糖尿病合并潰瘍的臨床治療

1、糖尿病合并潰瘍的臨床治療作者：吳周虎肖厚安李重安 【摘要】目的：探討糖尿病合并潰瘍的影響因素及治療方法。方法：回顧43例糖尿病合并潰瘍患者的臨床資料。采用內(nèi)科基礎(chǔ)治療，潰瘍創(chuàng)面局部處理，預防指導。結(jié)果：43例創(chuàng)面全部愈合，截除足趾8例10趾。結(jié)論：糖尿病合并潰瘍必須采用綜合治療方法，控制效果不佳，致殘率高，應提高患者的自我保護意識，重在預防。 【關(guān)鍵詞】糖尿病潰瘍治療 糖尿病患者由于血糖過高，組織營養(yǎng)和代謝障礙，引起神經(jīng)和血管病變、免疫性異常等改變，造成皮膚軟組織缺損，周圍組織結(jié)構(gòu)及細胞功能出現(xiàn)異常，常規(guī)治療效果不佳，臨床治療周期長，潰瘍創(chuàng)面經(jīng)久不愈，患者痛苦大。部分創(chuàng)面擴大，破壞深層組織，最

2、終導致截肢，致殘率高，是臨床經(jīng)常遇到的疑難問題，我科自2002年至2006年收治43例，現(xiàn)報道如下。 1臨床資料 1.1一般資料 本組患者43例，均為2型糖尿病。其中男性25例，女性18例。年齡52歲73歲，平均年齡62歲，糖尿病病史2a28a。潰瘍誘發(fā)因素：外傷10例，摩擦傷5例，燒燙傷25例，無明顯誘因3例。病變部位下肢：足部30例，其他部位13例。潰瘍面最小1cm×0.5cm，最大5cm×9cm，潰瘍深達軟組織深層，深及肌腱，骨質(zhì)12例。全部病例均不同程度合并雙下肢麻木疼痛，感覺障礙，腎病、高血壓、心血管疾病，營養(yǎng)不良等。 1.2治療方法 1.2.1控制血糖 采用飲食

3、控制，內(nèi)科藥物治療，包括正規(guī)胰島素注射，使空腹血糖、餐后2h血糖基本正常。 1.2.2潰瘍創(chuàng)面處理 入院后即作創(chuàng)面分泌物細菌培養(yǎng)及藥物敏感性試驗，并依此結(jié)果調(diào)整抗生素使用。及時清理壞死組織，深部膿腔予以切開，0.5%甲硝唑液清洗，放置引流條引流，1次/d。創(chuàng)面用安爾碘液清洗，清洗創(chuàng)面用浸有正規(guī)胰島素注射液8U，6542注射液10mg濕紗布濕敷包扎，2次/d。潰瘍創(chuàng)面形成新鮮肉芽組織后，使用成纖維細胞生長因子，組織工程全層皮膚（Activskin）外敷。肉芽創(chuàng)面較大時，行肉芽組織清創(chuàng)，自體斷層皮膚移值。有肌腱骨質(zhì)外露者，采用局部皮瓣移植覆蓋。對末端組織壞死、感染難以控制、范圍持續(xù)擴大者，行肢（趾

4、）體截除術(shù)。 1.2.3改善微循環(huán) 擴張血管、溶栓、營養(yǎng)神經(jīng)治療。 1.2.4全身治療 適當運動，促進血液循環(huán)，增加抵抗力。 2結(jié)果 本組43例患者，經(jīng)積極綜合治療，創(chuàng)面均愈合，其中自體皮移值16例，自體組織皮瓣移植4例，截除足趾10趾，肢體疼痛麻木感均較前緩解。 3討論 3.1糖尿病合并潰瘍創(chuàng)面難愈的機制 研究資料表明，糖尿病的代謝異常導致炎癥反應紊亂，中性粒細胞變形性差，氧自由基增加，高濃度的血糖抑制白細胞的吞噬作用，降低了抗感染的能力。在酮癥酸中毒時，粒細胞功能受到抑制，白細胞吞噬能力減弱，炎癥反應性明顯下降。組織的高濃度葡萄糖對細胞的毒性作用，使血管發(fā)生病變，皮膚中微血管中血管內(nèi)皮細胞

5、增生，血管管腔狹窄，毛細血管基底膜增厚，造成微循環(huán)障礙，創(chuàng)面局部缺乏足夠的血液供應。組織中蛋白質(zhì)氨基與糖的醛基在非酶催化的化學反應下生成糖基化終末產(chǎn)物，與高糖環(huán)境一起造成創(chuàng)面局部“微環(huán)境污染”，對創(chuàng)面細胞、細胞外基質(zhì)以及生長因子等成分的不利影響，可能造成創(chuàng)面上皮化延遲，創(chuàng)面新生毛細管形成障礙。皮膚組織代謝障礙造成皮膚組織“隱性損害”表現(xiàn)為皮膚厚度明顯變薄，皮膚層次明顯減少，局部組織炎性特質(zhì)異常增高，組織修復細胞生物學行為發(fā)生改變，處于病理狀態(tài)。高糖環(huán)境造成生長因子及其受體糖基化，導致信號傳導異常，引起細胞增殖狀態(tài)的改變1。上述因素可造成糖尿病患者皮膚病理改變，創(chuàng)面上皮增殖異常、延遲，創(chuàng)面難以愈

6、合。 3.2 基礎(chǔ)治療3.2.1 控制血糖是治療糖尿病合并潰瘍的前提條件 采用飲食控制，口服降糖藥物或正規(guī)胰島素注射，使空腹血糖控制在4.2 mm/L7.8 mm/L，檢查餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白，予以監(jiān)測，及時調(diào)整藥物用量用藥，保持血糖穩(wěn)定。3.2.2 改善血液循環(huán)及微循環(huán) 糖尿病患者微循改變的特點為異形管袢，血流速度慢，呈粒擺流及泥沙流，血管袢周圍有滲出，出血斑較多。血液流變學處于高凝、高粘狀態(tài)，血小板聚集率異常增高2。采用擴血管、抗凝、溶栓治療，常用藥物有山莨菪堿、脈絡寧、丹參、蝮蛇抗栓酶、前列腺素E等?？山档脱赫吵矶?，擴張血管，改善微循環(huán)，促進肉芽新生組織生長，促進創(chuàng)面愈合。其中

7、前列腺素（PGE），可改善局部血液供應，促進潰瘍愈合，且未發(fā)現(xiàn)明顯副作用，是較理想的藥物之一。在此過程中，需行凝血全套檢測，調(diào)整治療。采用物理療法如頻譜儀也可改善局部微循環(huán)。通過多普勒血流探測儀檢查，對較大血管阻塞，可采用動脈重建術(shù)、動脈內(nèi)膜切除術(shù)、介入放射治療等，改善血液循環(huán)。3.2.3 營養(yǎng)神經(jīng)治療 對周圍神經(jīng)改變，可加用康絡素，前列腺E1、6542、維生素B1、維生素B12、ATP、激光多功能治療儀等。3.3 潰瘍局部處理 患者血糖控制效果良好，全身情況穩(wěn)定，為創(chuàng)面愈合提供了條件。局部創(chuàng)面處理原則是清除壞死組織，保護有活性組織，預防感染加重，防止壞死層面加深 ，促進創(chuàng)面愈合。局部采用胰島

8、素注射液，6542、抗生素濕敷。胰島素可加速全身及局部組織對葡萄糖的利用，抑制脂肪分解，促進K+、氨基酸進入細胞內(nèi)，加速膠原蛋白合成，促進潰瘍面愈合。胰島素能改善白細胞化學趨附性，增強吞噬作用，細胞內(nèi)殺傷等功能，對控制感染有幫助。足部皮膚軟組織少，易發(fā)生肌腱、骨組織外露，采用美寶濕潤膏等濕性藥物可維持創(chuàng)面生理濕潤環(huán)境，防止間生態(tài)組織壞死。 近年來，組織工程活性皮膚廣泛作用于慢性潰瘍創(chuàng)面。組織工程活性皮膚由新生皮膚組織細胞構(gòu)建而成，不僅從創(chuàng)面邊緣促進皮膚的重建，而且可分泌各種生長因子等生物活性成份，促進創(chuàng)面下成纖維細胞的增殖和游走，同時具有與正常皮膚相似的通透性，避免了創(chuàng)面水分和組織液的丟失，從

9、多個方面促進潰瘍愈合3。4 潰瘍創(chuàng)面細菌分類特點 糖尿病患者由于血管及神經(jīng)代射障礙，易引發(fā)局部感染的發(fā)生，感染又加速局部組織壞死，控制感染對促進創(chuàng)面愈合顯得尤為必要，在本組病例中，通過對創(chuàng)面分泌物行細菌培養(yǎng)及藥物敏感性試驗發(fā)現(xiàn)，常見耐藥菌為金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腸球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、白色念珠菌。潰瘍創(chuàng)面多為兩種或兩種以上細菌的混合感染，多藥耐藥率高，表淺潰瘍以革蘭氏陽性菌和腸球菌為主，較深潰瘍感染的細菌以腸球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌為主。細菌的數(shù)量種類及多藥耐藥性的增加，促進了潰瘍病變的惡化，加重組織壞死，與潰瘍創(chuàng)面的預后有直接的關(guān)系。5 預防原則 糖尿病是以糖代謝異常為主的慢性發(fā)展的疾病，患者常合并其他器官的病變，預防潰瘍的發(fā)生是一項長期艱苦的系統(tǒng)工程，涉及到多個學科，必須有持之以恒的準備。醫(yī)護人員應對患者進行深入的宣傳教育，增強自我保護意識，做到早預防、早發(fā)現(xiàn)、早求醫(yī)、早治療，積極治療糖尿病，嚴格控制血糖。減少肢體摩擦， 禁用溫度過高操作，發(fā)現(xiàn)皮膚破潰及時處理，避免致創(chuàng)面擴大。對不明原因的皮膚感染，及時監(jiān)測血糖，以免延誤治療。【參考文獻】 1陸樹良.糖尿病合并創(chuàng)面難愈的機制及治