞噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞泡沫細(xì)胞細(xì)胞因子細(xì)胞因子炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：尿素、胍類尿素、胍類尿素蓄積可導(dǎo)致：尿素蓄積可導(dǎo)致： 乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向；影響乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向；影響血小板聚集；抑制心肌功能；對肝腦代謝有血小板聚集；抑制心肌功能；對肝腦代謝有毒性作用。毒性作用。胍類蓄積可導(dǎo)致：

6、胍類蓄積可導(dǎo)致： 惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和意識障礙。惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和意識障礙。尿毒癥毒素尿毒癥毒素細(xì)菌代謝產(chǎn)物：細(xì)菌代謝產(chǎn)物：酚類、胺類和吲哚酚類、胺類和吲哚芳香族胺：芳香族胺： 可能與尿毒癥腦病有關(guān)可能與尿毒癥腦病有關(guān)精脒、腐胺等小分子物質(zhì)：精脒、腐胺等小分子物質(zhì)： 厭食、厭食、 惡心、嘔吐、蛋白尿有關(guān)。惡心、嘔吐、蛋白尿有關(guān)。尿毒癥毒素尿毒癥毒素中分子物質(zhì)：中分子物質(zhì)： 高濃度正常代謝產(chǎn)物的蓄積高濃度正常代謝產(chǎn)物的蓄積 結(jié)構(gòu)正常、濃度增高的激素結(jié)構(gòu)正常、濃度增高的激素 細(xì)胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽細(xì)胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽 細(xì)胞或細(xì)菌裂解產(chǎn)物細(xì)胞或細(xì)菌裂解產(chǎn)物尿毒癥毒素尿毒癥毒素中分

7、子物質(zhì)毒性作用：中分子物質(zhì)毒性作用： 尿毒癥周圍神經(jīng)病變尿毒癥周圍神經(jīng)病變 脂質(zhì)代謝紊亂脂質(zhì)代謝紊亂 心血管病發(fā)癥心血管病發(fā)癥 腎性骨病腎性骨病尿毒癥毒素尿毒癥毒素其他：釩、鋁和砷等其他：釩、鋁和砷等 尿毒癥骨病、精神病變等尿毒癥骨病、精神病變等營養(yǎng)代謝失調(diào)營養(yǎng)代謝失調(diào)蛋白質(zhì)降解增加蛋白質(zhì)降解增加合成減少合成減少攝入量不足攝入量不足胃腸道功能障礙胃腸道功能障礙營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良免疫球蛋白降低免疫球蛋白降低 并發(fā)感染并發(fā)感染 矯枉失衡學(xué)說矯枉失衡學(xué)說 當(dāng)腎單位當(dāng)腎單位gfr進(jìn)行性進(jìn)行性減少以致體內(nèi)代謝失減少以致體內(nèi)代謝失衡，為矯正平衡失調(diào)，衡，為矯正平衡失調(diào)，機(jī)體出現(xiàn)新的動態(tài)變機(jī)體出現(xiàn)新的動態(tài)變化

8、，但新的變化又導(dǎo)化，但新的變化又導(dǎo)致了新的不平衡和機(jī)致了新的不平衡和機(jī)體損害，即體損害，即“矯枉失矯枉失衡衡” 內(nèi)分泌異常內(nèi)分泌異常促紅細(xì)胞生成素缺乏促紅細(xì)胞生成素缺乏 貧血貧血活性維生素活性維生素d d3 3和和pth pth 腎性骨病腎性骨病胰島素抵抗胰島素抵抗 葡萄糖耐量降低葡萄糖耐量降低胃腸道胃腸道血液系統(tǒng)血液系統(tǒng)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)代謝酸中毒代謝酸中毒神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)感染感染皮膚表現(xiàn)皮膚表現(xiàn)內(nèi)分泌代謝紊亂內(nèi)分泌代謝紊亂 機(jī)制：腎毒素刺激胃腸道粘膜、水機(jī)制：腎毒素刺激胃腸道粘膜、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及中樞神、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及

9、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損有關(guān)。經(jīng)系統(tǒng)受損有關(guān)。 最早、最常見最早、最常見：食欲不振、惡心、食欲不振、惡心、嘔吐，尿臭味，口腔粘膜潰瘍、胃嘔吐，尿臭味，口腔粘膜潰瘍、胃炎、食管炎及消化道出血等。炎、食管炎及消化道出血等。 crf腎血流量降低腎血流量降低腎素腎素-血管緊張血管緊張素、素、醛固酮醛固酮水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂腎毒素聚集腎毒素聚集1.高血壓高血壓水鈉潴留水鈉潴留2.心力衰竭心力衰竭4.動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化3.心肌炎、心包炎心肌炎、心包炎代謝產(chǎn)物排泄障礙代謝產(chǎn)物排泄障礙貧血貧血epo腎毒素聚集腎毒素聚集骨髓抑制骨髓抑制紅 細(xì) 胞 壽紅 細(xì) 胞 壽命縮短命縮短食欲不振食欲不振鐵、葉

10、酸等鐵、葉酸等攝入減少攝入減少 crf腎毒素聚集腎毒素聚集血小板聚集、血小板聚集、粘附能力下降粘附能力下降血小板血小板3 3因子因子活力下降活力下降血管脆性增加血管脆性增加出血傾向出血傾向 crf 肺活量降低，肺功能受損，肺活量降低，肺功能受損，co2彌散下降彌散下降 肺門區(qū)呈中心性肺水腫，周圍肺區(qū)正常，肺門區(qū)呈中心性肺水腫，周圍肺區(qū)正常，呈呈“蝴蝶狀蝴蝶狀”分布。分布。 尿毒癥性胸膜炎尿毒癥性胸膜炎 轉(zhuǎn)移性肺鈣化轉(zhuǎn)移性肺鈣化 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 肺水腫肺水腫 低蛋白血癥低蛋白血癥 間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎 心力衰竭心力衰竭 肺毛細(xì)血管通透性增加肺毛細(xì)血管通透性增加外周神經(jīng)外周神經(jīng)感覺異常：感覺異常

11、：“蟻行感蟻行感” ” 、“不不安腿安腿”或或“燒灼足燒灼足”綜合征綜合征 尿毒癥腦病尿毒癥腦病注意力不集中、記憶力減退注意力不集中、記憶力減退、淡漠、乏力、精神錯亂、嚴(yán)重抽搐、撲翼、淡漠、乏力、精神錯亂、嚴(yán)重抽搐、撲翼樣震顫，進(jìn)一步癲癇發(fā)作和昏迷樣震顫，進(jìn)一步癲癇發(fā)作和昏迷 。 終末期出現(xiàn)肌無力、肌萎縮及多發(fā)性肌炎。終末期出現(xiàn)肌無力、肌萎縮及多發(fā)性肌炎。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 尿毒癥毒素潴留尿毒癥毒素潴留 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 感染感染 體液滲透壓改變體液滲透壓改變 精神刺激精神刺激皮膚瘙癢皮膚瘙癢皮膚灰黃皮膚灰黃皮膚青銅色變皮膚青銅色變尿素霜尿素霜轉(zhuǎn)移性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化 發(fā)病機(jī)

12、制：發(fā)病機(jī)制：高鈣血癥、皮膚鈣化和難以透出的毒性物質(zhì)。高鈣血癥、皮膚鈣化和難以透出的毒性物質(zhì)。 病理類型：病理類型：1. 高轉(zhuǎn)化性骨?。着钥汗遣。罕憩F(xiàn)纖高轉(zhuǎn)化性骨?。着钥汗遣。罕憩F(xiàn)纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨硬化。骨活檢維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨硬化。骨活檢示礦化率增高及破骨細(xì)胞增多。示礦化率增高及破骨細(xì)胞增多。2. 低轉(zhuǎn)化性骨病低轉(zhuǎn)化性骨病:表現(xiàn)骨軟化和骨質(zhì)減少。表現(xiàn)骨軟化和骨質(zhì)減少。骨活檢示礦化率降低及骨形成減少。骨活檢示礦化率降低及骨形成減少。3. 混合性骨病：上述兩種病理共存。混合性骨?。荷鲜鰞煞N病理共存。1 1、25(oh)25(oh)2 2d d3 3 鈣磷代謝紊亂鈣磷代謝紊亂繼發(fā)

13、性甲旁亢繼發(fā)性甲旁亢纖維性骨炎纖維性骨炎骨軟化骨軟化骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松骨硬化骨硬化鋁中毒、鐵負(fù)荷過重、營養(yǎng)不良、貧血鋁中毒、鐵負(fù)荷過重、營養(yǎng)不良、貧血 早期，水、電解質(zhì)平衡尚能維持；早期，水、電解質(zhì)平衡尚能維持； 中期，腎濃縮和稀釋功能受損，等滲尿，脫中期，腎濃縮和稀釋功能受損，等滲尿，脫水；腎小管重吸收鈉、鉀能力減退；如有惡水；腎小管重吸收鈉、鉀能力減退；如有惡心、嘔吐、腹瀉；不適當(dāng)限制和使用利尿劑心、嘔吐、腹瀉；不適當(dāng)限制和使用利尿劑等導(dǎo)致失鈉等導(dǎo)致失鈉 、失鉀、失鉀 晚期，腎小球?yàn)V過率減少，水潴留，尿鈉、晚期，腎小球?yàn)V過率減少，水潴留，尿鈉、鉀排出減少，若攝入過多，則易導(dǎo)致鈉潴留鉀排出減少

14、，若攝入過多，則易導(dǎo)致鈉潴留，高血鉀，高血鉀 。 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 免疫功能紊亂；免疫功能紊亂； 白細(xì)胞功能障礙；白細(xì)胞功能障礙； 細(xì)菌和病毒致病力相對增強(qiáng)；細(xì)菌和病毒致病力相對增強(qiáng)；部位部位 呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚等。呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚等。 腎小球?yàn)V率過下降，酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)腎小球?yàn)V率過下降，酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留；潴留； 腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力顯著降低；腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力顯著降低； 腎小管分泌氫離子功能受損；腎小管分泌氫離子功能受損； 腎小管上皮細(xì)胞泌氨的能力下降。腎小管上皮細(xì)胞泌氨的能力下降。 失水：失水： 原因：原因：繼發(fā)感染、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉增加繼發(fā)感染、發(fā)熱、

15、嘔吐、腹瀉增加體液的丟失，未及時補(bǔ)液。體液的丟失，未及時補(bǔ)液。 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：有效循環(huán)血容量不足，可進(jìn)一有效循環(huán)血容量不足，可進(jìn)一步影響腎臟的灌注，加重腎功能損害。步影響腎臟的灌注，加重腎功能損害。 鈉潴留：鈉潴留： 原因：原因：腎小管鈉排泄受損。腎小管鈉排泄受損。 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：血壓增高、外周性水腫，嚴(yán)重血壓增高、外周性水腫，嚴(yán)重可致肺水腫和充血性心力衰竭。高血壓加重可致肺水腫和充血性心力衰竭。高血壓加重腎功能損害。腎功能損害。低鈉血癥低鈉血癥高鉀血癥高鉀血癥：原因：原因：尿量減少致鉀的排出減少，尿量減少致鉀的排出減少， 攝攝入含鉀的食物、藥物，高代謝分解、入含鉀的食物、藥物，高

16、代謝分解、代謝性酸中毒等使血清鉀升高。代謝性酸中毒等使血清鉀升高。臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：心律失常，嚴(yán)重可致心臟心律失常，嚴(yán)重可致心臟驟停。驟停。低鉀血癥低鉀血癥：原因：原因：慢性腎衰竭患者應(yīng)用利尿劑、慢性腎衰竭患者應(yīng)用利尿劑、飲食攝入不足、惡心嘔吐和腹瀉可發(fā)飲食攝入不足、惡心嘔吐和腹瀉可發(fā)生低鉀血癥。生低鉀血癥。低鈣血癥：低鈣血癥： 磷的潴留：磷促進(jìn)鈣沉積于骨內(nèi)，致低鈣；磷的潴留：磷促進(jìn)鈣沉積于骨內(nèi)，致低鈣； 血磷升高，腸道磷的排出增多，磷與鈣結(jié)合血磷升高，腸道磷的排出增多，磷與鈣結(jié)合致腸道鈣的排出增多。致腸道鈣的排出增多。 維生素維生素d代謝的改變：代謝的改變：1羥化酶的缺乏導(dǎo)羥化酶的缺乏導(dǎo)致

17、致1，25（oh）2d3的生成受限，腸道及腎的生成受限，腸道及腎臟鈣的重吸收減少。臟鈣的重吸收減少。 pth對骨骼鈣的動員有抵抗作用。對骨骼鈣的動員有抵抗作用。 高磷血癥：高磷血癥：gfr 20ml/min ，磷的潴留超過機(jī)體的代謝，磷的潴留超過機(jī)體的代謝能力，導(dǎo)致血磷升高。能力，導(dǎo)致血磷升高。主要因素：飲食中磷的攝入主要因素：飲食中磷的攝入 腸道磷的吸收腸道磷的吸收 磷結(jié)合劑的使用磷結(jié)合劑的使用 血血pth升高升高 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 化驗(yàn)檢查化驗(yàn)檢查 輔助檢查輔助檢查 診斷診斷 ml/minmol/l：代償期代償期 50-80 133可無癥狀可無癥狀：失代償期失代償期（氮質(zhì)血癥）（氮質(zhì)血癥）

18、 20-50 445 癥狀明顯癥狀明顯：尿毒癥終末期尿毒癥終末期 800鑒別診斷：鑒別診斷：慢性腎衰竭存在多系統(tǒng)損害，應(yīng)與相應(yīng)系慢性腎衰竭存在多系統(tǒng)損害，應(yīng)與相應(yīng)系統(tǒng)疾病鑒別。統(tǒng)疾病鑒別。如惡心、嘔吐，消化道出血與消化系統(tǒng)鑒如惡心、嘔吐，消化道出血與消化系統(tǒng)鑒別；貧血出血等要與血液系統(tǒng)鑒別；高別；貧血出血等要與血液系統(tǒng)鑒別；高血壓、心衰與循環(huán)系統(tǒng)鑒別。血壓、心衰與循環(huán)系統(tǒng)鑒別。原發(fā)疾病及加重因素的治療原發(fā)疾病及加重因素的治療非透析治療非透析治療血液凈化治療血液凈化治療腎移植腎移植現(xiàn)代營養(yǎng)療法對慢性腎衰的治療作用已被實(shí)驗(yàn)現(xiàn)代營養(yǎng)療法對慢性腎衰的治療作用已被實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí)，是治療慢性腎衰的重要

19、和首和臨床研究證實(shí)，是治療慢性腎衰的重要和首要措施，根據(jù)殘存腎功能、代謝水平和營養(yǎng)狀要措施，根據(jù)殘存腎功能、代謝水平和營養(yǎng)狀態(tài)，及時制定個體化和熱量攝入方案。態(tài)，及時制定個體化和熱量攝入方案。營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療1 1 保證足夠能量攝入，每日攝入量保證足夠能量攝入，每日攝入量126-147kj/kg.d126-147kj/kg.d；2 2 低蛋白飲食低蛋白飲食(lpd)(lpd)：攝入：攝入0.6-0.8g/kg.d0.6-0.8g/kg.d蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)， 其中其中60%60%為高效價的動物蛋白，如雞、魚等。為高效價的動物蛋白，如雞、魚等。慎用于：慎用于：終末期腎衰竭，消化道癥狀

20、明顯者；終末期腎衰竭，消化道癥狀明顯者； 有嚴(yán)重合并癥，如心包炎和嚴(yán)重高血壓等；有嚴(yán)重合并癥，如心包炎和嚴(yán)重高血壓等； 大量蛋白尿；嚴(yán)重鈉水潴留；病人拒絕或不大量蛋白尿；嚴(yán)重鈉水潴留；病人拒絕或不 能耐受者。能耐受者。3 lpd3 lpd加必需氨基酸（加必需氨基酸（eaa)eaa)療法療法 優(yōu)點(diǎn)：優(yōu)點(diǎn)：可減輕氮質(zhì)血癥，減輕繼發(fā)性甲旁可減輕氮質(zhì)血癥，減輕繼發(fā)性甲旁亢，改善營養(yǎng)狀況，減輕高濾過、腎小亢，改善營養(yǎng)狀況，減輕高濾過、腎小管高代謝及腎間質(zhì)的異位鈣化和脂質(zhì)代管高代謝及腎間質(zhì)的異位鈣化和脂質(zhì)代謝紊亂謝紊亂。營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療4 lpd4 lpd加加-酮酸療法酮酸療法優(yōu)點(diǎn)：優(yōu)點(diǎn)：尿素氮生成率及下

21、降率更明顯尿素氮生成率及下降率更明顯 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物減少，代謝酸中毒改善蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物減少，代謝酸中毒改善 可有效降低血磷、堿性磷酸酶和可有效降低血磷、堿性磷酸酶和pthpth 不會導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率升高不會導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率升高 延緩慢性腎衰惡化優(yōu)于延緩慢性腎衰惡化優(yōu)于eaaeaa法法 營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療5 5101515gfrml/min8080604020bp 165/110bp 135/85acei非非acei時間（年）時間（年）控制血壓對腎損害進(jìn)展速度的影響控制血壓對腎損害進(jìn)展速度的影響0心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療acei腎素-

22、血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(raas)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng): 血管收縮血管收縮 心肌肥厚心肌肥厚 重塑重塑腎臟腎臟: 腎素腎素 水鈉潴留水鈉潴留腎上腺素腎上腺素: 醛固酮醛固酮 兒茶酚胺兒茶酚胺腦腦: 交感興奮交感興奮 adh血管緊張素原血管緊張素原乳糜酶、乳糜酶、組織蛋白酶組織蛋白酶血管緊張素血管緊張素血管緊張素血管緊張素 at-1 at-2 at-4血管收縮血管收縮pai-1edhf內(nèi)皮素內(nèi)皮素氧應(yīng)切力氧應(yīng)切力無活性肽無活性肽緩激肽緩激肽血管舒張血管舒張t-pano前列環(huán)素前列環(huán)素氧應(yīng)切力氧應(yīng)切力acetabibiazar r,2001valentino va et al. arch inte

23、rn med 1991;151:2367-2372.主要擴(kuò)張出球小動脈主要擴(kuò)張出球小動脈腎小球腎小球腎小球囊腎小球囊入球小動脈入球小動脈出球小動脈出球小動脈 腎小球囊內(nèi)壓腎小球囊內(nèi)壓 白蛋白排出率白蛋白排出率acei/arb對腎小球出、入球小動脈的擴(kuò)張對腎小球出、入球小動脈的擴(kuò)張心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療acei/arbacei/arb應(yīng)用注意事項(xiàng)：應(yīng)用注意事項(xiàng)： 定期監(jiān)測血肌酐和血鉀變化；定期監(jiān)測血肌酐和血鉀變化； 嚴(yán)重腎衰竭患者慎用；嚴(yán)重腎衰竭患者慎用； 雙側(cè)腎動脈或移植腎動脈狹窄雙側(cè)腎動脈或移植腎動脈狹窄心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療心

24、血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療心血管病發(fā)癥的治療造血系統(tǒng)造血系統(tǒng) 1 重組人紅細(xì)胞生成素（重組人紅細(xì)胞生成素（r-huepo）是目前）是目前糾正腎性貧血的最好方法。糾正腎性貧血的最好方法。目標(biāo)：目標(biāo)： hct3035%hct3035%，血紅蛋白，血紅蛋白100120g/l100120g/l。 2 鐵劑鐵劑 3 葉酸葉酸 血壓高：血壓高： 頭痛；頭痛； 偶有癲癇發(fā)作。偶有癲癇發(fā)作。 調(diào)節(jié)鈣、磷的代謝調(diào)節(jié)鈣、磷的代謝 限制飲食中磷的攝入限制飲食中磷的攝入 磷結(jié)合劑的使用磷結(jié)合劑的使用 補(bǔ)充鈣劑補(bǔ)充鈣劑 補(bǔ)充補(bǔ)充1,25(oh)1,25(oh)2 2d d3 3 甲狀旁腺次全切

25、除甲狀旁腺次全切除糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡 水鈉潴留：限水鈉，根據(jù)病情利尿水鈉潴留：限水鈉，根據(jù)病情利尿, ,透析；透析； 高鉀血癥：尋找加重高血鉀因素、藥物降高鉀血癥：尋找加重高血鉀因素、藥物降 鉀，無效立即透析。鉀，無效立即透析。 酸中毒：補(bǔ)充碳酸氫鈉；嚴(yán)重及時血液透析酸中毒：補(bǔ)充碳酸氫鈉；嚴(yán)重及時血液透析 葡萄糖葡萄糖+胰島素；胰島素； 碳酸氫鈉；碳酸氫鈉； 葡萄糖酸鈣；葡萄糖酸鈣； 降鉀樹脂；降鉀樹脂； 緊急透析。緊急透析。高血鉀處理原則高血鉀處理原則控制感染控制感染 原則：原則：根據(jù)藥敏試驗(yàn)選擇有效、腎毒性最小的抗生素根據(jù)藥敏試驗(yàn)選擇有效、腎毒性最小的抗生素。藥物代謝藥物代謝排泄途徑排泄