多器官功能障礙綜合征

1、多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）多器官功能障礙綜合征 MODS是創(chuàng)傷及感染后最嚴(yán)重的并發(fā)癥。死亡率極高，死亡人數(shù)可占整個ICU死亡人數(shù)的50以上。在當(dāng)今外科ICU病人的死亡原因中，MODS排位第一。 前言前言多器官功能障礙綜合征 MODS是由感染因素或非感染因素(嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克)引起的，在短時間內(nèi)機(jī)體同時或序貫出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能障礙或不全的臨床綜合征。 MODS的定義多器官功能障礙綜合征MODS認(rèn)識的歷史演變n 從器官衰竭的演變來看，MODS是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展的產(chǎn)物，其產(chǎn)生的前提是日

2、益完善的器官功能支持。多器官功能障礙綜合征n一戰(zhàn)：創(chuàng)傷休克 循環(huán)衰竭n二戰(zhàn)：休克糾正 急性腎功能衰竭n朝鮮戰(zhàn)爭、越戰(zhàn)：ARF、ARDS、DICn70年代：MOF單器官功能衰竭M(jìn)ODS認(rèn)識的歷史演變多器官功能障礙綜合征n1973年，Tilney: 序貫性系統(tǒng)衰竭n1975年, Baue:“一個70年代綜合征”，對MOF概念的確立做出了貢獻(xiàn)。n1976年Border和1977年Eisernan:正式命名MSOF/MOFn1991年，美國胸科醫(yī)師學(xué)會（ACC）和危重病醫(yī)學(xué)會（SCCM）共同倡議將MOSF更名為MODS n1995年10月在江西一廬山全國危重病急救醫(yī)學(xué)會議MODS認(rèn)識的歷史演變多器官功

3、能障礙綜合征MODS的概念nMODS比MOF更能反映疾病的本質(zhì)及臨床情況nMODS是一種介質(zhì)性疾?。簾o論是感染因素或非感染因素引起，均具有相似的病生過程。nMODS可以是原發(fā)的，也可以是繼發(fā)的。nMODS的受累器官。nMODS的死亡率。多器官功能障礙綜合征MODS比MOF更能反映疾病的本質(zhì)及臨床情況n量變與質(zhì)變的關(guān)系：病情的輕重程度決定疾病的預(yù)后、轉(zhuǎn)歸n動態(tài)與靜態(tài)的關(guān)系n線與點的關(guān)系nMODS概念提出的臨床意義:決定治療策略，更早干預(yù),及時阻斷及逆轉(zhuǎn)MODS的病生過程,防止MOF的發(fā)生多器官功能障礙綜合征MODS是一種介質(zhì)性疾病，無論是感染因素或非感染因素引起，均具有相似的病生過程。炎癥損傷多

4、器官功能障礙綜合征MODS可以是原發(fā)的，也可以是繼發(fā)的n繼發(fā)性：原發(fā)損傷引起SIRS，過度的全身性炎癥反應(yīng)造成遠(yuǎn)隔器官功能不全，所以原發(fā)損傷發(fā)生后有一段時間臨床表現(xiàn)病情穩(wěn)定，然后出現(xiàn)器官功能不全。 n原發(fā)：由原發(fā)傷直接導(dǎo)致，故出現(xiàn)早，全身炎癥反應(yīng)不顯著:創(chuàng)傷、休克、大量輸血n廣義的概念與狹義的概念n臨床上繼發(fā)的更常見，MODS常常是指狹義的MODS多器官功能障礙綜合征MODS的受累器官n肺：最早最易受損的器官，ALI、ARDSn循環(huán)：心肌損害，心功能抑制，低灌注n肝：肝功能損害n胃：應(yīng)激性潰瘍n腸道：最容易忽略的受累器官n腎：ARFn其它：CNS、血液系統(tǒng)多器官功能障礙綜合征0 0101020

5、20303040405050606070708080肺肺胃腸道胃腸道凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)(%)(%)多器官序貫受損的幾率多器官序貫受損的幾率循環(huán)循環(huán)腎腎多器官功能障礙綜合征MODS的病程發(fā)展MODS癥狀出現(xiàn)時間順序多器官功能障礙綜合征MODS的死亡率n單個器官衰竭的死亡率為單個器官衰竭的死亡率為15%30%n2個器官衰竭的死亡率為個器官衰竭的死亡率為45%55%n3個器官衰竭的死亡率為個器官衰竭的死亡率為80%n4個以上器官衰竭很少存活。個以上器官衰竭很少存活。與衰竭器官數(shù)量成正相關(guān)與衰竭器官數(shù)量成正相關(guān)與過去比較與過去比較, 3個以上器官個以上器官衰竭的死亡率無明顯降低衰竭的死亡率無明顯降低多器

6、官功能障礙綜合征MODS的臨床危險因素n年齡65歲n有嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病n全身性菌血癥、膿毒癥、非細(xì)菌性菌血癥n在ICU內(nèi)發(fā)生膿毒癥或感染n心肺復(fù)蘇后n臨床休克糾正后，存在隱匿型休克，組織器官持續(xù)供氧不足n存在壞死或損傷的病灶如重癥胰腺炎n嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或重大手術(shù)n肝功能衰竭的末期 多器官功能障礙綜合征MODS的臨床危險因素n應(yīng)激性潰瘍n大量反復(fù)輸血n創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分25n營養(yǎng)不良n長時間大劑量激素使用n惡性腫瘤n制酸藥使用n高血糖高血鈉高乳酸血癥多器官功能障礙綜合征MODS的臨床特征n與創(chuàng)傷、休克和感染的關(guān)系十分密切n高動力型循環(huán)（CO，R） -組織缺氧n高代謝：自噬代謝n器官功能障礙多器官功能障

7、礙綜合征MODS與其他器官衰竭的區(qū)別 nMODS患者發(fā)病前大多器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS n衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官 n從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，時間上常有幾天或數(shù)周的間隔 nMODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致， 病理變化缺乏特異性 nMODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率很高 n除非到終末期， MODS器官功能障礙和病理改變一般是可以逆轉(zhuǎn)的 ，一旦治愈，不留后遺， 不會轉(zhuǎn)入慢性階段。n單純由器官間相互影響的造成的多器官衰竭不應(yīng)視為MODS多器官功能障礙綜合征MODS的發(fā)病機(jī)制 n迄今為止，MODS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明目前一般

8、認(rèn)為，起其發(fā)病可能與多個環(huán)節(jié)的障礙有關(guān)。n炎癥反應(yīng)失控 :MODS的最主要機(jī)制n腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位n器官微循環(huán)灌注障礙/缺血再灌注損傷 n高代謝狀態(tài)/氧供需平衡的失調(diào)n氧 化 損傷n一氧化氮 n熱休克反應(yīng)與細(xì)胞凋亡 n細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活n核因子-B(NF-B)n基因多態(tài)性:決定MODS發(fā)生的敏感度多器官功能障礙綜合征全身炎癥反應(yīng)失控與MODS nSIRS與炎癥介質(zhì)n代償性抗炎反應(yīng)綜合征”（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS )概念的提出nSIRSCARS失衡 炎癥反應(yīng)失控 MODS 多器官功能障礙綜合征 SIR

9、SMOFMODS多器官功能障礙綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征（全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）n概念：概念：指感染或非感染病因（創(chuàng)傷等）作指感染或非感染病因（創(chuàng)傷等）作用于機(jī)體而引起的難以控制的全身性瀑布用于機(jī)體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征。式炎癥反應(yīng)的綜合征。多器官功能障礙綜合征SIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（1991年年ACCP/SCCM討論會上提出）討論會上提出）多器官功能障礙綜合征感染、創(chuàng)傷、休克感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、缺血和再灌注損傷內(nèi)毒素、缺血和再灌注損傷、腸道細(xì)菌移位腸道細(xì)菌移位中性、單核、巨噬中性、單核、巨噬C激活激活炎癥介質(zhì)大量釋放炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細(xì)胞廣泛損傷器官組

10、織細(xì)胞廣泛損傷 發(fā)生機(jī)制：發(fā)生機(jī)制：多器官功能障礙綜合征PMNC3a C5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細(xì)胞靶細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGS多器官功能障礙綜合征代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（CARSCARS）n概念：概念：指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機(jī)體時，體內(nèi)釋放指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機(jī)體時，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高抗炎介質(zhì)過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征。的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征。n內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：如內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性、可溶性TNF-受受體、體

11、、TGF-、NO等。等。n抗炎內(nèi)分泌激素：抗炎內(nèi)分泌激素：GC、CA是參與是參與CARS的主要抗炎內(nèi)分泌的主要抗炎內(nèi)分泌素素 多器官功能障礙綜合征混合性抗炎反應(yīng)綜合征（混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARSMARS）n機(jī)體遭受創(chuàng)傷或感染時，既可以為“免疫亢進(jìn)”、SIRS，使機(jī)體對外來打擊反應(yīng)過于強烈，損傷自身細(xì)胞，導(dǎo)致MODSn可以表現(xiàn)為免疫功能降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)（即代償性炎癥反應(yīng)綜合征，CARS）。機(jī)體對外來打擊反應(yīng)低下，對感染更為敏感，從而加劇膿毒癥，導(dǎo)致MODS。 多器官功能障礙綜合征 在MODS的發(fā)生過程中，內(nèi)毒素是重要的觸發(fā)劑，引起一系列的細(xì)胞因子產(chǎn)生。其中，TNF可能起核心作

12、用，觸發(fā)了細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致“瀑布反應(yīng)”，加重機(jī)體的損傷。有的細(xì)胞因子對炎癥起促進(jìn)作用；有的細(xì)胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）則起抑制作用。有人認(rèn)為， MODS的失控性炎癥，實際上是上述兩類細(xì)胞因子失衡的結(jié)果。多器官功能障礙綜合征腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位n細(xì)菌移位：細(xì)菌移位： 腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血循環(huán)腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血循環(huán)（門靜脈循環(huán)或體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官，并在遠(yuǎn)隔器官生（門靜脈循環(huán)或體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官，并在遠(yuǎn)隔器官生長繁殖，產(chǎn)生有害作用的過程。長繁殖，產(chǎn)生有害作用的過程。n產(chǎn)生條件：產(chǎn)生條件： 正常腸道菌群生態(tài)平衡破壞，正常腸道菌群生態(tài)平衡破壞，

13、G-細(xì)菌過度生長細(xì)菌過度生長 機(jī)體防御和免疫機(jī)制受損：機(jī)體防御和免疫機(jī)制受損： 腸缺血、缺氧和腸缺血、缺氧和RI 腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)和功能障礙腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)和功能障礙 ：腸的營養(yǎng)障礙：腸的營養(yǎng)障礙多器官功能障礙綜合征 腸源性感染：腸源性感染：有些有些MODSMODS的病人雖無明顯的病人雖無明顯的感染病灶，但血培養(yǎng)細(xì)菌陽性且有感的感染病灶，但血培養(yǎng)細(xì)菌陽性且有感染癥狀，這種由腸道細(xì)菌移位引起的感染癥狀，這種由腸道細(xì)菌移位引起的感染稱為腸源性感染。染稱為腸源性感染。多器官功能障礙綜合征創(chuàng)傷 腸粘膜屏障功能 細(xì)菌、內(nèi)毒素吸收失血休克 肝血供 Kupffer功能受抑 清除細(xì)菌,內(nèi)毒素大量使用廣譜抗生素 腸

14、道菌群失調(diào) G-及ET產(chǎn)生 細(xì)菌、內(nèi)毒素血癥 細(xì)菌移位 激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF、IL-1 SIRSMODS炎癥瀑布多器官功能障礙綜合征細(xì)胞代謝障礙n組織氧債增大n能量代謝障礙n高代謝n氧利用障礙多器官功能障礙綜合征高代謝狀態(tài)：高代謝狀態(tài)：概念：概念：靜息時全身氧耗量增加的情況。靜息時全身氧耗量增加的情況。高代謝的標(biāo)志：高代謝的標(biāo)志：高分解代謝和高動力循環(huán)高分解代謝和高動力循環(huán)創(chuàng)傷后高代謝的發(fā)生機(jī)制：創(chuàng)傷后高代謝的發(fā)生機(jī)制： 應(yīng)激激素分泌增多應(yīng)激激素分泌增多 CA、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素、生長激素、甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素、生長激素、甲狀腺素分泌素分泌，分解代謝增強，細(xì)胞耗氧量增加

15、。，分解代謝增強，細(xì)胞耗氧量增加。 創(chuàng)面熱量喪失創(chuàng)面熱量喪失 細(xì)胞因子誘導(dǎo)產(chǎn)生急性期蛋白細(xì)胞因子誘導(dǎo)產(chǎn)生急性期蛋白 創(chuàng)傷后高代謝本質(zhì)上是一種防御性的應(yīng)激反應(yīng)，但若高代謝創(chuàng)傷后高代謝本質(zhì)上是一種防御性的應(yīng)激反應(yīng)，但若高代謝持續(xù)過盛，雖然氧運輸?shù)浇M織增加，但因氧耗量增加而組織持續(xù)過盛，雖然氧運輸?shù)浇M織增加，但因氧耗量增加而組織攝氧減少，乳酸生成增多，進(jìn)一步促進(jìn)了器官衰竭的發(fā)生發(fā)攝氧減少，乳酸生成增多，進(jìn)一步促進(jìn)了器官衰竭的發(fā)生發(fā)展。展。多器官功能障礙綜合征自噬代謝（autocannibalism） 允許性低熱卡的理論基礎(chǔ)多器官功能障礙綜合征持續(xù)高分解代謝持續(xù)高分解代謝 肌肌 肉肉 群群 內(nèi)內(nèi) 臟臟

16、 蛋蛋 白白 器器 官官 功功 能能 免免 疫疫 反反 應(yīng)應(yīng) 感感 染染 多器官功能障礙多器官功能障礙 （MODS） 多器官功能障礙綜合征器官缺血和再灌注損傷器官缺血和再灌注損傷創(chuàng)傷、失血、休克創(chuàng)傷、失血、休克器官血流減少器官血流減少組織缺血缺氧組織缺血缺氧器官組織損傷器官組織損傷復(fù)蘇復(fù)蘇血液再灌注血液再灌注多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征n肺是最易受到損傷的器官 肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺 肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎 癥介質(zhì)，

17、損傷肺組織癥介質(zhì)，損傷肺組織n肺泡毛細(xì)血管膜通透性增高 n肺組織缺血和活化的炎性介質(zhì)引起肺泡II型細(xì)胞代謝障礙 n內(nèi)皮細(xì)胞損傷將影響肺血管的調(diào)節(jié)功能 n肺微血管循環(huán)障礙和血栓栓塞 肺功能障礙多器官功能障礙綜合征心血管系統(tǒng)n血管舒縮控制失調(diào) NO大量產(chǎn)生導(dǎo)致全身血管擴(kuò)張 血管對兒茶酚胺反映性下降、喪失 n心功能衰竭:心肌收縮舒張功能 多器官功能障礙綜合征腎功能障礙n主要原因：是由于腎的血流灌注不足，以及毒素與活化的炎性細(xì)胞和介質(zhì)所直接引起的組織損傷 n易感因素：先前有腎臟病者；糖尿??；高血壓或血管疾?。稽S疸；多發(fā)性骨髓瘤；老年患者 n主要表現(xiàn):為ARF，病理上出現(xiàn)ATN。目前認(rèn)為，腎功能障礙最初

18、表現(xiàn)為GFR，隨后出現(xiàn)蛋白尿和腎小管細(xì)胞管型。超微結(jié)構(gòu)顯示腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫多器官功能障礙綜合征胃腸道功能障礙n胃腸道被喻為體內(nèi)“沒有引流的膿腔”（undrained abscess）并且是永遠(yuǎn)也無法引流干凈的膿腔n胃腸道是MODS的“始動器”（motor） n腸道屏障功能障礙和細(xì)菌移位 n胃粘膜損害、應(yīng)激性潰瘍和腸缺血多器官功能障礙綜合征肝功能障礙肝功能障礙主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。n原因機(jī)制：原因機(jī)制： 創(chuàng)傷、休克、全身性感染創(chuàng)傷、休克、全身性感染肝血流肝血流肝線粒體氧化還肝線粒體氧化還原電位原電位肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞能量代謝障礙肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞能量代謝

19、障礙 多種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細(xì)菌、毒素吸收入血多種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細(xì)菌、毒素吸收入血對肝細(xì)對肝細(xì)胞直接損傷胞直接損傷 組織碎片和溶血后組織碎片和溶血后RBC碎片被枯否細(xì)胞大量吞噬碎片被枯否細(xì)胞大量吞噬 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)封閉和功能抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)封閉和功能抑制對感染的易感性對感染的易感性 枯否細(xì)胞激活后產(chǎn)生枯否細(xì)胞激活后產(chǎn)生TNF、IL-1及其它炎癥介質(zhì)組織損傷及其它炎癥介質(zhì)組織損傷多器官功能障礙綜合征MODS的診斷完整的MODS診斷依據(jù):誘發(fā)因素 十全身炎癥反應(yīng)失常（SIRS或CARS） 十多器官功能障礙 目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各家根據(jù)自己的經(jīng)驗提出各自的標(biāo)準(zhǔn)，比較共同的有如下方面：多器官功

20、能障礙綜合征MODS/MOF的臨床診斷多器官功能障礙綜合征PCT(降鈣素原)n最理想的早期特異性指標(biāo),對MODS的早期診斷非常有幫助.n在嚴(yán)重感染早期即可升高n 0.5g/l -SIRS n2.0g/-MODS多器官功能障礙綜合征MODS的預(yù)防 n對創(chuàng)傷、低血容量、休克的病人要及時、充分的容量復(fù)蘇，提高心排血量，保持組織滿意的氧合 :EGDTn對創(chuàng)傷或術(shù)后感染，應(yīng)進(jìn)行徹底清創(chuàng)、充分引流、沖洗；及時清除難于恢復(fù)血液灌流和壞死組織，防止感染擴(kuò)散。對骨折反復(fù)進(jìn)行手法復(fù)位，有可能造成組織的出血和更廣泛的損傷，促進(jìn)釋放細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，而加重全身炎性反應(yīng) MODS重在治病而非治癥多器官功能障礙綜合征M

21、ODS的預(yù)防n盡早進(jìn)食進(jìn)飲 、通便,補充谷氨酰胺。n臨床上要盡早發(fā)現(xiàn)SIRS的征象，查明病因，采取治療措施，防止進(jìn)一步擴(kuò)大炎癥反應(yīng)。n提高機(jī)體的免疫能力 多器官功能障礙綜合征MODS的治療治療原則n消除引起MODS的病因和誘因，治療原發(fā)的疾病n器官功能支持:改善和維持組織充分氧合，支持呼吸和心血管系統(tǒng)的功能，保護(hù)肝、腎等器官功能；n合理應(yīng)用抗生素n充分的代謝支持n免疫調(diào)理n特異性治療 MODS一旦發(fā)生，救治十分困難，因此要重在預(yù)防，目前一旦發(fā)生，救治十分困難，因此要重在預(yù)防，目前臨床上多采用對癥治療和器官支持療法臨床上多采用對癥治療和器官支持療法。多器官功能障礙綜合征MODS的治療循環(huán)支持n維

22、持機(jī)體的氧供需平衡,提高氧供量,糾正氧耗的病理性氧供依賴(氧債)n由于隱匿性代償性休克的存在,休克的復(fù)蘇在循環(huán)治療上應(yīng)以糾正胃腸缺血和黏膜組織酸中毒為終極目標(biāo)多器官功能障礙綜合征要達(dá)到滿意的氧輸送，必須具備有三個條件nHb 110130gL；n SaO290；n滿意的心臟指數(shù)CI2.5L（minm2）。PCWP1518mmHg，MAP達(dá) 60 80 mmHg，SvO265 70。必要時可用正性肌力藥物和血管擴(kuò)張藥來予以支持DO2 CICaO2 CI(Hgb1.36SaO2 PaO20.0031) 10(mlL -1 ) 多器官功能障礙綜合征MODS的治療 機(jī)械性通氣的支持n保證充分的氧合n避免

23、二氧化碳潴留n避免呼吸肌疲勞n預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷原則多器官功能障礙綜合征注意事項nFiO20.6，提高氣道平均壓。同時改善心血管功能，應(yīng)用利尿藥，或接受較低的SaO2n恢復(fù)肺泡的穩(wěn)定，逐步提高PEEP（15cmH2O），使氣流能均勻分布到非病損和病損的肺區(qū)n保持最低的氣道峰壓20cmH2O n防止肺不張的發(fā)生 ：sigh、open lung關(guān)鍵是防止ALI向ARDS發(fā)展多器官功能障礙綜合征MODS的治療保護(hù)肝腎功能n保護(hù)器官血流的充分供應(yīng)，尤其是血管收縮藥對腎臟的危害，要慎用多巴胺-去甲腎上腺素 使用腎動脈擴(kuò)張劑 大劑量速尿有損腎功能n避免應(yīng)用對肝、腎功能有毒性的藥物 感染-腎損害抗感染藥

24、物n為肝臟提供必要能量、維生素和氨基酸等 多器官功能障礙綜合征MODS的治療其他臟器n胃腸道保護(hù)時,要注意制酸藥與肺部感染的問題;早進(jìn)食;谷氨酰胺n凝血機(jī)制障礙時,要注意新鮮血漿的輸注速度;DIC時小劑量肝素的使用高凝期使用,纖溶期慎用n血糖控制:胰島素強化治療，6.1-8.3mmol/l多器官功能障礙綜合征MODS的治療其他臟器n代謝支持 :代謝調(diào)理和免疫功能調(diào)節(jié)n抗感染治療:免疫功能-致病菌合理使用抗菌素n實驗性特異性治療n非特異性氧自由基清除劑n中醫(yī)中藥多器官功能障礙綜合征MODS的預(yù)后 n雖然對MODS的實驗研究雖已取得重大進(jìn)展，闡明了一些參與病理生理過程的機(jī)制，MODS病人的預(yù)后仍然很差的；n總的死亡率在50左右。n分子水平的免疫系統(tǒng)的有效調(diào)控，有可能成為防治MODS的一個突破口。 多器官功能障礙綜合征重癥患者監(jiān)測與護(hù)理n基礎(chǔ)護(hù)理：特護(hù)，記錄，翻身，清潔，隔離n心理支持：護(hù)士的態(tài)度、技術(shù)，責(zé)任心，鼓勵n安全護(hù)理：防褥瘡，各種導(dǎo)管、引流管的護(hù)理，防止脫落一般護(hù)理多器官功能障礙綜合征重癥護(hù)理（一）病情觀察n體溫：注意低體溫的發(fā)生：n心率：注