呼吸機相關性肺損傷課件

1、ventilator-induced lung injuryn engl j med 2013;369:2126-36呼吸機相關性肺損傷機械通氣的歷史u機械通氣的目的：提供足夠氣體交換、呼吸肌獲得休息。u1952年丹麥哥本哈根第一次發(fā)現(xiàn)呼吸機相關性肺損傷u1967年出現(xiàn)呼吸機，發(fā)現(xiàn)的肺彌漫性肺泡滲出和透明膜形成的病理改變u本世紀初成人呼吸機相關性肺損傷的臨床意義得以明確病理生理學特征u肺內(nèi)壓力u生理損傷因素u高肺容量通氣u低肺容量通氣u生物損傷因素肺內(nèi)壓力u肺膨脹壓力=氣道阻力+慣性阻力+肺部的彈性阻力u當氣體流速為0（例如：吸氣終末）時，維持肺部膨脹的力量為跨肺壓（肺泡壓減胸內(nèi)壓）肺內(nèi)壓力u

2、平臺壓：吸氣終末氣流停止時所測量到的氣道壓力u胸內(nèi)壓：臨床上只能通過測量食管內(nèi)壓進行估算 因此平臺壓成為了臨床上最常用于提示肺過度膨脹的指標肺通氣的病理生理生理損傷因素u呼吸性酸中毒u呼吸頻率u肺血管壓u體溫高肺容量通氣 肺損傷原因：肺容積增高時進行通氣，進而導致肺泡破裂氣體泄漏和各種氣壓傷（如，氣胸，縱膈氣腫，和皮下氣腫） 關鍵因素：局部肺組織的過度膨脹，而非增高的氣道壓力本身。低容量通氣u損傷機制：氣道和肺單位反復開閉，表面活性物質(zhì)功能改變，局部缺氧肺的結(jié)構(gòu)性損傷：上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化、支氣管上皮脫落、肺水腫等生理和生物學改變，并對全身產(chǎn)生影響。u特點：這類損傷被稱為“肺萎陷傷”，其特征為氣道上

3、皮脫落，透明膜形成和肺水腫。生物損傷因素u直接（損傷各種細胞）或間接（激活上皮細胞，內(nèi)皮細胞或炎癥細胞的細胞信號通路）造成各種細胞內(nèi)介質(zhì)的釋放a低容量通氣b高容量通氣臨床治療 觀念發(fā)生改變u以往的目標：降低呼吸功的同時維持氣體交換，u現(xiàn)在的目標：減輕呼吸機相關性肺損傷的同時提供維持生命所需的氣體交換。通氣策略u低潮氣量u高peep通氣和復張手法u高頻振蕩通氣避免肺損傷的通氣策略u小潮氣量用于限制肺過度膨脹u高peeps用于防止低肺容量引起的肺損傷（肺萎陷傷）u持續(xù)采用約35cm水柱的氣道壓力的復張手法 低潮氣量uards的患者常有相對無通氣的局部依賴區(qū)（如，根據(jù)重力分布，位于較低部位的肺組織，

4、更易塌陷）和通氣相對正常局部非依賴區(qū)。 小潮氣量（如，嬰兒的正常潮氣量）能夠防止面積相對較小且能夠通氣的肺組織過度膨脹。高peep通氣和復張手法u ards患者高peep能夠使氧合不佳患者的死亡率降低5%，中氧合不佳的定義為氧合指數(shù)200mmhg?？紤]到跨肺壓在肺損傷中的重要性，應根據(jù)跨肺壓來設定peep設置peep值，使呼氣終末跨肺壓的值達到0-10cm水柱，同時將吸氣終末的跨肺壓限定在25cm水柱，死亡率有下降。u 理論上，復張手法能夠降低呼吸機相關性肺損傷的發(fā)生但復張手法的作用尚不確定。高頻振蕩通氣u高頻振蕩通氣（hfov）是采用高頻（高達15次/秒）振蕩能產(chǎn)生小潮氣量（有時會小于生理死

5、腔的潮氣量）的一種技術。理論上說，這是降低呼吸機相關性肺損傷最理想的技術。 由于近期發(fā)表的兩項大型多中心研究表明hfov并不能改善ards患者的預后，不推薦為ards患者的一線治療方法其他方法u俯臥位通氣u部分或完全體外循環(huán)支持俯臥位通氣u機制:呼氣末肺容積增加，獲得更佳的通氣血流比例，心臟下肺單位受到的壓迫減少，局部的通氣狀況改善增加通氣的均一性，從而最大程度上避免肺損傷。 俯臥位可以使存在嚴重低氧血癥（pao2/fio2100mmhg）的ards患者的死亡率下降約10%。部分或完全體外循環(huán)支持u避免采用機械通氣，改用體外膜肺氧合（ecmo）u將部分體外循環(huán)支持和機械通氣相結(jié)合也是可行的；此法能降低維持生命所需的通氣強度，通過體外回路來清除二氧化碳。 初步結(jié)果支持這種方法，但仍有待進一步的研究藥物干預u神經(jīng)肌肉阻斷劑u抗炎藥物和干細胞神經(jīng)肌肉阻斷劑u因為呼吸極度困難，ards患者常出現(xiàn)“人機對抗”，這種情況會加重呼吸機相關性損傷。u氧合指數(shù)150mmhg的ards患者u神經(jīng)肌肉阻斷劑48小時的患者的校正后的90天內(nèi)死亡率低于安慰劑對照組，且不會增加呼吸肌無力的發(fā)生?？寡姿幬锖透杉毎鹵這些治療方法用于預防呼吸機相關性損傷最大的好處是可以在炎癥發(fā)生前應用 這些治療方法仍處于試驗階段，優(yōu)點尚不明確。不同患者的肺