循環(huán)系統(tǒng)疾病背景知識(shí)

1、循環(huán)系統(tǒng)疾病背景知識(shí)一、心血管系統(tǒng)的組成及作用在整個(gè)的生命活動(dòng)過(guò)程中，心臟不停地跳動(dòng)，推動(dòng)血液在心血管系統(tǒng)內(nèi)循環(huán)流動(dòng)。心血管系統(tǒng)（cardiovascular system）由心臟和血管組成，血管又由動(dòng)脈、靜脈和毛細(xì)血管組成。血液循環(huán)的主要功能是完成物質(zhì)的運(yùn)輸。細(xì)胞代謝所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和O2，以及代謝所需產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物和CO2，都依靠血液循環(huán)來(lái)運(yùn)輸。此外，由內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的各種激素及生物活性物質(zhì)也通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)輸?shù)较鄳?yīng)的靶細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)體液調(diào)節(jié)；機(jī)體內(nèi)環(huán)境理化特性相對(duì)恒定的維持及血液的防御免疫功能的實(shí)現(xiàn)，都依賴于血液的循環(huán)流動(dòng)。循環(huán)功能一旦發(fā)生障礙，機(jī)體的新陳代謝不能正常進(jìn)行，一些重要器官將受到嚴(yán)重

2、損害，甚至危及生命。二、心臟“泵”功能及其循環(huán)心臟是個(gè)厚壁肌性器官，位于雙肺之間，胸骨后方。心臟形似倒置的前后略扁的圓錐體，尖向左前下方，底向右后上方，其長(zhǎng)軸與身體正中線約成45°角。一層肌肉纖維膜將心臟分隔為左右二部分，即左心系統(tǒng)和右心系統(tǒng)，二者互不相通。左心系統(tǒng)和右心系統(tǒng)又分別被心臟瓣膜進(jìn)一步分為上下兩部分；心臟瓣膜上方的心腔分別稱為左右心房，體積較小，主要功能是接受外周回來(lái)流的血液；心臟瓣膜下方的心腔稱為左右心室，體積較大，其功能向外周泵血。心臟瓣膜具有單向開(kāi)放功能，在心肌收縮力的作用下，使心臟內(nèi)的血液按照一定方向流動(dòng)。心臟瓣膜包括二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣。二尖瓣由前

3、后兩個(gè)瓣葉組成，位于左心房和左心室之間，具有防止血液從左心室逆流入左房的作用。三尖瓣具有三個(gè)瓣葉，位于右心房和右心室之間，防止血液從右心室逆流入右房的作用。主動(dòng)脈瓣又稱半月瓣，由三片半月形的瓣葉組成，位于左心室和主動(dòng)脈之間，具有防止血液從主動(dòng)脈逆流入左心室的作用，肺動(dòng)脈瓣也稱半月瓣，由三片半月形的瓣葉組成，位于右心室和肺動(dòng)脈之間，具有防止血液由肺動(dòng)脈逆流入右心室的作用。心臟主要由心肌細(xì)胞構(gòu)成，心肌細(xì)胞具有節(jié)律性收縮能力。由于節(jié)律性收縮和大動(dòng)脈的彈性回縮，使血液在血管中環(huán)流不息，身體各個(gè)部分都得到充分的血液供應(yīng)。心臟驅(qū)使血液在血管中流動(dòng)的功能叫“泵”功能，左心系統(tǒng)驅(qū)動(dòng)血液在體循環(huán)中流動(dòng)，右心系統(tǒng)

4、驅(qū)動(dòng)血液在肺循環(huán)中流動(dòng)。體循環(huán)：循環(huán)始于左室，終止于右房，主要功能為將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和O2輸送到身體各器官，并攜帶代謝產(chǎn)物和CO2。具體途徑為左心室收縮（此時(shí)二尖瓣閉合，主動(dòng)脈瓣開(kāi)放），將富含營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和O2的血液經(jīng)由開(kāi)放的主動(dòng)脈瓣射入主動(dòng)脈，再經(jīng)過(guò)全身動(dòng)脈到達(dá)組織器官的毛細(xì)血管網(wǎng)，與組織進(jìn)行氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的交換，血液由富含氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的動(dòng)脈血轉(zhuǎn)變?yōu)楦缓趸己痛x產(chǎn)物的靜脈血，再由各級(jí)靜脈匯入右心房。其后右心房收縮，血液經(jīng)三尖瓣流入右心室進(jìn)入肺循環(huán)。肺循環(huán)：循環(huán)始于右室，終止于左房，主要功能為血液在肺部進(jìn)行氣體交換，排出二氧化碳，攝取氧。具體途徑是：右心室收縮（此時(shí)三尖瓣閉合，肺動(dòng)脈開(kāi)放），將富含二

5、氧化碳和的靜脈血經(jīng)開(kāi)放的肺動(dòng)脈瓣射入肺動(dòng)脈，經(jīng)過(guò)各級(jí)肺動(dòng)脈到達(dá)肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)，與肺泡的氣體進(jìn)行氧和二氧化碳交換，血液富含二氧化碳的靜脈血轉(zhuǎn)變?yōu)楦缓醯膭?dòng)脈血，經(jīng)肺靜脈，最后流入左心房。其后左心房收縮，血液經(jīng)開(kāi)放的二尖瓣流入左心室。三、什么叫心動(dòng)周期？心率加快對(duì)心動(dòng)周期的影響如何？心臟的一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。在一個(gè)心動(dòng)周期中，心房和心室的機(jī)械活動(dòng)都可分為收縮期和舒張期。由于心室在心臟泵血功能中起主要作用，故心動(dòng)周期通常是指心室的活動(dòng)周期。心動(dòng)周期是心率的倒數(shù)。心房和心室的收縮期都短于舒張期。心率加快時(shí)，心動(dòng)周期縮短，收縮期和舒張期都相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的程度更大，

6、這對(duì)心臟的持久活動(dòng)是不利的。四、心臟泵血功能的評(píng)定 心臟的泵血功能的評(píng)定，通常用單位時(shí)間內(nèi)心臟的射血量和心臟的做功量來(lái)表示。 1、每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù) 一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量，稱為每搏輸出量，簡(jiǎn)稱搏出量。正常成人在安靜狀態(tài)下，左心室舒張末期容積約為125ml，收縮末期容積為55ml，二者之差即為搏出量，約為70ml。可見(jiàn)，心室在每次射血時(shí)，并未將心室充盈的血液全部射出。搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)，即 搏出量射血分?jǐn)?shù)= ×100%心室舒張末期容積 健康成人射血分?jǐn)?shù)為55%-65%。搏出量與心室舒張末期容積相適應(yīng)，即當(dāng)心室舒張末期容積增加時(shí)，搏出量也相應(yīng)增加

7、，而射血分?jǐn)?shù)基本保持不變。在心室功能減退、心室異常擴(kuò)大的病人，其搏出量可能與正常人無(wú)明顯差異，但與已經(jīng)增大的舒張末期容積不相適應(yīng)，實(shí)際上射血分?jǐn)?shù)已經(jīng)明顯下降。因此與射血量相比，射血分?jǐn)?shù)更能準(zhǔn)確地反應(yīng)心臟泵功能，對(duì)早期發(fā)現(xiàn)心臟泵功能異常具有重要意義。2、每分射血量和心指數(shù) 一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，稱為每分輸出量，簡(jiǎn)稱心輸出量。 心輸出量=心率×搏出量 心輸出量與機(jī)體的代謝水平相適應(yīng)，可因性別、年齡及其他生理情況的不同而不同。如果心率為75次，搏出量為70ml，則心輸出量約為5L/min。一般健康成年男性在安靜狀態(tài)下心輸出量為4.5-6L/min.女性心輸出量比同體重男性低10%左右

8、。青年人的心輸出量比老年人高。成年人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，其心輸出量可高達(dá)25-35L/min. 因?yàn)樯聿陌『蜕聿母叽蟮臋C(jī)體具有不同的耗氧量和能量代謝水平，心輸出量也不同。人在安靜時(shí)的心輸出量和基礎(chǔ)代謝率一樣，并不與體重成正比，而與體表面積成正比。以單位體表面積（平方米）計(jì)算的心輸出量稱為心指數(shù)。中等身材的成年人體表面積為1.6-1.7平方米，在安靜和空腹?fàn)顟B(tài)下心輸出量為5-6L/min,故心指數(shù)為3.0-3.5L/(minm2).在安靜狀態(tài)下的心指數(shù)為靜息心指數(shù)，可作為比較不同心功能的指標(biāo)。不同年齡段或不同生理情況下，心指數(shù)也可發(fā)生變化。10歲左右的靜息心指數(shù)最高，可達(dá)4L(minm2)以上。靜息

9、心指數(shù)隨著年齡的增長(zhǎng)而下降，到80歲時(shí)接近2 L(minm2)。運(yùn)動(dòng)時(shí)心指數(shù)成比例地增高。在妊娠、情緒激動(dòng)和進(jìn)食時(shí)，心指數(shù)有不同程度的增高。3、心臟做功量心臟所做的功可分為兩類：一類是外功，主要是指心室收縮而產(chǎn)生和維持一定壓力并推動(dòng)血液流動(dòng)（心輸出量）所做的機(jī)械功，也稱壓力-容積功，二是內(nèi)功，指心臟活動(dòng)中用于完成離子跨膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、產(chǎn)生興奮和收縮、產(chǎn)生和維持心壁張力、克服心肌組織內(nèi)部的粘滯阻力等所消耗的能量。實(shí)際上內(nèi)功消耗的能量遠(yuǎn)大于外功。每搏功是指心室一次收縮射血所做的功，也即心室完成一次心搏所做的機(jī)械外功。每分功是指心室每分鐘收縮射血所做的功，亦即心室完成每分輸出量所做的機(jī)械功。 每分功=每

10、搏功×心率。 當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，為克服加大的射血阻力，心肌必須增加其收縮強(qiáng)度才能使搏出量保持不變，因而心臟所做的功將增加。可見(jiàn)，與單純的心輸出量相比，用心臟作功量來(lái)評(píng)定心臟泵血功能將更為全面，特別是在動(dòng)脈血壓高低不同的個(gè)體之間，或在同一個(gè)體動(dòng)脈壓改變前后，用心臟做功量比較心臟泵血功能更顯優(yōu)越性。五、影響心輸出量的因素1）前負(fù)荷 前負(fù)荷為心室舒張末期血液充盈量，換言之為心室舒張末期容積。因心室舒張末期壓力與心室舒張末期容積有很大的相關(guān)性，所以用心室舒張末期壓力來(lái)表示前負(fù)荷。在一定范圍內(nèi)增加前負(fù)荷，心肌收縮能力加強(qiáng)，搏出量和每搏功增加，稱為異常調(diào)節(jié)。因前負(fù)荷主要由心室舒張末期充盈的血液量

11、。因此凡是影響心室舒張期充盈量的因素，都可通過(guò)異常調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生改變。心室舒張末期充盈量是靜脈回心血量和射血后心室內(nèi)剩余血量二者之和。在多數(shù)情況下靜脈回心血量的多少是決定心室前負(fù)荷大小的主要因素。靜脈回心血量又受到心室充盈的持續(xù)時(shí)間、靜脈回流速度、心包內(nèi)壓和心室順應(yīng)性等因素的影響。當(dāng)心率快時(shí)，心動(dòng)周期尤其是心室舒張期縮短，因而心室充盈的持續(xù)時(shí)間縮短，心室充盈不完全，靜脈回心血量減少；反之心室充盈的持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，心室充盈完全，則靜脈回心血量增多。靜脈回流速度取決于外周靜脈壓于心房壓之差，當(dāng)外周靜脈壓增高（如循環(huán)血量增多、外周靜脈管壁張力增高等）和（或）心房、心室內(nèi)壓降低時(shí)，靜脈回流速度加快。正

12、常情況下，心包的存在有助于防止心室過(guò)度充盈。當(dāng)心包積液時(shí)，心包內(nèi)壓增高，可是心室充盈受到限制，導(dǎo)致靜脈回心血量減少。心室順應(yīng)性是指心室壁受外力作用時(shí)能發(fā)生變形的難易程度，通常用心室在單位壓力差作用下所引起的心室容積改變表示。當(dāng)心室順應(yīng)性降低時(shí)（如心肌纖維化、心肌肥厚等），心室充盈將減少。2）后負(fù)荷 在完整的循環(huán)系統(tǒng)中，心室收縮時(shí)須克服大動(dòng)脈血壓的阻力，才能將血液射入動(dòng)脈，因此，大動(dòng)脈壓是心室收縮時(shí)遇到的后負(fù)荷。大動(dòng)脈壓降低則有利于心室射血。當(dāng)動(dòng)脈血壓突然升高而搏出量暫時(shí)減少，射血后心室內(nèi)的剩余血量將增多，心室舒張末期容積增大。此時(shí)可通過(guò)異常調(diào)節(jié)加強(qiáng)心肌的收縮力量，使搏出量回升，從而使心室舒張末

13、期容積逐漸恢復(fù)到原先水平。但當(dāng)動(dòng)脈壓持續(xù)增高時(shí)，心室肌將長(zhǎng)期加強(qiáng)其收縮活動(dòng)，心臟做功量增加而心臟效率降低，久之心肌逐漸發(fā)生肥厚，最終可能導(dǎo)致泵功能減退。如同在高血壓引起心臟病變時(shí)，可先后出現(xiàn)左心室肥厚、擴(kuò)張以致左心衰竭。3）心肌收縮力 在完整的心室，心肌收縮能力增強(qiáng)可是心室功能曲線向左上方移位，表明在同樣的前負(fù)荷條件下，每搏功增加，心臟泵血功能增強(qiáng)。這種通過(guò)改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調(diào)節(jié)，稱為等長(zhǎng)調(diào)節(jié)。4）心率 在正常狀況下，心率可隨年齡、性別和不同生理狀態(tài)而發(fā)生較大的變動(dòng)。新生兒心率較快，隨著年齡的增長(zhǎng)，心率逐漸減慢，至青春期接近成人水平。在成年人，女性的心率稍快于男性。在經(jīng)常進(jìn)行體力勞

14、動(dòng)或運(yùn)動(dòng)的人，平時(shí)心率較慢。在同一個(gè)體，安靜和睡眠時(shí)的心率較慢，而運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)心率加快。在一定范圍內(nèi)，心率加快可使心輸出量增加。當(dāng)心率過(guò)快，當(dāng)超過(guò)每分鐘160-180次時(shí)，將使心室舒張期明顯縮短，心舒期充盈量明顯減少，因此搏出量明顯減少，從而導(dǎo)致心輸出量下降。如果心率過(guò)慢，當(dāng)?shù)陀诿糠昼?0次時(shí)，將使心室舒張期過(guò)長(zhǎng)，此時(shí)心室充盈早已接近最大限度，心舒期的延長(zhǎng)已經(jīng)不能進(jìn)一步增加充盈量和搏出量，因此心輸出量也將減少。五、心臟泵功能儲(chǔ)備健康成年人在安靜狀態(tài)下，心輸出量約為5L；劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，心輸出量可達(dá)25-30L，為安靜時(shí)的5-6倍。正常心臟的泵血功能有相當(dāng)大的儲(chǔ)備量。心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加

15、的能力，成為心泵功能儲(chǔ)備或心力儲(chǔ)備。有些心臟病患者，靜息時(shí)的心輸出量與健康人無(wú)異，尚能滿足靜息狀態(tài)下機(jī)體代謝的需要，但在代謝活動(dòng)增強(qiáng)如進(jìn)行肌肉活動(dòng)時(shí)，心輸出量則不能相應(yīng)增加，心臟最大輸出量明顯低于正常人。表明他們的心臟泵功能儲(chǔ)備已經(jīng)降低，實(shí)際上是在安靜時(shí)后一有相當(dāng)部分的儲(chǔ)備量被動(dòng)用，而剩余的儲(chǔ)備量已不足以滿足代謝活動(dòng)增強(qiáng)的需要。心臟泵功能儲(chǔ)備的大小主要取決于搏出量和心率能夠提高的程度。1） 搏出量?jī)?chǔ)備搏出量是心室舒張末期容積和收縮末期容積之差，所以搏出量?jī)?chǔ)備又分為收縮期儲(chǔ)備和舒張期儲(chǔ)備兩部分。前者通過(guò)增強(qiáng)心肌收縮力和提高射血分?jǐn)?shù)來(lái)實(shí)現(xiàn)的，而后者則是通過(guò)增加舒張末期容積而獲得的。相比之下舒張期儲(chǔ)

16、備要比收縮期儲(chǔ)備小。2） 心率儲(chǔ)備心輸出量隨心率加快而增多的最高心率為每分鐘160-180次。六、血管的生理與心臟相連的血管系統(tǒng)是一個(gè)相對(duì)密閉的管道系統(tǒng)，通過(guò)管道的不同作用實(shí)現(xiàn)體內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸和與組織、細(xì)胞物質(zhì)交換等重要生理功能。1、 各類血管的功能特點(diǎn)體循環(huán)和肺循環(huán)的血管系統(tǒng)都由動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈所組成，并呈串聯(lián)關(guān)系。1） 彈性儲(chǔ)器血管主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈主干及其發(fā)出的最大分支，其管壁堅(jiān)厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴(kuò)張性和彈性，故稱彈性儲(chǔ)器血管。左心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓升高，一方面推動(dòng)動(dòng)脈內(nèi)的血液向前流動(dòng)，另一方面使主動(dòng)脈擴(kuò)張，被擴(kuò)張的大動(dòng)脈內(nèi)，容積增大。左心室射出的血液在射血期僅一部分通過(guò)小動(dòng)脈進(jìn)入

17、外周，另一部分則儲(chǔ)存在被擴(kuò)張的大動(dòng)脈內(nèi)。當(dāng)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)后，被擴(kuò)張的大動(dòng)脈管壁依其彈性回縮，把在射血期多容納的那部分血液繼續(xù)推向外周，大動(dòng)脈的這種功能稱為彈性儲(chǔ)器作用。大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用可使心臟間斷的射血變成為血管系統(tǒng)中連續(xù)的血流，并能減少每個(gè)心動(dòng)周期中血壓的波動(dòng)幅度。2） 分配血管從彈性儲(chǔ)器血管以后到分支為小動(dòng)脈前的動(dòng)脈管道，其功能是將血液輸送至各器官組織，故稱為分配血管。3） 毛細(xì)血管前阻力血管小動(dòng)脈和微動(dòng)脈的管徑小，血流阻力大，因而稱為毛細(xì)血管前阻力血管。微動(dòng)脈的管壁富含平滑肌，其舒縮活動(dòng)可使的血管口徑發(fā)生明顯變化，從而改變對(duì)血流的阻力和所在器官、組織的血流量。4） 毛細(xì)血管前括約肌在

18、真毛細(xì)血管的起始部有平滑肌環(huán)繞，稱為毛細(xì)血管前括約肌，其舒縮活動(dòng)可控制毛細(xì)血管的啟閉，從而決定毛細(xì)血管開(kāi)放的數(shù)量。5） 毛細(xì)血管后阻力血管微靜脈因管徑小，對(duì)血流也產(chǎn)生一定的阻力，故稱為毛細(xì)血管后阻力血管。其舒縮活動(dòng)改變可影響毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值，從而改變毛細(xì)血管血壓以及體液在血管內(nèi)和組織間隙內(nèi)的分配。6） 容量血管靜脈和相應(yīng)的動(dòng)脈比較，數(shù)量較多，口徑較粗，管比較薄，故其容量較大，而且可擴(kuò)張性較大，即較小的壓力改變就可使其容積發(fā)生較大變化。在安靜狀態(tài)下，循環(huán)血量的60%-70%容納在靜脈中。靜脈口徑發(fā)生較小改變時(shí)，靜脈內(nèi)容納的血量就可發(fā)生很大變化。靜脈在血管中起著血液儲(chǔ)存庫(kù)的作用

19、，因而稱為容量血管。7） 短路血管是指小動(dòng)脈和小靜脈之間直接相連的血管，稱為短路血管。在手指、足趾和耳廓有短路血管，起著體溫調(diào)節(jié)的作用。六、血流量、血流阻力和血壓（一）血壓（blood pressure） 是指流動(dòng)的血液對(duì)與單位面積血管壁的側(cè)壓力。國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)計(jì)量單位是帕，因帕的單位比較小，故常用千帕（kPa）來(lái)表示。但傳統(tǒng)習(xí)慣常以毫米汞柱（mmHg）來(lái)表示。1 mmHg等于0.133kPa。各段血管的血壓都不相同，平常所說(shuō)的血壓是指動(dòng)脈壓。1、 動(dòng)脈血壓的形成循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈、心臟射血和外周阻力，以及主動(dòng)脈與大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用是形成動(dòng)脈血壓的基本條件。2、 動(dòng)脈血壓的正常值心室收縮時(shí)，主動(dòng)

20、脈壓升高，在收縮期達(dá)到最高值，此時(shí)的動(dòng)脈血壓值為收縮壓。心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈壓下降，在舒張末期動(dòng)脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈壓。一般來(lái)說(shuō)動(dòng)脈血壓是指主動(dòng)脈壓。因?yàn)樵诖髣?dòng)脈中的血壓降落很小，故通常將在上臂測(cè)得耾動(dòng)脈壓代表主動(dòng)脈壓。我國(guó)健康青年人在安靜狀態(tài)時(shí)的收縮壓為100-120mmHg，舒張壓為60-80mmHg，脈壓差為30-40mmHg。在血液從主動(dòng)脈流向心房的過(guò)程中，需要不斷消耗能量以克服阻力，故血壓逐漸降低。在主動(dòng)脈段和大動(dòng)脈段，血壓降低較小，到小動(dòng)脈段，血流阻力增大，血壓降落幅度也變大，在微動(dòng)脈段的血流阻力最大，血壓降低也最顯著。動(dòng)脈血壓除存在個(gè)體差異外，還有性

21、別和年齡差異。一般來(lái)說(shuō)，動(dòng)脈血壓隨著年齡的增長(zhǎng)逐漸升高。此外，正常的動(dòng)脈血壓呈明顯的晝夜波動(dòng)周期，表現(xiàn)為夜間血壓最低，清晨起床活動(dòng)后血壓迅速升高。大多數(shù)人的血壓在清晨2-3時(shí)最低，在上午6-8時(shí)及下午4-6時(shí)各有一個(gè)高峰，晚上8時(shí)以后血壓呈緩慢下降趨勢(shì)。在老年人動(dòng)脈血壓的上述周期現(xiàn)象更為顯著。3、 影響動(dòng)脈血壓的因素1） 心臟搏出量如果搏出量增大，則心縮期射入主動(dòng)脈的血量增多，動(dòng)脈管壁所受的張力也更大，故收縮期動(dòng)脈血壓升高更加明顯。由于血壓升高，血流速度加快，到舒張末期大動(dòng)脈內(nèi)存留的血量與搏出量增加之前相比，增加并不很多。因此，動(dòng)脈壓的升高主要表現(xiàn)為收縮壓明顯升高，而舒張壓升高的幅度相對(duì)較小，

22、因而脈壓增大。在一般情況下，收縮壓高低主要反映心臟搏出量的多少。2） 心率心率加快時(shí)，由于心舒期明顯縮短，在心舒期流向外周的血液就減少，故心舒期末主動(dòng)脈內(nèi)存留的血量增多，舒張壓升高。舒張末主動(dòng)脈內(nèi)存留血量的增多使收縮期動(dòng)脈內(nèi)的血量增多，收縮壓也相應(yīng)升高，但由于血壓升高可使血流速度加快，在心縮期亦有較多血液流向外周，因此收縮壓升高不如舒張壓升高顯著，脈壓也相應(yīng)減小。相反，心率減慢時(shí)，舒張壓降低幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。3） 外周阻力阻力血管收縮決定了外周阻力大小。當(dāng)交感神經(jīng)興奮或血管緊張素等縮血管物質(zhì)刺激其收縮時(shí)，外周阻力明顯增高。外周阻力改變時(shí)，對(duì)收縮壓和舒張壓都有影響，但對(duì)舒張壓

23、影響更顯著。因?yàn)閯?dòng)脈阻力增加，使得動(dòng)脈血流減慢，從而使舒張末期存留在動(dòng)脈中的血量加多，導(dǎo)致舒張壓升高。4）主動(dòng)脈和大動(dòng)脈彈性儲(chǔ)器作用5）循環(huán)血量和血管容量的比例 循環(huán)血量增加提高了循環(huán)系統(tǒng)的平均充盈壓，后者使靜脈回心血量增加，心排量增加。心排量增加使流經(jīng)組織的血量增加，通過(guò)外周血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，使血管收縮，外周阻力升高。七、心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié) （一）心臟和血管的神經(jīng)支配1、心臟的神經(jīng)支配 支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)1） 心交感神經(jīng)及其作用：心交感神經(jīng)的節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素可引起心率加快，房室傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌收縮力加強(qiáng)，即產(chǎn)生正性變時(shí)作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作

24、用。這些作用主要是由于去甲腎上腺素激活了心肌細(xì)胞膜的1腎上腺素受體引起的。2） 心迷走神經(jīng)及其作用：心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的乙酰膽堿做用于心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體后引起心率減慢、房室傳導(dǎo)減慢、心房肌收縮減弱，即產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)作用、負(fù)性變傳導(dǎo)作用、負(fù)性變力作用。心迷走神經(jīng)的負(fù)性變力作用主要作用主要表現(xiàn)在心房肌，對(duì)心室肌的細(xì)胞作用不大。正常安靜狀態(tài)下的心率每分鐘70次，這是因?yàn)榘察o時(shí)心迷走神經(jīng)對(duì)心臟的作用要比心交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)。如果用1受體拮抗劑阻斷心交感神經(jīng)緊張，則心率可下降到50次/分鐘。2、 血管的神經(jīng)支配支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維為血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維，可分為縮血管纖維和舒血管纖維。1） 縮血管

25、纖維縮血管纖維都是交感神經(jīng)纖維，故稱為交感縮血管神經(jīng)纖維。節(jié)前纖維位于脊髓胸段和腰段的中間外側(cè)柱內(nèi)，其末梢釋放乙酰膽堿；節(jié)后纖維位于椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)，其末梢釋放去甲腎上腺素。它所支配的血管平滑肌上有和2兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與受體結(jié)合后，可使血管平滑肌收縮；與2受體結(jié)合后，則使血管平滑肌舒張。但是去甲腎上腺素與2受體結(jié)合能力較弱。因此縮血管纖維主要引起縮血管效應(yīng)。在不同部位的血管中，縮血管纖維分布的密度不同。在皮膚血管中，縮血管纖維分布最密，在骨骼肌和內(nèi)臟血管中的分布次之，而在冠狀動(dòng)脈和腦的分布最少。在同一器官，動(dòng)脈中的縮血管纖維密度高于靜脈，其中微動(dòng)脈的密度最高。2） 副交感舒血

26、管纖維少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除了接受交感縮血管纖維的支配外，還接受副交感舒血管纖維的支配。副交感舒血管神經(jīng)纖維其末梢釋放乙酰膽堿，后者與血管平滑肌的M膽堿能受體結(jié)合后，引起血管舒張。副交感舒血管纖維的活動(dòng)只對(duì)少數(shù)器官組織的局部血流起調(diào)節(jié)作用，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的總外周阻力影響很小。 （二）心血管中樞 控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中部分稱為心血管中樞。最基本的心血管中樞位于 延髓。下丘腦對(duì)心血管活動(dòng)的變化起到整合部位。 （三）心血管反射 心血管反射使循環(huán)功能能夠適應(yīng)于機(jī)體所處環(huán)境和狀態(tài)的變化，使心輸出量和各器官的血管舒縮狀態(tài)發(fā)生相應(yīng)改變，滿足各種生命活動(dòng)的需要。其

27、主要有：1、 壓力感受性反射在心房、心室、動(dòng)脈和靜脈的壁內(nèi)存在許多神經(jīng)末梢，其中動(dòng)脈內(nèi)的壓力感受器起主要作用。當(dāng)血壓升高，位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器受到機(jī)械牽張刺激，壓力感受器受到的傳入沖動(dòng)增多，通過(guò)有關(guān)的心血管中樞進(jìn)行整合作用，使迷走神經(jīng)緊張?jiān)鰪?qiáng)，使交感神經(jīng)和交感縮血管纖維緊張性降低，其效應(yīng)是心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動(dòng)脈血壓回降。反之當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器的傳入沖動(dòng)減少，使迷走神經(jīng)緊張降低，交感神經(jīng)緊張加強(qiáng)，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。為負(fù)反饋調(diào)節(jié)，其意義在于在心輸出量、外周血管阻力、血量等突然發(fā)生改變的情況下，對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速

28、調(diào)節(jié)。2、心肺感受器引起的心血管反射 心肺感受器位于循環(huán)系統(tǒng)壓力較低的部位，如心房、心室、肺循環(huán)大血管內(nèi)，也稱容量感受器，又稱低壓感受器。當(dāng)大血管中的壓力甚高或血容量增多，心肺壓力感受器興奮，使心交感和縮血管纖維緊張性下降而心迷走神經(jīng)緊張?jiān)黾樱瑢?dǎo)致心率減慢，心搏出量減少，外周阻力降低，故血壓下降。2、 頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射當(dāng)缺氧、CO2分壓過(guò)高、H+濃度過(guò)高等，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，對(duì)心血管活動(dòng)的直接效應(yīng)是心率減慢、心輸出量減少、冠狀動(dòng)脈舒張，骨骼肌和心臟血管收縮。由于外周血管阻力的作用超過(guò)心輸出量減少的作用，故血壓升高。（四）、體液調(diào)節(jié)（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（

29、RAS） RAS是人體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)。對(duì)心血管活動(dòng)功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持，以及血壓的調(diào)節(jié)都起重要作用。RAS的構(gòu)成及血管緊張素主要的生物作用是怎樣的呢？循環(huán)系統(tǒng)中的腎素主要來(lái)自腎臟，它是由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶，當(dāng)腎血流量減少、血壓降低使腎入球小動(dòng)脈的壓力降低或血漿中鈉離子濃度降低時(shí)，腎素分泌增多。在心肌、血管平滑肌、骨骼肌、腦、腎、性腺等多種器官富含血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）和血管緊張素受體，肝臟合成的血管緊張素原釋放到在血漿和組織中，在腎素的作用下水解，產(chǎn)生血管緊張素，血管緊張素不具有生理活性。在肺循環(huán)血管內(nèi)皮細(xì)胞存在的ACE的作用下，產(chǎn)生血管緊張素（Ang）

30、，與血管緊張素受體（AT2）受體結(jié)合主要作用有：1） 可直接促進(jìn)全身微動(dòng)脈收縮，使血壓升高，也可促進(jìn)微靜脈收縮，使回心血量增多2） 可作用于交感縮血管纖維末梢的突觸前血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增多。3） 與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元上的Ang結(jié)合，使中樞對(duì)壓力感受性反射的敏感性降低，交感縮血管的緊張加強(qiáng)，并促使神經(jīng)垂體釋放血管升壓素和縮宮素，增強(qiáng)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CHR）的作用。因此，通過(guò)中樞和外周機(jī)制，使血管外周阻力增大，血壓升高。4） 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，后者可促進(jìn)腎小管對(duì)Na+的重吸收，并使細(xì)胞外液量增加。還可增加渴覺(jué)，并導(dǎo)致飲水行為。 腎臟分泌腎素是

31、身體對(duì)全身體液、血壓及血容量調(diào)節(jié)的一種代償反應(yīng)。（2）腎上腺素和去甲腎上腺素（NA） 腎上腺素和去甲腎上腺素（NA）都是兒茶酚胺。循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來(lái)自腎上腺髓質(zhì)。腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素也有一小部分進(jìn)入血液循環(huán)。由腎上腺髓質(zhì)分泌的激素中，腎上腺素約占80%，而去甲腎上腺素約占20%。血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素有許多共同點(diǎn)，但并不完全相同，這是因?yàn)閮烧邔?duì)不同的腎上腺素能受體的結(jié)合能力不同。腎上腺素可與和（又分1和2）受體兩類受體結(jié)合。1主要位于心臟組織，腎上腺素與1受體結(jié)合后，可產(chǎn)生正性變時(shí)和變力作用，即使心率增快、加快心電激動(dòng)的傳導(dǎo)以及增強(qiáng)心肌收縮力，使心

32、輸出量增加。2受體主要分布于支氣管、動(dòng)靜脈和胃腸平滑肌上，其興奮可使平滑肌舒張，2受體還存在于肝臟、骨骼肌、胰腺和脾臟等組織，興奮后導(dǎo)致糖原分解、胰島素和胰高血糖素分泌增加。受體分為1和2，2是突觸前受體。1分布在動(dòng)脈靜脈和胃腸道平滑肌、肝臟、皮膚和汗腺等部位。在血管，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌和2受體的分布情況。在皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌上受體占優(yōu)勢(shì)，腎上腺素能使這些器官的血管收縮。在骨骼肌和肝臟的血管上2受體占優(yōu)勢(shì)，小劑量的腎上腺素常以興奮2受體的效應(yīng)為主，引起血管舒張，而大劑量時(shí)則因受體也興奮，故引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與受體結(jié)合，也與心肌的1受體結(jié)合，但與血管平滑肌2受體結(jié)

33、合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，動(dòng)脈血壓升高；而血壓升高又可使壓力感受性反射活動(dòng)增強(qiáng)，由于壓力感受性反射對(duì)心臟的效應(yīng)超過(guò)去甲腎上腺素對(duì)心臟的直接效應(yīng)，故引起心率減慢。去甲腎上腺素是主要作用于周圍組織血管的1受體，導(dǎo)致血管收縮，使外周阻力增加；而腎上腺素作用于2受體的作用強(qiáng)于，其中的效應(yīng)是使外周總阻力下降。刺激交感神經(jīng)興奮末梢釋放兒茶芬胺，總的效應(yīng)是使瞳孔收縮、心肌興奮、血管收縮、支氣管擴(kuò)張，胃腸道平滑肌收縮，骨骼肌血管擴(kuò)張，此為當(dāng)安全收到威脅時(shí)的防御反應(yīng)。   效應(yīng)器 受體 激動(dòng)效應(yīng) 肌 肉 收 縮 心肌 1 心率加快 收縮力加強(qiáng) 血管平滑肌 1 2 收縮 擴(kuò)

34、張 支氣管平滑肌 2 擴(kuò)張 子宮平滑肌 1 2 收縮 擴(kuò)張 骨骼肌 2 2 糖原分解 細(xì)胞內(nèi)鉀離子輸送 代 謝 腎臟 1 腎素分泌 脂肪組織 2 脂肪分解 骨骼肌 2 2 糖原分解 細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)送 胰腺 2 2 抑制胰島素分泌 促進(jìn)胰島素分泌（五）、動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié) 神經(jīng)體液對(duì)動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)分為短期調(diào)節(jié)和長(zhǎng)期調(diào)節(jié)。短期調(diào)節(jié)有如前面所述的神經(jīng)調(diào)節(jié)，而體液調(diào)節(jié)要表現(xiàn)在對(duì)血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)上。動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)是個(gè)復(fù)雜過(guò)程，有許多機(jī)制參與。每一個(gè)機(jī)制都在一方面發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，但不能完成全部、復(fù)雜的調(diào)節(jié)。神經(jīng)調(diào)節(jié)一般是快速的。1）體液平衡與血壓穩(wěn)態(tài)的相互制約 在腎功能正常的情況下，循環(huán)血量增多，可引起動(dòng)脈血

35、壓升高，可導(dǎo)致腎血流量增多和腎小球?yàn)V過(guò)率升高，因此單位時(shí)間內(nèi)排出的鈉和水增多（尿量增多），從而使循環(huán)血量回升至正常水平。3） 影響腎-體液控制系統(tǒng)活動(dòng)的若干因素腎體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)受若干因素的影響。當(dāng)循環(huán)血量增多動(dòng)脈血壓升高時(shí)可以通過(guò)下面機(jī)制a、血管加壓素的釋放減少或心房鈉肽分泌增加，可使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉和水的重吸收減少，腎排水量增加，細(xì)胞外液量回升。b、Ang的生成減少，則Ang引起血管收縮作用減弱，血壓回升；Ang促使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮的作用也減弱，醛固酮分泌減少，腎小管重吸收鈉和水的作用也減少，故引起細(xì)胞外液量回升。六、冠脈循環(huán) 冠脈循環(huán)是營(yíng)養(yǎng)心臟的血液循環(huán)。供應(yīng)心臟血液的左右冠狀動(dòng)脈

36、由升主動(dòng)脈根部發(fā)出，其主干走行于心臟表面，小分支常以垂直于心臟表面方向穿入心肌。并在心內(nèi)膜下分支成網(wǎng)。當(dāng)心肌因負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生肥厚時(shí)，肌纖維直徑增大，但毛細(xì)血管數(shù)量不相應(yīng)增加，所以肥厚心肌容易發(fā)生供血不足。冠狀動(dòng)脈之間有側(cè)支互相吻合，但正常時(shí)吻合支非常細(xì)小，血流量很少。因此當(dāng)冠狀動(dòng)脈突然阻塞時(shí)，不易很快建立側(cè)支循環(huán)，?？蓪?dǎo)致心肌梗死。但是，如果冠狀動(dòng)脈阻塞是緩慢形成的，則側(cè)支逐漸擴(kuò)張，建立新的有效側(cè)支循環(huán)，從而起到一定的代償作用。（一）冠狀動(dòng)脈的生理特點(diǎn) 1）血壓較高，血流量大 因冠狀動(dòng)脈開(kāi)口于主動(dòng)脈根部，加上冠狀動(dòng)脈血流途徑短，所以血壓維持在較高水平。冠狀動(dòng)脈的血流量占心輸出量的4-5%，而心

37、臟重量只占體重的0.5%，血流量較大。 2）攝氧率高，耗氧量大 心肌富含肌紅蛋白，攝氧能力很強(qiáng)。動(dòng)脈流經(jīng)心臟后，其中65-70%的氧被心肌攝取，比骨骼肌耗氧多一倍左右，從而滿足心肌對(duì)氧的需求。另一方面由于心肌耗氧量大，即使在平靜時(shí)，經(jīng)冠狀毛細(xì)血管后，冠狀靜脈血液中的氧含量就較低，即動(dòng)靜脈血中含氧量差很大。因此當(dāng)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，心肌氧含量增加，心肌依靠提高單位血液中攝氧的潛力就較小，此時(shí)主要依靠擴(kuò)張冠脈血管來(lái)增加其血流，以滿足心肌對(duì)氧的需求。 3）血流量受心肌收縮的影響顯著 由于冠脈分支大部分深埋于心肌中，故心肌的節(jié)律性收縮對(duì)冠脈的血流量影響較大。左冠狀動(dòng)脈血流受心肌收縮的影響尤為顯著。（二）冠狀動(dòng)

38、脈的血量調(diào)節(jié) 在舒張期心肌對(duì)冠脈的壓迫減弱或消失，冠脈阻力減小，血流量迅速增加，并在舒張期達(dá)到高峰。動(dòng)脈舒張壓的高低及心舒期的長(zhǎng)短是影響冠脈血流量的重要因素。當(dāng)體循環(huán)阻力增大時(shí)，動(dòng)脈血壓升高，冠脈血流量增加；當(dāng)心率增快時(shí)，由于心舒期縮短，因而冠脈血流量減少。高血壓高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，原發(fā)性高血壓是指無(wú)基礎(chǔ)疾病的高血壓，繼發(fā)性高血壓是繼發(fā)的，一般是在腎性高血壓（雙側(cè)、單側(cè)腎疾病）、腎上腺性高血壓（嗜絡(luò)細(xì)胞瘤、醛固酮增多癥、 神經(jīng)性（中樞性）高血壓、主動(dòng)脈狹窄所致的上半身高血壓。通常我們說(shuō)的高血壓指原發(fā)性高血壓。一、什么是原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓（Primary hyperten

39、sion）是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險(xiǎn)因素的綜合征，通常稱為高血壓。二、原發(fā)性高血壓的危害高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器的結(jié)構(gòu)與功能，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今為止是心血管疾病死亡的主要原因之一。三、高血壓的流行情況存在顯著的“三高三低”現(xiàn)象。即：高血壓的患病率高、致殘率高及死亡率高，知曉率低，服藥率低及控制率低。世界發(fā)病率10-20%，據(jù)統(tǒng)計(jì)我國(guó)高血壓發(fā)病率1959年為5.11%，1979-1980年為7.73%，1991年為11.88%。各區(qū)域、各年齡不盡相同，北方比南方高，35歲以上上升幅度較大，男女兩性

40、血壓曲線在55歲發(fā)生交叉，55歲以前是男性發(fā)病率高，而55歲以后女性高于男性。2002年衛(wèi)生部全國(guó)調(diào)查27萬(wàn)人，我國(guó)18歲以上成人高血壓的患病率為18.8%，約為1.6億人。從1980年到1991年10年間，我國(guó)人群高血壓的患病率增長(zhǎng)了54%，2002年與1991年相比患病率又上升了31%。四、高血壓的定義和分級(jí)1、高血壓的定義收縮壓140mmHg； 舒張壓90mmHg 2、高血壓的分級(jí)依據(jù)根據(jù)血壓水平、是否合并危險(xiǎn)因素（糖尿病、高血脂、吸煙等危險(xiǎn)因素）、靶器官損害程度及病因進(jìn)行分類 3、1999年WHO-ISH高血壓診斷分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 理想血壓 120 80

41、臨界高血壓 120-139 80-891級(jí)高血壓 140-159 90-992級(jí)高血壓 160-179 100-1093級(jí)高血壓 180 110 單純收縮期高血壓 140 90五、 高血壓的發(fā)病因素 遺傳和家族聚集性：雙親血壓正常的人患高血壓率為3%，父母一方有高血壓者高血壓的患病率為無(wú)高血壓家族史者的1.5倍。雙親均為高血壓的患病概率為45%；父母雙方均有高血壓的患病率是無(wú)高血壓的2-3倍。 肥胖（體重指數(shù)BMI：體重kg/身高的平方（m）：正常20-24。肥胖者高血壓的患病率是正常者的3-4倍。食物中高蛋白、高飽和脂肪酸攝入是肥胖的原因。 高鹽攝入：一般人10克，高血壓限鹽病人5克，血管的

42、收縮舒張與鈉、鉀、鈣等離子有關(guān)，當(dāng)鈉增多時(shí)，血管對(duì)去甲腎上腺素、腎上腺素的反應(yīng)亢進(jìn)，導(dǎo)致血管收縮和血壓增高。 飲酒 微量元素（鉀、鈣、鎂等）：鉀攝入與血壓呈負(fù)相關(guān)，多數(shù)認(rèn)為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān) 精神壓力：緊張可使心率、血壓、血漿腎上腺素和去甲腎上腺素的水平升高，長(zhǎng)期處于工作壓力高的情況下，高血壓的發(fā)生危險(xiǎn)會(huì)增加3倍六、高血壓的發(fā)病機(jī)制（一）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)：腎素分泌增加和減少，都直接影響到血漿中血管緊張素含量和腎上腺分泌醛固酮的水平。而后兩者都是共同調(diào)節(jié)血壓和細(xì)胞外液血容量.測(cè)定血漿中的腎素活性是評(píng)價(jià)腎臟的腎素分泌和血漿血管緊張素水平的可靠參考依據(jù)。高血壓患者血漿中的腎素升高是自發(fā)性的

43、，不是血容量下降、鈉離子丟失或藥物引起的。交感神經(jīng)對(duì)腎素的分泌起著非常重要的作用。交感神經(jīng)興奮，使腎上腺素分泌增加，腎上腺素可以刺激1受體刺激腎素的分泌。用1受體阻滯劑可以抑制腎素的分泌。高腎素水平可直接引起許多器官的微血管損害，引起許多臟器的并發(fā)癥，如腦血管合并癥、心血管合并癥及腎臟合并癥等。因此腎素測(cè)定對(duì)預(yù)后有幫助，高腎素患者容易出現(xiàn)腦血管、心血管及腎臟合并癥，預(yù)后較差。測(cè)量腎素水平可以用來(lái)區(qū)分高血壓患者和制定不同的治療方案。高腎素患者者血管收縮性與低腎素者相比作用更強(qiáng)，對(duì)血管的損傷作用更明顯。高腎素活性為外周阻力增大的高血壓，容易并發(fā)腦卒中、心臟肥大及腎損害，常使用B受體阻斷劑、ACEI

44、有效。低腎素水平導(dǎo)致醛固酮增加，鈉潴留及細(xì)胞外液容量過(guò)多及血管收縮程度。低腎素水平高血壓患者常為鈉潴留、循環(huán)血量增多型，高血壓病程長(zhǎng)，心腦腎的合并發(fā)癥少。RAAS系統(tǒng)激活，作用與AT2受體可使小動(dòng)脈的平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過(guò)交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加，這些作用使得血壓升高，參與高血壓病并維持血壓的升高。（二）交感腎上腺系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)a、 交感腎上腺系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)是高血壓的始動(dòng)因素在高血壓初期，由于交感神經(jīng)活動(dòng)緊張，發(fā)放沖動(dòng)增加，相應(yīng)遞質(zhì)釋放也增加，導(dǎo)致心輸出量增加，阻力血管收縮增強(qiáng)，血壓增高。血管（包括體血管、腦血管、腎血管等）肥厚，官腔變小，總外周

45、阻力升高，其結(jié)果是血壓上升。此外血壓升高可能擺脫對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)的依賴而發(fā)展下去，這主要是下列因素作用的結(jié)果：第一、 結(jié)構(gòu)性強(qiáng)化作用。長(zhǎng)時(shí)間的高血壓灌注可導(dǎo)致血管平滑肌增生與肥大，使得管壁變厚，官腔變窄，總外周阻力進(jìn)一步增高。這是一個(gè)正反饋過(guò)程。第二、 腎臟的作用。正常情況下的鹽負(fù)荷-腎功能曲線是一條陡的曲線。在高血壓時(shí)，至少有兩個(gè)因素使該曲線右移。首先，交感神經(jīng)活動(dòng)的增強(qiáng)使得腎動(dòng)脈收縮，血壓升高本身可以造成腎動(dòng)脈肥厚，管腔狹窄。上述變化的結(jié)果是腎血流減少，需要更高的血壓才能維持腎臟的血流。其次，交感神經(jīng)活動(dòng)的增強(qiáng)使血壓升高對(duì)腎素釋放的抑制減弱，腎素釋放增多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)

46、，也可使曲線發(fā)生右移。右移的鹽負(fù)荷-腎功能曲線使腎臟在更高的血壓水平上維持水、鹽攝入與排出平衡。鹽攝入量鹽攝入 正常值 倍數(shù)高血壓 正常 3 2 A B1_ 50 100 150 (mmHg) 高血壓時(shí)腎臟調(diào)定點(diǎn)的變化第三、 其它因素。后負(fù)荷增加使得心肌變得肥厚，動(dòng)脈壓力感受器的重調(diào)也與血壓升高有關(guān)。因此，原發(fā)性高血壓在發(fā)病初期是神經(jīng)源性的，隨后依靠非神經(jīng)源性自我維持了。b、 引起交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的因素1) 應(yīng)激或精神刺激2) 攝食/肥胖：特別是碳水化合物可直接作用于下丘腦引起交感神經(jīng)興奮3) 遺傳因素：某些原發(fā)性高血壓人群血漿兒茶酚胺無(wú)論是靜息狀態(tài)還是高于正常反應(yīng)狀態(tài)均高于無(wú)高血壓家族人群。

47、4) 急性軀體因素：某些運(yùn)動(dòng)員在超強(qiáng)體育活動(dòng)時(shí)發(fā)生5) 兒茶酚胺類：其對(duì)心血管的作用是直接的。例如：去甲腎上腺素可直接使血壓升高，心率增快，心輸出量增加，血小板聚集增高等。飲食 遺傳因素 心理應(yīng)激 中樞神經(jīng)系統(tǒng)活性 急性生理應(yīng)激 兒茶酚胺 心率增快 心輸出量 血壓升高 血小板聚集 C、心率是交感神經(jīng)興奮的標(biāo)志之一，是與血壓相關(guān)的重要因素1、心率是與血壓密切相關(guān)的1) 心率增快是年輕高血壓的一個(gè)特點(diǎn)2) 有高血壓家族的后代心率較快，比正常血壓父母的后代心率增快5-7次/min3) 有一過(guò)性心動(dòng)過(guò)速的心動(dòng)過(guò)速及一過(guò)性高血壓患者，發(fā)展成持續(xù)性高血壓的機(jī)率增高，因此認(rèn)為：心率增快可能是高血壓病前期的表

48、現(xiàn)之一。意大利在對(duì)40000名高血壓患者的調(diào)查中發(fā)現(xiàn)有31%的原發(fā)性高血壓的患者心率在90-100次/min.美國(guó)Framingham研究建議：醫(yī)生在控制血壓的同時(shí)要控制心率。2、 心率增快是冠心病的危險(xiǎn)因素國(guó)際臨床經(jīng)驗(yàn)證明:心率大于84次/min時(shí)冠心病的發(fā)病率明顯增高，心率超過(guò)84次/min的患者比心率低于74次/min的患者預(yù)后不良。有文獻(xiàn)報(bào)道：有持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速（持續(xù)100次/min）者，其死亡率明顯大于正常心率者。3、 心率塊是交感神經(jīng)活性的標(biāo)志，心率增加是自主神經(jīng)調(diào)節(jié)異常的一種表現(xiàn)。（三）腎性水鈉潴留 各種原因引起腎性水鈉潴留，這些原因包括亢進(jìn)的交感神經(jīng)使腎血管阻力增加；腎小球有微小

49、結(jié)構(gòu)病變等。水鈉潴留通過(guò)全身血流自身調(diào)節(jié)使外周阻力和血壓升高，壓力-利尿鈉機(jī)制再將潴留的水鈉排泄出去。也可能通過(guò)排鈉激素分泌釋放增加，例如內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)，在排泄水鈉的同時(shí)使外周血管阻力增高。血壓升高作為維持水鈉平衡的一種代償方式。（四）細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常 血管平滑肌有許多特異性的離子通道、載體和酶，組成細(xì)胞離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，從而維持細(xì)胞內(nèi)外鈉、鉀、鈣離子濃度的動(dòng)態(tài)平衡。如鈉泵活性降低，鈉-鉀離子協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷，使細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞膜鈣泵活性降低，可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉鈣離子濃度升高，膜電位降低，激活平滑肌興奮收縮偶聯(lián)，使血管平滑肌反應(yīng)性增強(qiáng)和平滑肌細(xì)胞增生與肥大，血管阻力升高。（五）胰島素抵抗1、 定

50、義：是指胰島素分泌量在正常水平時(shí)，刺激靶細(xì)胞攝取和利用葡萄糖的生理效應(yīng)顯著減弱；或者是靶細(xì)胞攝取和利用葡萄糖的生理效應(yīng)正常進(jìn)行，需要超常量的胰島素。2、 胰島素抵抗與高血壓的關(guān)系：1) 胰島素抵抗是高血壓、肥胖癥、血脂紊亂、糖尿病同時(shí)并存和共同聯(lián)系的基礎(chǔ) 。2) 83. 4%的高血壓患者具有胰島素抵抗 3) 高血壓癥狀越重 ,胰島素抵抗的程度也越重 4) I R是一種高血壓的先兆狀態(tài)或前驅(qū)狀態(tài) ,I R與遺傳是高血壓發(fā)生的極重要的危險(xiǎn)因素。 3、 病因：免疫因素、胰島素受體基因異常、胰島素與其受體結(jié)合后某些環(huán)節(jié)發(fā)生障礙4、 胰島素抵抗導(dǎo)致高血壓的發(fā)病機(jī)制： 由于肥胖者腹部脂肪增加，在脂肪水解酶

51、的作用下是游離脂肪酸釋放增加，同時(shí)由于末梢胰島素抵抗使胰島素分泌增加，兩者協(xié)同作用產(chǎn)生高胰島素血癥，隨之激活了交感神經(jīng)，導(dǎo)致鈉潴留和血管肥厚，共同作用結(jié)果引起高血壓。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮同時(shí)兒茶酚胺釋放增加，同時(shí)拮抗胰島素的作用，引起胰島素抵抗，并產(chǎn)生血管狹窄、心排出量和鈉回吸收增加，所有因素都促使血壓升高。高胰島素血癥可使電解質(zhì)代謝發(fā)生障礙，通過(guò)Na+-H+交換、Ca+Na+交換和Na+-K+-ATP酶激活，使細(xì)胞內(nèi)鈉增加和機(jī)體的鈉潴留。另一方面，高胰島素血癥能降低細(xì)胞膜Ca2+ATP酶活性，又通過(guò)細(xì)胞膜電壓依賴性鈣通道，使鈣內(nèi)流引起細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加，血管緊張度增加，血管阻力增大引起高血壓。血糖

52、正常的高胰島素血癥，可以增加血管緊張素刺激醛固酮產(chǎn)生及加強(qiáng)其作用，并使得血管對(duì)血管緊張素的反應(yīng)增強(qiáng)。5、治療：對(duì)高血壓病人應(yīng)注意全面檢測(cè)和防治各項(xiàng)危險(xiǎn)因子。通過(guò)非藥物及藥物治療增加胰島素敏感性、減輕高胰血癥 ,并避免因用藥加重 I R /高胰島素血癥、高脂血癥及糖尿病 ,以保護(hù)心血管系統(tǒng) ,減少高血壓的并發(fā)癥和死亡率。 七、高血壓的臨床表現(xiàn) 起病緩慢、漸進(jìn)，約1/5無(wú)癥狀，僅在發(fā)生心腦腎并發(fā)癥時(shí)才被發(fā)現(xiàn) 常見(jiàn)癥狀：頭痛、頭暈、頸項(xiàng)扳緊、疲勞、心悸，在緊張和勞累后加重。 還可出現(xiàn)受累器官的癥狀：胸悶、氣短、心絞痛、多尿等八、影響高血壓預(yù)后的因素 血壓水平 其他心血管危險(xiǎn)因素 男性>55歲，

53、女性>65歲；吸煙；血膽固醇及低密度脂蛋白增加，高密度脂蛋白下降；體重指數(shù)增加（體重kg/身高平方米，正常<28）；腹型肥胖（男性85cm，女性80cm） 靶器官損害（TOD)九、高血壓的靶器官損害 左心室肥厚（心電圖、超聲心動(dòng)）；頸動(dòng)脈超聲為動(dòng)脈粥樣硬化或IMT（動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度） 血肌酐升高；微量蛋白尿或尿蛋白/肌苷比值，男性22mg/g，女性31mg/g） 并發(fā)癥： 心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建、心衰） 腦血管疾病腦缺血、缺血性腦卒中,短暫性缺血發(fā)作（TIA） 腎臟疾病(糖尿病腎病、血肌苷升高，臨床蛋白尿>300mg/24小時(shí)） 高血壓性視網(wǎng)膜病變（出血或滲出、視乳頭水腫）十、定量預(yù)后危險(xiǎn)度分級(jí)_血壓（mmHg）_其他危險(xiǎn)因素和病史 1級(jí) 2級(jí) 3級(jí) （輕度） （中度） （重度） SBP 140-159 160-179 180 DBP 90-99 100-109 110無(wú)危險(xiǎn)因素 低危 中危 高危1-2個(gè)危險(xiǎn)因素 中危