胃癌與幽門(mén)桿菌關(guān)系臨床分析

1、胃癌與幽門(mén)桿菌關(guān)系臨床分析【摘要】 目的通過(guò)對(duì)臨床胃癌患者幽門(mén)桿菌檢查，調(diào)查陽(yáng)性率，反映出胃癌發(fā)病病因與幽門(mén)桿菌的關(guān)系，用于指導(dǎo)臨床治療與預(yù)防。方法調(diào)查169例胃癌患者資料，整理幽門(mén)桿菌感染陽(yáng)性率，對(duì)其病因進(jìn)行分析總結(jié)。結(jié)果幽門(mén)桿菌感染陽(yáng)性為112例，占66.3%。結(jié)論胃癌與幽門(mén)桿菌感染相關(guān)。 【關(guān)鍵詞】 胃癌;幽門(mén)桿菌;綜述;文獻(xiàn)胃癌是指胃黏膜上皮細(xì)胞的惡性腫瘤，主要是胃腺癌，占胃部腫瘤的95%。每年約有近20萬(wàn)新發(fā)胃癌，占全部惡性腫瘤發(fā)病的17.2%。我國(guó)雖然做了大量的預(yù)防工作，但是總體無(wú)下降趨勢(shì)1。病因與發(fā)病機(jī)制遠(yuǎn)遠(yuǎn)未明，但是已經(jīng)肯定了多種因素與之相關(guān)，如環(huán)境因素、感染因素、遺傳因素及胃

2、癌前變化。目前大多數(shù)人認(rèn)為胃癌可能是幽門(mén)桿菌(helicobacter pylori,Hp)長(zhǎng)期感染與其他因素共同作用的結(jié)果。在慢性胃炎-消化性潰瘍-胃黏膜萎縮-腸化生-不典型增生-胃癌模式中，Hp可能起著先導(dǎo)作用。筆者調(diào)查醫(yī)院20052009年收治的169例胃癌患者，通過(guò)侵入性方法依賴胃鏡活檢和非侵入性13C-或14C-尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)，分析病因，確立胃癌形成與幽門(mén)桿菌感染相關(guān)性。1資料與方法1.1一般資料全組有169例患者，男116例，女53例，男：女為2.2:1;年齡4478歲，中位年齡61歲。因腹痛為主要癥狀就診者89例，占52.7%;因單純食物缺乏、消瘦及乏力就診者26例，占15.4

3、%;因惡心、嘔吐就診者23例，占13.6%;因出血和黑便就診者19例，占11.2%;因腫瘤轉(zhuǎn)移癥狀就診者8例，占4.7%;無(wú)癥狀體檢就診者4例，占2.4%。1.2診斷方法除急性消化道出血及心腦血管、血液病等禁忌證以外，均在2428h行胃鏡檢查并實(shí)施組織活檢，結(jié)合13C-或14C-尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè);對(duì)于其他患者在有效止血及治療基礎(chǔ)病并達(dá)到病情穩(wěn)定后，視病情行上述檢查，否則行無(wú)創(chuàng)傷檢查如：CT、核磁共振及腫瘤標(biāo)志物以便確診胃癌。要求13C-或14C-尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)必須在治療前后各做2次，防止漏診。通過(guò)此辦法明確胃癌的診斷和幽門(mén)桿菌感染準(zhǔn)確性。2結(jié)果169例胃癌患者中，感染Hp為142例，占84.

4、0%;陰性2 3例，占13.6%，不耐受檢查4例，占2.4%。3討論Hp在全球自然人群中的感染率超過(guò)50%，但各地差異甚大，發(fā)展中國(guó)家Hp感染率明顯超過(guò)發(fā)達(dá)國(guó)家。在不同人群中，兒童Hp的感染率為10%80%。10歲前，超過(guò)50%的兒童被感染。我國(guó)不同地區(qū)、不同民族的人群胃內(nèi)Hp檢出率在30%80%。年齡、種族、性別、地理位置和社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況都是影響Hp的因素。幽門(mén)桿菌主要通過(guò)口-口或糞-口途徑傳播。污染的胃鏡可造成醫(yī)源性傳播。所有Hp感染者最終均會(huì)發(fā)展成胃炎和潰瘍，少部分會(huì)發(fā)展成胃癌。因此，胃癌的形成與Hp感染直接相關(guān)，在兒童時(shí)期就已經(jīng)埋下隱患?；颊吒腥綡p后，機(jī)體難以自身清除之，往往造成終身感

5、染。Hp通過(guò)其螺旋形帶鞭毛的形態(tài)結(jié)構(gòu)，以及產(chǎn)生的適應(yīng)性酶和蛋白，可以在胃腔酸性環(huán)境定植和生存，同時(shí)釋放毒性產(chǎn)物，產(chǎn)生炎性和免疫反應(yīng)，從不同的方面對(duì)胃黏膜造成損害。許多學(xué)者不斷深入研究2認(rèn)為癌前病變(萎縮性胃炎、腸上皮化生)的重要病因和促成因素與胃腺癌及胃黏膜相關(guān)淋巴癌(MALT)的發(fā)生發(fā)展有密切相關(guān)。而且早在1994年Hp已經(jīng)被世界衛(wèi)生組織國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)(IARC)列為類致癌原3。對(duì)于Hp，有研究4發(fā)現(xiàn)HpL型抗原與原菌僅有量的減少，但對(duì)機(jī)體的致病性比原菌強(qiáng)，并與胃癌的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系。本組169例胃癌患者Hp感染率達(dá)84.0%，并不代表Hp感染的患者都會(huì)患胃癌，根據(jù)統(tǒng)計(jì)，在200520

6、09年所有Hp檢測(cè)陽(yáng)性消化道疾病的患者中，胃癌患病率不足1%，大多數(shù)是慢性胃炎和消化性潰瘍疾病。分析差異巨大原因：年齡、遺傳背景、炎癥和免疫反應(yīng)的個(gè)體差異等;環(huán)境因素如亞硝胺、高胃酸分泌、高鹽飲食、吸煙和非甾體抗炎藥等與Hp的協(xié)同作用;Hp本身的因素，包括不同菌株的毒力、感染的不同階段對(duì)感染者出現(xiàn)何種臨床表現(xiàn)均有影響。綜上所述，Hp與胃癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。至于Hp如何引起胃癌的發(fā)生，并非某單一機(jī)制能致，可能是多因素、多階段、多基因共同參與的結(jié)果，加強(qiáng)隨訪和根除Hp感染是今后的重點(diǎn)，為胃癌的防治奠定基礎(chǔ)?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】 1林三仁.幽門(mén)桿菌感染的診治.北京：人民軍醫(yī)出版社，2010：180-183.2胡伏蓮，周殿元，賈博琦.幽門(mén)桿菌感染的基礎(chǔ)與臨床.北京：中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社， 1997:210-224.3Oliveira AG，Santors A.Gueera JB.et al babA2 and cagA positive Helicobacter pyloristrains are associated with duodenal ulcer and gastric carcinoma in Brazi.J Clin Mircobiol,2003,41(8):3964-39