周圍神經(jīng)雙卡多卡綜合征研究進展PPT精品文檔

1、.1.2 * 結(jié)締組織膜神經(jīng)外膜神經(jīng)束膜神經(jīng)內(nèi)膜.3.4 神經(jīng)元突起*神經(jīng)纖維 有髓 鞘膜雪旺氏細胞 無髓：直徑 1m.5神經(jīng)干伴行血管 階段血管神經(jīng)系膜 神經(jīng)外膜血管橫斜 神經(jīng)束間血管網(wǎng)斜穿神經(jīng)束膜神經(jīng)束內(nèi)微血管網(wǎng).6一、概念 （ weiss觀點）l軸漿轉(zhuǎn)運（axoplamic transport) :物質(zhì)在神經(jīng)纖維內(nèi)的運輸.7二、軸漿轉(zhuǎn)運的方式和速度順向 ：慢速 1mm/d 維持神經(jīng)纖維的 成長和再生 快速 410mm/d 體溫影響速度 逆向： 快速100mm/d 營養(yǎng)胞體、反饋控制胞體合成蛋白質(zhì).8 神經(jīng)遞質(zhì)、合成酶、蛋白質(zhì)外源性物質(zhì)：ntf、病毒.9 1973年，upton和mccom

2、as提出了雙卡綜合征（double-crush syndrome，dcs）的假說，認為由于神經(jīng)近端受壓，可導(dǎo)致軸漿運輸變慢或減少，從而使該神經(jīng)其他部位對卡壓的 易感性增高；一個輕微卡壓引起的軸漿運輸減少不至于引起神經(jīng)退行性變，即不出現(xiàn)臨床癥狀，但當?shù)诙€卡壓慢慢出現(xiàn)時可加重軸漿流的減少，使之低于遠端神經(jīng)退變的 安全閾值（safety margin),而出現(xiàn)臨床癥狀。.10 dahin等經(jīng)實驗研究看到，遠端神經(jīng)卡壓可引起軸流逆向運輸障礙而引起神經(jīng)胞體變化，從而可導(dǎo)致近端神經(jīng)的再次卡壓，由此提出了逆向雙卡（reverse double crush syndrome,rdcs)的理論。.11 mac

3、kinnon定義多卡綜合征（multiple crush syndrome,mcs) 為：一根神經(jīng)可以在多處卡壓，也可以在單一解剖部位的多點受壓，其中任何一點均不引起癥狀，然而它們結(jié)合在一起就足以引起明顯的神經(jīng)壓迫癥狀。.12一、機械因素1、解剖因素：struthers弓 、 guyon管2、勞損（overuse）二、代謝因素 糖尿病、酒精性神經(jīng)病變、慢性腎衰、甲狀腺功能減退、粘液性水腫.13.14.15.16.17.18.19.20l周圍神經(jīng)本身具有潛在的易卡性l一損傷處的神經(jīng)內(nèi)膜水腫破壞了神經(jīng)循環(huán)l一處卡壓可引起其他部位的傷害性剪力l一處卡壓可減少肌泵利用，致肢體擴散性水腫，增加特定解剖節(jié)

4、段的組織壓力.21l近端神經(jīng)造成系列軸流卡壓可使遠端神經(jīng)對卡壓敏感l(wèi)近端神經(jīng)卡壓致淋巴靜脈回流中斷，遠端易受卡壓l神經(jīng)損傷部位釋放一種可通過神經(jīng)內(nèi)循環(huán)的代謝產(chǎn)物，增加該神經(jīng)其他節(jié)段的易損性.22.23l三大病理變化：慢性缺血、血神經(jīng)屏障改變、嚴重的瓦勒氏變性lmackinnon提出神經(jīng)卡壓的組織病理學(xué)變化直接反映于病人的癥狀和體征lntf：ngf、cntf.24壓力神經(jīng) 機械性變形 局部血流受阻 外膜cap滲出外膜水腫血流緩慢，缺血缺氧血神經(jīng)屏障神經(jīng)束間水腫ca離子通道開放束間“腔隙間隔綜合征”神經(jīng)內(nèi)膜水腫束膜細胞未受損束膜細胞受損 細胞膜結(jié)構(gòu)破壞.25神經(jīng)束內(nèi)水腫不解決 成纖維細胞入侵 膠原增加 神經(jīng)外膜束膜增厚 阻礙軸索生長 神經(jīng)受壓 微循環(huán)損害 局部缺血 髓鞘代謝受損 脫髓鞘 .26慢性缺血，血神經(jīng)屏障破壞；動力性神經(jīng)卡壓，疼痛時好時壞，間斷性感覺異常神經(jīng)纖維脫髓鞘；患肢無力，持續(xù)性感覺異常瓦勒氏變性；麻木，肌萎縮，肌無力，兩點辨別覺異常.27l病史：無外傷史、職業(yè)、工作方式、睡眠習(xí)慣、代謝性疾病l臨床表現(xiàn)lemg：mncv、f波、snap.28l保守治療1、工作調(diào)動2、藥物：維生素、彌可保、中藥3、理療：超聲、溫水浴、蠟療、紅