章厭氧細菌PPT課件

1、概述 必須在無氧環(huán)境下，才能生長繁殖 根據(jù)能否形成芽胞，可分為 厭氧芽胞梭菌屬 無芽胞厭氧菌第1頁/共59頁第一節(jié) 厭氧芽胞梭菌屬(Clostridium)第2頁/共59頁概述 嚴格厭氧菌，革蘭陽性 芽胞比菌體粗，菌體膨大呈梭狀，抵抗力強 周鞭毛，無莢膜（除產(chǎn)氣莢膜梭菌外） 致病菌產(chǎn)生外毒素致病，病情嚴重 防治：類毒素與抗毒素 第3頁/共59頁一、破傷風梭菌（Ctetani）第4頁/共59頁生物學性狀 形態(tài)與染色 菌體細長，芽胞正圓，位于菌體頂端，使細菌呈鼓槌狀 培養(yǎng)特性和生化反應 血平板上，有溶血第5頁/共59頁第6頁/共59頁生物學性狀 抵抗力 芽胞抵抗力很強 7580 10min仍保持活

2、力 在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年第7頁/共59頁致病性與免疫性第8頁/共59頁致病條件 傷口需形成厭氧微環(huán)境 傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染 大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血 有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口 無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素第9頁/共59頁致病因子 對氧敏感的破傷風溶血毒素(tetanolysin) 質(zhì)粒編碼的破傷風痙攣毒素(tetanospasmin) 屬神經(jīng)毒(neurotoxin)，毒性極強(對人致死量1g) 蛋白質(zhì)，不耐熱第10頁/共59頁破傷風痙攣毒素 結(jié)構(gòu) 菌體：一條多肽 釋出菌體：輕鏈（A鏈）-S-S-重鏈（B

3、鏈） B鏈：神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合的單位 A鏈：毒性作用第11頁/共59頁破傷風痙攣毒素作用機制與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合 B鏈識別運動神經(jīng)元外胞漿膜上的受體并結(jié)合，促使毒素進入細胞內(nèi)小泡中內(nèi)在化作用 小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達運動神經(jīng)元細胞體，進入傳入神經(jīng)末稍，最終進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)第12頁/共59頁破傷風痙攣毒素作用機制膜的轉(zhuǎn)位 通過重鏈N端的介導產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位使輕鏈進入胞質(zhì)溶膠胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變 A鏈發(fā)揮毒性作用，使儲存抑制性神經(jīng)介質(zhì)小泡膜蛋白發(fā)生改變，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)-氨基丁酸的釋放，使肌肉活動的興奮與抑制失調(diào)，造成麻痹性痙攣第13頁/共59頁第14頁/共59頁 典型的癥狀 苦笑面容

4、角弓反張 其它第15頁/共59頁免疫性 破傷風免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合即非抗毒素所能中和） 病后不會獲得牢固免疫力 獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫第16頁/共59頁微生物學檢查法 一般不進行涂片鏡檢和分離培養(yǎng) 典型的癥狀和病史即可作出診斷第17頁/共59頁防治原則 防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成 特異性預防：注射破傷風類毒素 三聯(lián)疫苗 免疫程序：3、4、5月 3次 2、7歲加強 2次 特殊情況 1次 緊急預防：注射破傷風抗毒素（tetanus antitoxin，TAT） 特異性治療：早期足量使用抗毒素及抗生素第18頁/共59頁 二、 產(chǎn)氣

5、莢膜梭菌(Cperfringens )第19頁/共59頁生物學性狀形態(tài)與染色 兩端平切粗大桿菌 芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體 無鞭毛 體內(nèi)有明顯的莢膜第20頁/共59頁培養(yǎng)特性 生長迅速，代謝活躍，45生長最好 血瓊脂平板：雙層溶血環(huán) 內(nèi)環(huán)完全溶血-毒素 外環(huán)不完全溶血- 毒素 蛋黃瓊脂平板：Nagler反應 牛奶培養(yǎng)基：“洶涌發(fā)酵” （stormy fermentation）第21頁/共59頁第22頁/共59頁分型 分為5個毒素型 對人致病的：A型第23頁/共59頁致病性致病物質(zhì) 外毒素 第24頁/共59頁產(chǎn)氣莢膜梭菌主要和次要毒素及其分型第25頁/共59頁致病物質(zhì) 毒素 以A型產(chǎn)生

6、量最大 引起血管通透性增加伴大量溶血、組織壞死、肝臟、心功能受損 在氣性壞疽的形成中起主要作用 、毒素 引起壞死損傷和血管通透性增加 腸毒素第26頁/共59頁所致疾病 氣性壞疽 主要由A型產(chǎn)氣莢膜梭菌引起 致病條件與破傷風梭菌相同 潛伏期短，發(fā)展迅速，病情險惡，死亡率高，以組織壞死，氣腫和全身中毒為特征 組織壞死、血管內(nèi)皮損傷，通透性上升 出血、水腫、局部壞死 分解糖產(chǎn)氣，壓迫軟組織、血管 加重組織壞死（捻發(fā)音） 分解組織，病變迅速擴散，引起全身中毒癥狀第27頁/共59頁第28頁/共59頁第29頁/共59頁 食物中毒 食入被大量細菌污染的食物（多為肉類） 臨床表現(xiàn)：腹痛、腹脹、水樣腹瀉；可自愈

7、第30頁/共59頁微生物學檢查法 直接涂片鏡檢 深部創(chuàng)口取材涂片 革蘭陽性大桿菌 白細胞少且不典型 伴有其它雜菌 早期診斷能避免病人最終截肢或死亡 第31頁/共59頁 分離培養(yǎng)及動物實驗 接種血平板或庖肉培養(yǎng)基，鏡檢及生化反應鑒定 動物實驗 如懷疑食物中毒，在發(fā)病后一日內(nèi)，檢出大于105病菌/克食品或106病菌/克糞便可確立診斷 第32頁/共59頁防治原則 預防 及時處理傷口，破壞和消除厭氧微環(huán)境 預防性的使用抗生素 治療 局部感染的處理 抗生素 抗毒素 高壓氧艙法 第33頁/共59頁三、肉毒梭菌（Cbotulinum）第34頁/共59頁生物學特性 芽胞呈橢圓形，粗于菌體，位于次極端，使細胞呈

8、湯匙狀或網(wǎng)球拍狀 根據(jù)神經(jīng)毒素的抗原性分AG 7個型，各型毒素只能被同型抗毒素中和 肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即可被破壞第35頁/共59頁致病性致病物質(zhì) 肉毒毒素 劇毒（對人致死量為0.1g) 功能和致病機制與破傷風外毒素相似第36頁/共59頁作用機制 作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導致弛緩性麻痹 前體分子存在，可穩(wěn)定存在于外環(huán)境和胃腸道。復合物進入小腸后，在堿性情況下解離，被吸收進入血循環(huán)第37頁/共59頁第38頁/共59頁第39頁/共59頁所致疾病 食物中毒 進食污染食物（多為罐頭、肉制品、豆制品）發(fā)生食物中毒-食入毒素 臨床表現(xiàn)：少見胃腸道癥狀，主要為神經(jīng)末梢

9、麻痹（松馳型） 乏力、頭痛眼肌麻痹：復視、斜視、眼瞼下垂咽部肌肉麻痹：吞咽、咀嚼困難、口齒不清膈肌麻痹，呼吸困難窒息死亡 神志清楚 病死率高第40頁/共59頁所致疾病 嬰兒肉毒病 細菌進入腸道，繁殖，產(chǎn)生毒素而致病 以6個月以內(nèi)的小嬰兒居多 癥狀與肉毒食物中毒類似，便閉、吸乳、啼哭無力 病死率不高第41頁/共59頁微生物學檢查法 標本 食物中毒患者：食物 嬰兒肉毒病患者：糞便 糞便、食物等標本可先80C加熱10分鐘，再厭氧培養(yǎng) 毒素檢查第42頁/共59頁防治原則 加強食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識 （低溫保存食物，高溫破壞毒素） 盡早根據(jù)癥狀作出診斷，迅速注射A、B、E三型多價抗毒素，同時加

10、強護理和對癥治療第43頁/共59頁四、 艱難梭菌（ Cdifficile）第44頁/共59頁概述 新生兒腸道中正常菌群 因長期使用抗生素引起第45頁/共59頁致病性 產(chǎn)生A、B兩種毒素，即腸毒素和細胞毒素 因長期使用抗生素導致菌群失調(diào)后可引起內(nèi)源性感染或院內(nèi)交叉感染 臨床表現(xiàn)：假膜性腸炎第46頁/共59頁第二節(jié) 無芽胞厭氧菌第47頁/共59頁概述 屬人體內(nèi)的正常菌群，包括革蘭陽性和革蘭陰性的球菌和桿菌 在某些特定狀態(tài)下，這些厭氧菌作為條件致病菌可導致內(nèi)源性感染第48頁/共59頁一、主要種類、性狀和在感染中的作用第49頁/共59頁與人類疾病相關(guān)的主要無芽胞厭氧菌第50頁/共59頁常見的致病菌G-

11、桿菌：脆弱類桿菌(Bfragilis) 臨床上最常見的無芽胞厭氧菌分離株G-球菌：韋榮菌屬 咽喉部主要厭氧菌第51頁/共59頁常見的致病菌G+球菌：消化鏈球菌屬 僅次于脆弱類桿菌 主要寄居于陰道G+桿菌： 丙酸桿菌屬：痤瘡丙酸桿菌 雙歧桿菌屬 真桿菌屬第52頁/共59頁二、 致病性第53頁/共59頁致病條件 屬正常菌群，在成為條件致病菌后，可引起內(nèi)源性感染 感染條件 寄居部位改變 宿主免疫力下降 菌群失調(diào) 厭氧微環(huán)境第54頁/共59頁感染特征 內(nèi)源性感染，可及全身，多呈慢性 無特定病型，大多為化膿性感染 分泌物或膿液粘稠，乳白色、粉紅色、血色或棕黑色，有惡臭，有時有氣體 使用氨基糖苷類抗生素長期無效 分泌物直接涂片可見細菌，但普通培養(yǎng)法無細菌生長臨