心律失常的診斷及療進展

1、心律失常的診斷及治療進展心律失常的診斷及治療進展 概概 述述 心律失常：心律失常：是心臟病的一種常見和主要的臨是心臟病的一種常見和主要的臨床床 表現，多數情況下不是一種獨立的疾病。表現，多數情況下不是一種獨立的疾病。 心律失常的發(fā)生率：心律失常的發(fā)生率：隨著我國心血管疾病的隨著我國心血管疾病的發(fā)發(fā)病率日益增長，其發(fā)生率也相應增多。病率日益增長，其發(fā)生率也相應增多。心律失常對人體的影響：心律失常對人體的影響： 一些嚴重的室性心律失常（室速一些嚴重的室性心律失常（室速/室室顫）和嚴重的緩慢性心律失常，本身可以顫）和嚴重的緩慢性心律失常，本身可以威威脅生命脅生命，此時針對心律失常的治療可以挽救，此時

2、針對心律失常的治療可以挽救生命。生命。 多數情況下，心律失常的存在不致影多數情況下，心律失常的存在不致影響生命。但可以使患者感到不適，治療心律響生命。但可以使患者感到不適，治療心律失常是為了改進失常是為了改進生活質量生活質量。一、心律失常的分類心律失常（心律失常（cardiac arrhythmia) ： 是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。按其發(fā)生原理，分傳導速度與激動次序的異常。按其發(fā)生原理，分為沖動形成異常和沖動傳導異常。為沖動形成異常和沖動傳導異常。 臨床可按心律失常發(fā)作時臨床可按心律失常發(fā)作時心（室）率的快慢，心（室）率的

3、快慢，將其簡單分為：將其簡單分為： 快速性心律失常快速性心律失常 緩慢性心律失常緩慢性心律失常生理性：生理性：健康人在吸煙、飲酒、咖啡、激動等健康人在吸煙、飲酒、咖啡、激動等病理性：病理性：循環(huán)系統(tǒng)疾?。盒呐K疾病循環(huán)系統(tǒng)疾病：心臟疾病 各系統(tǒng)疾?。喊l(fā)熱、貧血、甲亢、膽囊炎各系統(tǒng)疾?。喊l(fā)熱、貧血、甲亢、膽囊炎心肌缺氧心肌缺氧自主平衡系統(tǒng)的改變自主平衡系統(tǒng)的改變電解質紊亂電解質紊亂藥物藥物代謝物的影響代謝物的影響心臟疾病心臟疾病三、心律失常的電生理機制三、心律失常的電生理機制自律性異常：自律性異常： 竇房結自律性的改變或竇房結自律性的改變或異位性激動異位性激動 觸發(fā)活動觸發(fā)活動(早期后除極和延遲后

4、除極早期后除極和延遲后除極) 傳導異常：傳導異常： 傳導障礙或阻滯傳導障礙或阻滯折返現象折返現象 自律性異常自律性異常 自主神經系統(tǒng)興奮性改變自主神經系統(tǒng)興奮性改變或其內在病變均可或其內在病變均可導致不適當的沖動發(fā)放。此外，原導致不適當的沖動發(fā)放。此外，原無自律性的心無自律性的心肌細胞肌細胞，如心房、心室肌細胞，亦可在病理狀態(tài)，如心房、心室肌細胞，亦可在病理狀態(tài)下出現異常自律性，如：心肌缺血、藥物、電解下出現異常自律性，如：心肌缺血、藥物、電解質紋亂、兒茶酚胺增多等均可導致異自律性的形質紋亂、兒茶酚胺增多等均可導致異自律性的形成。成。異常自律性增高觸發(fā)活動：觸發(fā)活動： 局部兒茶分胺濃度增高、低

5、血鉀、高局部兒茶分胺濃度增高、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒時，心房、心室與希氏血鈣及洋地黃中毒時，心房、心室與希氏束束-蒲肯野組織在動作電位后產生除極活動，蒲肯野組織在動作電位后產生除極活動，被稱為被稱為后除極后除極。若后除極的振幅增高并抵達。若后除極的振幅增高并抵達閾值，即可引起反復激動。閾值，即可引起反復激動。 觸發(fā)活動觸發(fā)活動折返：折返：是所有快速性心律失常中最常見的發(fā)是所有快速性心律失常中最常見的發(fā) 生機制。產生折返的基本條件是生機制。產生折返的基本條件是 心臟心臟兩個或多個部位的傳導性與不應性兩個或多個部位的傳導性與不應性 各不相同各不相同，相互連結行成一個閉合環(huán)；，相互連結行成一個閉

6、合環(huán)； 其中一條通道發(fā)生其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯單向傳導阻滯； 另一條通道有足夠時間恢復興奮性；另一條通道有足夠時間恢復興奮性； 原先阻滯的通道再次激動，從而完成一原先阻滯的通道再次激動，從而完成一 次折返激動。次折返激動。折返現象單向傳導阻滯蒲氏纖維心室肌ba室性早搏的反復機制四、心律失常的臨床表現輕者輕者 無任何癥狀，體檢發(fā)現；無任何癥狀，體檢發(fā)現；常見常見 癥狀有心悸、胸悶、氣短、乏力等；癥狀有心悸、胸悶、氣短、乏力等；重者重者 有頭暈、黑蒙、暈厥、血壓下降、猝有頭暈、黑蒙、暈厥、血壓下降、猝 死等。死等。五、心律失常的診斷（一）病史：（一）病史：通?？梢蕴峁┰\斷的有用的線通?？梢蕴?/p>

7、供診斷的有用的線索。心律失常存在的及其類型；誘發(fā)因素；起索。心律失常存在的及其類型；誘發(fā)因素；起止方式及頻繁程度；對患者的影響。止方式及頻繁程度；對患者的影響。（二）體格檢查：（二）體格檢查：心率心率/心律心律/心音心音/雜音等有助雜音等有助于心律失常的診斷。頸動脈竇按摩對某些心律于心律失常的診斷。頸動脈竇按摩對某些心律失常的診斷可提供幫助。失常的診斷可提供幫助。 （三）心電圖檢查：（三）心電圖檢查：是診斷心律失常是診斷心律失常最重要最重要 的，最簡單的無創(chuàng)性檢查技術。的，最簡單的無創(chuàng)性檢查技術。 （四）動態(tài)心電圖：（四）動態(tài)心電圖：長時間長時間24/72小時記小時記錄患者心電圖，檢出心律失常

8、的陽性率錄患者心電圖，檢出心律失常的陽性率高；便于了解心悸與暈厥是否與心律失常高；便于了解心悸與暈厥是否與心律失常有關；明確心律失常發(fā)作與日常活動的關有關；明確心律失常發(fā)作與日?；顒拥年P系以及晝夜分布特征；協(xié)助評價抗心律失系以及晝夜分布特征；協(xié)助評價抗心律失常藥物療效；起搏器功能等。常藥物療效；起搏器功能等。埋藏式循環(huán)埋藏式循環(huán)監(jiān)測器（事件記錄器）。監(jiān)測器（事件記錄器）。patient activatorreveal plus ilr9790 programmerreveal plus insertable loop recordervalue of event recorder in syn

9、copeilr recordings*56 yo woman with syncope accompanied with seizures.infra-hisian av block: dual chamber pacemaker65 yo man with syncope accompanied with brief retrograde amnesia.vt and vf: icd and meds*medtronic data on file（五）心電監(jiān)護（中心監(jiān)護系統(tǒng)）（五）心電監(jiān)護（中心監(jiān)護系統(tǒng)） 對于心律失常的高危病人（對于心律失常的高危病人（asc、ami、chf等），可以隨時捕

10、捉到嚴重的心律失常，等），可以隨時捕捉到嚴重的心律失常，立即處理（藥物、除顫、起搏等），挽救患者立即處理（藥物、除顫、起搏等），挽救患者生命。生命。（六）運動試驗：（六）運動試驗：有器質性心臟病的患者有器質性心臟病的患者，運動誘發(fā)復雜性室，運動誘發(fā)復雜性室性期前收縮或非持續(xù)性室速應視為發(fā)生惡性性期前收縮或非持續(xù)性室速應視為發(fā)生惡性心律失常的心律失常的危險因素危險因素。運動誘發(fā)心律失常的因素運動誘發(fā)心律失常的因素十分復雜，生理性十分復雜，生理性的及病理性的可交錯存在，應認真評價。的及病理性的可交錯存在，應認真評價。健康人運動試驗時健康人運動試驗時，有少數出現單源性室性，有少數出現單源性室性期前收

11、縮，不具有診斷及預后判斷的價值。期前收縮，不具有診斷及預后判斷的價值。由于運動引起心律失常的重復性很差由于運動引起心律失常的重復性很差，不能作為評價抗心律失常藥效的指標。不能作為評價抗心律失常藥效的指標。運動試驗引起持續(xù)性室速及室顫者極為運動試驗引起持續(xù)性室速及室顫者極為少見少見，對冠心病患者而言，此種情況常表，對冠心病患者而言，此種情況常表明為嚴重的三支冠狀動脈病變。明為嚴重的三支冠狀動脈病變。此外，少見的對兒茶酚胺敏感性特發(fā)性此外，少見的對兒茶酚胺敏感性特發(fā)性室速或非典型長室速或非典型長qt間期綜合征，間期綜合征，運動試運動試驗誘發(fā)室速的比率很高，有特殊的診斷價驗誘發(fā)室速的比率很高，有特殊

12、的診斷價值。值。 （七）（七）心室晚電位：心室晚電位：心室晚電位陽性反映心室晚電位陽性反映心肌組織結構的不均一性所導致心肌組織結構的不均一性所導致電活動異常，有潛在致室速、室顫的危險。電活動異常，有潛在致室速、室顫的危險。這在心肌梗死后的患者及動物模型的心外膜或心內膜這在心肌梗死后的患者及動物模型的心外膜或心內膜面直接標測已充分得到證實，但從體表記錄所得的結面直接標測已充分得到證實，但從體表記錄所得的結果，其敏感性及特異性與直接心表標測者判別甚遠。果，其敏感性及特異性與直接心表標測者判別甚遠。臨床各家報告心肌梗死后臨床各家報告心肌梗死后心室晚電位陽性率在心室晚電位陽性率在7.7%42.4%之間

13、，其中假陰性率和假陽性率均占有之間，其中假陰性率和假陽性率均占有較大比例。較大比例。因此，對因此，對心肌梗死患者心室晚電位陽性心肌梗死患者心室晚電位陽性者應加強隨訪，者應加強隨訪，不能單獨作為采取某種不能單獨作為采取某種治療措施的根據，對治療措施的根據，對心室晚電位陰性者心室晚電位陰性者也不能認為是也不能認為是“安全安全”的。的。特發(fā)性室速特發(fā)性室速的患者心室晚電位大多為陰的患者心室晚電位大多為陰性，如心室晚電位陽性往往提示有心肌性，如心室晚電位陽性往往提示有心肌病變的基礎，應進行進一步檢查。病變的基礎，應進行進一步檢查。（八）心率變異性分析：（八）心率變異性分析：心率變異性分析作為定量檢測自

14、主神經心率變異性分析作為定量檢測自主神經功能的指標，已公認為功能的指標，已公認為預測心源性猝死預測心源性猝死的一個獨立的因素。的一個獨立的因素。circulation2000年元月發(fā)表的一篇述評年元月發(fā)表的一篇述評再一次肯定了這一結論；但同時也指出，再一次肯定了這一結論；但同時也指出，經大量臨床研究嚴格按敏感性、特異性經大量臨床研究嚴格按敏感性、特異性統(tǒng)計，統(tǒng)計，其猝死陽性預測值尚不足其猝死陽性預測值尚不足30%。除了因市售的儀器沒有達到所要求的除了因市售的儀器沒有達到所要求的技技術指標術指標，其結果不可靠之外。，其結果不可靠之外。更重要的是現行的更重要的是現行的時域和頻域時域和頻域分析方法分

15、析方法還遠遠不能揭示心率變異的全部內涵。還遠遠不能揭示心率變異的全部內涵。而應用而應用非線性的混沌分析非線性的混沌分析方法可獲取更方法可獲取更多的有關自主神經調節(jié)及體液因素等復多的有關自主神經調節(jié)及體液因素等復雜信息，將大大提高對猝死的預測價值雜信息，將大大提高對猝死的預測價值。 （九）（九）qt離散度：離散度：原始的原始的qt離散度的理論基礎是心肌存在組織學離散度的理論基礎是心肌存在組織學的區(qū)域性結構異常，造成不同部位的區(qū)域性結構異常，造成不同部位心肌復極不心肌復極不均一，反映在體表心電圖不同的導聯(lián)上則表現均一，反映在體表心電圖不同的導聯(lián)上則表現為為qt離散度增大，離散度增大，這種不均一性達

16、到一定程度這種不均一性達到一定程度即可導致惡性心律失常。即可導致惡性心律失常。臨床上長臨床上長qt間期綜合征、二尖瓣脫垂間期綜合征、二尖瓣脫垂、心肌梗心肌梗死等易致猝死的患者，其死等易致猝死的患者，其qt離散度確實較正常離散度確實較正常人為大，人為大，但國內外對這一檢測技術的立論依據但國內外對這一檢測技術的立論依據爭議甚大。爭議甚大。新近的文獻報告趨向于認為，新近的文獻報告趨向于認為，qt離散度離散度增大只能是反映心肌整體復極異常的一增大只能是反映心肌整體復極異常的一個十分個十分粗略的指標。粗略的指標。心肌復極異常在心律失常發(fā)生中的地位心肌復極異常在心律失常發(fā)生中的地位是肯定的，但心電圖各導聯(lián)

17、的是肯定的，但心電圖各導聯(lián)的qt長短長短并并不能代表相應局部的心肌復極狀態(tài)。不能代表相應局部的心肌復極狀態(tài)。同時，迄今沒有同時，迄今沒有標準化的標準化的qt離散度測量離散度測量方法和公認的正常值方法和公認的正常值，故不能作為臨床，故不能作為臨床應用指標。應用指標。（十）臨床心電生理檢查：（十）臨床心電生理檢查： （有創(chuàng)和無創(chuàng)）（有創(chuàng)和無創(chuàng)）（1）診斷性應用：心律失常部位和機制）診斷性應用：心律失常部位和機制（2）治療性應用：選擇起搏器、射頻能量）治療性應用：選擇起搏器、射頻能量（3）判斷預后：誘發(fā)室速有心性猝死的危險）判斷預后：誘發(fā)室速有心性猝死的危險應用心導管程序刺激誘發(fā)室速進行抗心律應用心

18、導管程序刺激誘發(fā)室速進行抗心律失常藥物篩選的方法，多年來各家的評價失常藥物篩選的方法，多年來各家的評價各持已見未能統(tǒng)一。各持已見未能統(tǒng)一。心臟電生理檢查1999年mustt試驗結果發(fā)表后，其應用價值已趨否定，即經電生理檢測誘發(fā)出持電生理檢測誘發(fā)出持續(xù)性室速的猝死高危患者只有應用續(xù)性室速的猝死高?；颊咧挥袘胕cd可可降低死亡率，降低死亡率，而應用經篩選的抗心律失常藥物治療與不用抗心律失常藥物相比并不能改善生存率。六、心律失常的治療心律失常的治療：心律失常的治療： 近年來有不少進展，主要在非藥物治近年來有不少進展，主要在非藥物治 療方面，包括除顫、起搏、消融、手術等。療方面，包括除顫、起搏、消融

19、、手術等。 近近20年來年來抗心律失常新的藥物發(fā)展較抗心律失常新的藥物發(fā)展較少，少，因此，抗心律失常藥物治療進展主要因此，抗心律失常藥物治療進展主要在于更好的應用已有的抗心律失常藥物。在于更好的應用已有的抗心律失常藥物。雖然，非藥物可以解決一部分心律失常的雖然，非藥物可以解決一部分心律失常的治療，但是治療，但是大部分心律失常還是需用藥物治大部分心律失常還是需用藥物治療。療。心律失常藥物治療歷史與現狀心律失常藥物治療歷史與現狀1. 心律失常藥物治療歷史心律失常藥物治療歷史 (1) 20世紀世紀20-30年代奎尼丁正式用于年代奎尼丁正式用于af復律復律 開始了藥物抗心律失常年代開始了藥物抗心律失常

20、年代 (2) 20世紀世紀50-60年代普酰胺用于室性心律失常年代普酰胺用于室性心律失常 (3) 20世紀世紀60-70年代利多卡因廣泛用于年代利多卡因廣泛用于ccu (4) 70年代后有較多的抗心律失常藥物應用年代后有較多的抗心律失常藥物應用 propafenone, flecanide, amiodarone, sotalol (5) 至今沒有一個理想至今沒有一個理想aad 心律失常治療還是棘手問題心律失常治療還是棘手問題2. 心律失常治療現狀心律失常治療現狀 (1) 依賴介入治療的心律失常領域依賴介入治療的心律失常領域 陣發(fā)性心動過速陣發(fā)性心動過速 (avrt，avnrt，afl， af

21、， b-vt，ivt) vt/vf高危病例，高危病例，icd sss，avb，起搏，起搏 (2) 依賴藥物治療的心律失常領域依賴藥物治療的心律失常領域 af 預防和治療預防和治療 vt/vf預防和治療預防和治療 協(xié)助協(xié)助icd，消融失敗病例，不接受或不耐受介，消融失敗病例，不接受或不耐受介 入治療者入治療者 1. 介入治療介入治療基于臨床電生理發(fā)展基于臨床電生理發(fā)展70年代初年代初用于臨床，已成熟。用于臨床，已成熟。2. 藥物治療藥物治療基于細胞和分子電生理發(fā)展基于細胞和分子電生理發(fā)展 80年代開始，發(fā)展較快。年代開始，發(fā)展較快。（一）緩慢性心律失常的治療：（一）緩慢性心律失常的治療：（一）緩

22、慢性心律失常的治療：（一）緩慢性心律失常的治療： 竇房傳導阻滯竇房傳導阻滯/竇緩竇緩/竇停竇停/sss 房內傳導阻滯房內傳導阻滯 房室傳導阻滯（一度房室傳導阻滯（一度/二度三度）二度三度）室內傳導阻滯（左、右束支及室內傳導阻滯（左、右束支及 左左 束支分支傳導阻滯束支分支傳導阻滯主要治療方法有：主要治療方法有：藥物：藥物： 常用為擬交感神經藥物（異丙腎上腺素）常用為擬交感神經藥物（異丙腎上腺素） 緊急緊急使用或使用或短暫短暫使用有可能挽救患者生命使用有可能挽救患者生命 對需要長期治療的患者不宜使用此類藥物對需要長期治療的患者不宜使用此類藥物心臟起搏器治療人工心臟起搏人工心臟起搏（artific

23、ial cardiac pacing）是）是通過人工心臟起搏器發(fā)放人造脈沖電流刺激心通過人工心臟起搏器發(fā)放人造脈沖電流刺激心臟，帶動心搏的治療方法。主要治療嚴重的緩臟，帶動心搏的治療方法。主要治療嚴重的緩慢性心律失常。慢性心律失常。起搏器其實由兩部分組成：脈沖發(fā)生器（一個起搏器其實由兩部分組成：脈沖發(fā)生器（一個內含電路和長效電池，體積較小的鈦殼）和導內含電路和長效電池，體積較小的鈦殼）和導線。線。 起搏器類型起搏器類型1.1.第一代固定頻率型起搏器（第一代固定頻率型起搏器（aoo.vooaoo.voo）2.2.第二代同步型起搏器第二代同步型起搏器(aai.vvi)(aai.vvi)3.3.第三

24、代心房同步心室起搏器（第三代心房同步心室起搏器（vat.vdd.dvivat.vdd.dvi）4.4.第四代房室順序型起搏器（第四代房室順序型起搏器（dddddd）5.5.第五代頻率反應型起搏器（第五代頻率反應型起搏器（aair.vvir.dddraair.vvir.dddr） 抗心動過速起搏器、埋藏式心臟自動復律除顫器抗心動過速起搏器、埋藏式心臟自動復律除顫器 自動奪獲型起搏器、三腔四腔起搏器等自動奪獲型起搏器、三腔四腔起搏器等什么是起搏器？ 經典的適應證：經典的適應證： （sss 、avb）（1）是否有嚴重的心動過緩。）是否有嚴重的心動過緩。（2）是否有緩脈引起的癥狀，頭暈、乏力、黑）是否

25、有緩脈引起的癥狀，頭暈、乏力、黑 蒙、暈厥等。蒙、暈厥等。（3） 并抓住兩者實時性關系。并抓住兩者實時性關系。（4） 能排除因其他原因或可逆原因（藥物、心能排除因其他原因或可逆原因（藥物、心 肌缺血、感染等）引起的暈厥。肌缺血、感染等）引起的暈厥。（5） 還應考慮效益與風險比，效益與價格比。還應考慮效益與風險比，效益與價格比。 選擇起搏類型：選擇起搏類型：不僅在于維持生命，而且盡可能不僅在于維持生命，而且盡可能選擇生理性起搏，提高患者的生活質量。選擇生理性起搏，提高患者的生活質量。 起搏器與藥物比較：起搏器與藥物比較： 順應性順應性 副作用副作用 耐受性耐受性 長期治療費用長期治療費用拓展的永

26、久心臟起搏適應證拓展的永久心臟起搏適應證： 隨著起搏器功能的發(fā)展，心臟起搏不僅僅隨著起搏器功能的發(fā)展，心臟起搏不僅僅可用來治療緩慢性心律失常，根據臨床大量的可用來治療緩慢性心律失常，根據臨床大量的實實踐和觀察資料，基本認可的還有某些快速性心踐和觀察資料，基本認可的還有某些快速性心律律失常、充血性心力衰竭等。失常、充血性心力衰竭等。 1 1雙心房（雙心房（+ +右室）起搏治療快速性房性心律失常右室）起搏治療快速性房性心律失常: : 其適應癥是：其適應癥是： 陣發(fā)性陣發(fā)性af/aflaf/afl（ 2 2次記錄次記錄/6/6月）月） 藥物療效差或不能耐受藥物療效差或不能耐受 房間傳導阻滯（房間傳導

27、阻滯（iacbiacb），），p120msp120ms，房內傳，房內傳 導時間導時間100ms100ms。 合并慢合并慢快綜合癥快綜合癥 雙房起搏后左右心房同步激動，達到改善心功雙房起搏后左右心房同步激動，達到改善心功 能，防治房性心律失常目的。能，防治房性心律失常目的。 2 2雙心室（雙心室（+ +右房）起搏治療充血性心力衰竭右房）起搏治療充血性心力衰竭 其適應癥是：其適應癥是： nyhanyha分級：分級：iii-iviii-iv級。級。 lvef35%lvef60mm60mm qrs120msqrs120ms，呈，呈clbbbclbbb型型 ucgucg：二尖瓣中重度返流，：二尖瓣中重度

28、返流，e e、a a峰融合。峰融合。 雙心室同步激動，心排血量增加，心衰改善。雙心室同步激動，心排血量增加，心衰改善。 3.起搏治療肥厚性梗阻型心肌?。╤ocm） 對診斷明確的肥厚性心肌病符合下列條件者可予對診斷明確的肥厚性心肌病符合下列條件者可予dddddd起搏治療：起搏治療： 主動脈瓣下至心室中部肥厚梗阻。主動脈瓣下至心室中部肥厚梗阻。 癥狀嚴重，嚴重心絞痛、暈厥，藥物治療困難癥狀嚴重，嚴重心絞痛、暈厥，藥物治療困難者。者。 流出道壓差流出道壓差50mmhg50mmhg，起搏后壓差下降，起搏后壓差下降 50%50%。 無二尖瓣結構異常。無二尖瓣結構異常。當右室心尖部起搏時，改變了心室激動收

29、縮順當右室心尖部起搏時，改變了心室激動收縮順序，激動自右室心尖部緩慢擴布到左室尖部及序，激動自右室心尖部緩慢擴布到左室尖部及游離壁，室間隔激動在其后，即在室間隔收縮游離壁，室間隔激動在其后，即在室間隔收縮前即已開始射血，梗阻現象減輕，心排血量增前即已開始射血，梗阻現象減輕，心排血量增多。多。4 4起搏治療尖端扭轉性室速起搏治療尖端扭轉性室速 尖端扭轉性室速（尖端扭轉性室速（tdptdp）通常在長）通常在長q-tq-t綜合征情況下發(fā)由綜合征情況下發(fā)由于于q-tq-t延長引發(fā)延長引發(fā)2 2相相3 3相早期后除極（相早期后除極（eadead），觸發(fā)），觸發(fā)tdptdp。起搏治。起搏治療可縮短療可縮短

30、q-tq-t及及q-tcq-tc，起搏頻率越快縮短越明顯，目前治療多，起搏頻率越快縮短越明顯，目前治療多主張：主張： 快速心室起搏（頻率快速心室起搏（頻率90-11090-110次次/ /分）。分）。 輔以輔以阻滯劑。阻滯劑。 消除誘發(fā)因素如低鉀低鎂、心肌缺血，心衰，某些藥物作用消除誘發(fā)因素如低鉀低鎂、心肌缺血，心衰，某些藥物作用 及精神刺激等。及精神刺激等。 5室速室顫的治療室速室顫的治療 植入型心律轉復除顫器，具有抗心動植入型心律轉復除顫器，具有抗心動過速，低能同步電復律，高能非同步除過速，低能同步電復律，高能非同步除顫和起搏功能。對于治療室速室顫，防顫和起搏功能。對于治療室速室顫，防止心

31、源性猝死有明顯療效。止心源性猝死有明顯療效。 已有很多，已有很多，多中心、大樣本的臨床試驗證實多中心、大樣本的臨床試驗證實icd優(yōu)于優(yōu)于藥物。藥物。埋藏式心臟復律除顫器（埋藏式心臟復律除顫器（icd）implantable cardioverter defibrillator（二）快速心律失常的治療： 藥物一直是防治快速心律失常的主要手段，藥物一直是防治快速心律失常的主要手段，抗心律失常藥物現在廣泛使用的是改良的抗心律失常藥物現在廣泛使用的是改良的vaughan williams分類，分類，根據藥物不同的電生根據藥物不同的電生理作用分為四類（表理作用分為四類（表1）。藥物作用的通道、受）。藥物

32、作用的通道、受體及主要電生理作用見表（體及主要電生理作用見表（2）。）。 1991年意大利年意大利 西西里島分類西西里島分類(siciliangambit) 根據藥物作用的靶點，表述每個藥物作用的通根據藥物作用的靶點，表述每個藥物作用的通道、受體和離子泵，根據心律失常的不同的離道、受體和離子泵，根據心律失常的不同的離子流基礎，選用相應的藥物。子流基礎，選用相應的藥物。 1、抗心律失常藥物的分類i類藥物：類藥物：抑制快通道鈉離子內流抑制快通道鈉離子內流 ia類：類：延長動作電位時程，如奎尼丁延長動作電位時程，如奎尼丁ib類：類：縮短動作電位時程，如利多卡因縮短動作電位時程，如利多卡因ic類：類：

33、對動作電位影響極小或無影響，如對動作電位影響極小或無影響，如 普羅帕酮普羅帕酮ii類藥物：類藥物：腎上腺受體阻滯劑，如心得安腎上腺受體阻滯劑，如心得安iii類藥物：類藥物： 延長動作電位時程和有效不應期，延長動作電位時程和有效不應期， 如胺碘酮如胺碘酮iv類藥物：類藥物： 阻滯鈣離子通道，如維拉帕米阻滯鈣離子通道，如維拉帕米抗心律失常藥物分類抗心律失常藥物分類類別 作用通道受體 adp或qt間期 常用代表藥a 阻滯na+ 延長+ 奎尼丁、丙比胺b 阻滯na 縮短+ 利多卡因、美西律c 阻滯na+ 不變 普羅帕酮、莫雷西嗪 阻滯1 不變 阿替洛爾、美托洛爾 阻滯kr 延長+ 索他洛爾 阻滯kr、

34、ks 延長+ 胺碘酮 阻滯ca-l 不變 維拉帕米、地爾硫卓其他 開放k 縮短+ 腺苷 阻滯m2 縮短+ 阿托品 阻滯na/k泵 縮短+ 地高辛（1） 各種心律失常都有相應的離子流（ 2） 抗心律失常藥物作用于相應的通道不同的心肌細胞表現不同的動作電位不同的心肌細胞表現不同的動作電位可見心肌電活性由5種不同類型的離子流組（向上為外向電流，向下為內向電流）2、抗心律失常藥物作用機制、抗心律失常藥物作用機制 i 類藥物：類藥物： 阻滯快鈉通道，降低o相上升速率（vmax），減慢心肌傳導，有效地終止鈉通道依賴的折返。i類藥物根據藥物與通道作用動力學和阻滯強度的不同又可分為ia、ib和ic類。 (4)

35、 現常用的鈉通道阻滯劑現常用的鈉通道阻滯劑類別類別 通道作用通道作用 通道結合解離常數通道結合解離常數 apd影響影響 代表藥物代表藥物 ia 阻滯阻滯ina+ 5秒秒 延長延長+ 奎尼丁、普羅卡因胺奎尼丁、普羅卡因胺 丙吡胺丙吡胺ib 阻滯阻滯ina+ 0.5秒秒 縮短縮短 美西律、利多卡因美西律、利多卡因 苯妥因鈉苯妥因鈉ic 阻滯阻滯ina+ 10-20秒秒 不變或輕度不變或輕度 氟尼卡、普羅帕酮氟尼卡、普羅帕酮 延長延長 莫雷西嗪莫雷西嗪i類快鈉通道阻滯劑電生理作用藥物藥物 阻滯阻滯電生理作用電生理作用快鈉通道-ik ik1 ito 0相上升 apd90 erp 頻率依賴動力 傳 頻率

36、依賴 (vmax)(復極作用) 阻滯na通道 導ia奎尼丁奎尼丁+ + + 抑制 延長 明顯增加 中等速度 延緩普卡酰胺普卡酰胺+ ? ? 動力雙異丙吡胺雙異丙吡胺+ + +ib利多卡因利多卡因 - - - 輕度抑制 無或縮短 無或縮短 快動力 不延緩美西律美西律 - - - 于異常除極化纖維妥卡因 - - - 正常組織無或少苯妥因苯妥因 - - -ic莫雷西嗪莫雷西嗪 - ? ? 極明顯 室肌-延長 中度延長 慢動力 明顯氟卡胺氟卡胺 + - -抑制 pf-明顯縮短延緩普羅帕酮普羅帕酮 + + +i 類藥-臨床作用及副作用 藥物藥物 作用作用 主要副作用主要副作用ia 奎尼丁 af 1年-5

37、0%sr 靜脈監(jiān)測bp,qrs/qt vpc/nsvt/預防vt誘發(fā)-25% 肌注局部損傷普卡酰胺 靜脈-急癥轉復不明確診寬qrs的 af/afl/vt gi, 狼瘡雙異丙吡胺 抑制dad洋地黃失常 靜脈/口服均負性心肌作用, 半數心臟病失代償, co 15% 抗膽堿能口干,視力模糊,低血糖ib 利多卡因 急性svt作用快(iv) 中樞系統(tǒng)為主甚至昏迷 ami時發(fā)生, 預防無效 一般不影響血動力, iv 推注可一過抑制, san美西律(肝p450系統(tǒng)代謝) 抑制vpc/vt；房律無效 中樞,gi,血小板, ,肝功ic 莫雷西嗪a, v 失常有效；抑制vt誘發(fā)率 0-30% 中樞,gi,血小板,

38、 ,肝功普羅帕酮(部份p450代謝) 負性肌力(較diso/flec)弱 a, v 失常有效 阻滯交感及ca+通道i 類-急性心肌缺血及心梗后i 類類ii類類iii類類iv類類i 類 aad 致心律失常 -多形室律失常伴心緩依賴性qt延長-tdp主要復極異常誘發(fā)主要復極異常誘發(fā) 奎尼丁及奎尼丁及 i 類藥類藥 5-10% 相關因素 非chd/器質心臟??；奎尼丁血濃度1g/ml電解質紊亂 低血鉀(多500ms 考慮停藥 “長-短”周期 周期延長, u波增高,tu 增寬 單向動作電位證實是 心室肌內早發(fā)后去極(ead)小結小結(1) i 類類 aad作用復雜作用復雜, 非單純非單純na+阻滯。阻滯

39、。(2) 嚴格掌握適應癥，避免不良反應。嚴格掌握適應癥，避免不良反應。(3) 掌握藥物性質掌握藥物性質, 藥代和藥效作用藥代和藥效作用, 及患者個體情況。及患者個體情況。(4) 病變嚴重病變嚴重, 急性心肌缺血急性心肌缺血/心肌梗死心肌梗死, 禁忌選用禁忌選用, 尤其是尤其是 i c類。類。 ii 類藥物：類藥物： 阻滯阻滯-腎上腺素能受體，降低交感腎上腺素能受體，降低交感 神經效應，減輕由神經效應，減輕由-受體介導的心律失常。受體介導的心律失常。 此類藥物能降低此類藥物能降低ica-l流、起搏電流流、起搏電流if、 減慢竇律，抑制自律性，減慢房室結的傳減慢竇律，抑制自律性，減慢房室結的傳 導

40、，降低缺血心肌的復極離散度，提高致顫導，降低缺血心肌的復極離散度，提高致顫 閾，降低冠心病的猝死率。閾，降低冠心病的猝死率。 ii 類藥物應用范圍：類藥物應用范圍： （1）控制房顫和房撲的心室率；）控制房顫和房撲的心室率； （2）減少房早）減少房早/室早室早/室速及復發(fā)；室速及復發(fā)； （3）lqts/二尖瓣脫垂二尖瓣脫垂ami等室性心律等室性心律 失常；失常； （4）運動與精神因素誘發(fā)的心律常。）運動與精神因素誘發(fā)的心律常。 常用藥物有：普奈洛爾、倍他洛爾、艾司常用藥物有：普奈洛爾、倍他洛爾、艾司 洛爾等。洛爾等。iii類藥物：類藥物： 基本為鉀通道阻滯劑鉀通道阻滯劑，延長心肌細胞動作電位時程

41、（apd），延長復極時間，延長有效不應期，有效地終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。2. iii2. iii類藥物特征類藥物特征(1) 延長心肌細胞復極，表現延長心肌細胞復極，表現apd或或qt間期延長間期延長(2) apd延長與有效不應期延長相一致延長與有效不應期延長相一致 apd延長的意義解剖上折返環(huán) 功能性折返 apd延長：中止折返環(huán)，心動過速止；apd延長： qt延長，易誘發(fā)tdp。 現已用于臨床的現已用于臨床的iiiiii類類aadaad(1) 選擇性ikr阻滯劑：索他洛爾sotalol、依布利特ibutilide、多菲利特dofetilide(2) 混合性ikr、iks阻滯劑：

42、阿奇利特azimilide(3) 多通道阻滯劑：胺碘酮amiodarone、阻滯ikr、iks、ikur、ik1、 ina、 ica-ll鉀通道種類鉀通道種類 ito1 電壓依賴鈣不敏感瞬間外向鉀流 ito2 電壓依賴鈣敏感瞬間外向鉀流 ikur 超快速延遲整流性外向鉀流 ikr 快速延遲整流性外向鉀流 iks 緩慢延遲整流性外向鉀流 ikp 平臺期外向鉀流 ik1 內向整流性鉀流 ikatp atp敏感性鉀流 ikach 乙酰膽堿激活鉀流 (1) 胺碘酮歷史胺碘酮歷史 1962年在比利時合成，作為擴冠藥物年在比利時合成，作為擴冠藥物 1969年實驗證明，有抗心律失常作用年實驗證明，有抗心律失

43、常作用 1970-1980年，歐洲、南美用作抗心律失常藥年，歐洲、南美用作抗心律失常藥 1985年年 fda批準用于危及生命的室律失常和批準用于危及生命的室律失常和 房顫治療房顫治療 1990年年 以后公布了大量臨床試驗，用于以后公布了大量臨床試驗，用于mi、hf、 猝死防治猝死防治 （2）胺碘酮抗心律失常臨床試驗：）胺碘酮抗心律失常臨床試驗： (1) 用于用于chd、mi后，遠期抗后，遠期抗vt/vf優(yōu)于其優(yōu)于其 他他aad (emiat，camiat) (2) 防治防治hf vt/vf，優(yōu)于其他，優(yōu)于其他aad (gesica、chf-stat、scd-heft) (3) scd防治優(yōu)于其

44、他防治優(yōu)于其他aad，但不及，但不及icd (avid、madit、cids、cash、 cascade) (4) af維持竇律，優(yōu)于其他維持竇律，優(yōu)于其他aad (ctaf) (3) “胺碘酮應用指南胺碘酮應用指南”推薦指征推薦指征 危及生命室性心律失常 vf和血流動力學不穩(wěn)定vt 用于器質性心臟病、mi后，尤其左心功能不全、 室內傳導阻滯者 非持續(xù)性室速，伴左心功能不全 af維持竇律治療，也用于控制室率 iv類藥物：類藥物： 為為鈣通道阻滯劑，鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細胞主要阻滯心肌細胞ica-l。i ca-l介導的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結和房室介導的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結和房室結的傳

45、導，對早后除極和晚后除極電位及結的傳導，對早后除極和晚后除極電位及ica-l參與的心律失常有治療作用。參與的心律失常有治療作用。 鈣通道阻滯劑分兩大類鈣通道阻滯劑分兩大類第一類第一類以維拉帕米（異搏定）和地爾硫卓以維拉帕米（異搏定）和地爾硫卓(硫氮卓酮硫氮卓酮) 為代表，該類鈣拮抗劑對心臟為代表，該類鈣拮抗劑對心臟和血管平滑肌的作用大致相等，作為和血管平滑肌的作用大致相等，作為抗心抗心律失常藥應用。律失常藥應用。第二類第二類（二氫吡啶類）以硝苯地平為代表，（二氫吡啶類）以硝苯地平為代表，這類鈣拮抗劑對血管平滑肌的作用遠比對這類鈣拮抗劑對血管平滑肌的作用遠比對心臟的作用大，不作抗心律失常藥應用。

46、心臟的作用大，不作抗心律失常藥應用。維拉帕米地爾硫卓藥理作用1 維拉帕米 地爾硫卓心率 減慢 減慢qrs 0 0qt間期 0 0pr間期 + +ah間期 + +hv間期 0 0心房erp + +房室結erp + +維拉帕米地爾硫卓藥理作用2 維拉帕米 地爾硫卓心室心室erp 0 0hpserp 0 0旁路erp + +snrt sss者sss者心室自律性 0 0心肌收縮力 + +冠脈血流 擴周圍血管 + +維拉帕米和地爾硫卓抗心律失常應用范圍：維拉帕米和地爾硫卓抗心律失常應用范圍：1.主要用于治療陣發(fā)性室上性心動過速主要用于治療陣發(fā)性室上性心動過速2. 陣發(fā)性房性心動過速屬于房內折返機制陣發(fā)性

47、房性心動過速屬于房內折返機制者者(包括竇房結區(qū)域折返性心動過速包括竇房結區(qū)域折返性心動過速)，用，用維拉帕米治療也有效維拉帕米治療也有效3. 房顫及房撲時控制心室率房顫及房撲時控制心室率4. 特發(fā)性室速的治療和預防特發(fā)性室速的治療和預防5. 極短聯(lián)律間期的室速：維拉帕米能有效極短聯(lián)律間期的室速：維拉帕米能有效地地 終止并預防其發(fā)作。終止并預防其發(fā)作。三、抗心律失常藥物防治任務三、抗心律失常藥物防治任務(1) vt/vf防治防治 降低降低scd(2) af/afl防治防治 提高生活質量提高生活質量 降低栓塞率降低栓塞率1. vt/vf1. vt/vf防治防治(1).室速危險分層vt ef40%

48、ef40% vf 穩(wěn)定單型性室速 不穩(wěn)定單型室速 非持續(xù)性vt 自發(fā)性單型vt 非持續(xù)性vt 或vf危險iii級 消融 藥物 pes 藥物治療 級 誘發(fā) 不誘發(fā) lv 功能異常 lv功能正常 pes pes 藥物 ii級 不誘發(fā) 誘發(fā)穩(wěn)定 誘發(fā)vf 誘發(fā) 不誘發(fā) nrv、saecg 0級 誘發(fā) 不誘發(fā) 單型vt iii級 ii級 + - 危險ii級 危險ii(iii)級 危險iii級 級 iii級(ii級？) ii級 i級 注：注：0級危險：死亡率不增加級危險：死亡率不增加 i級危險：年死亡率級危險：年死亡率5% ii級危險：年死亡率級危險：年死亡率5-10% iii級危險：年死亡率級危險：年

49、死亡率10-35% 級危險：年死亡率達級危險：年死亡率達50% madit mustt cabg-patch madlt-ii (1990-1996) (1990-1996) (1990-1997) (1997-2001) 方案 icd icd icd icd 常規(guī)藥物治療 ep指導aad 常規(guī)aad 常規(guī)aad (主要amilod) 無aad 樣體大小 196 704 900 1232 入選標準 以前有mi cad cabg者 mi后chf ef35% ef40% ef 36% ef30% 無癥狀nsvt 無癥狀nsvt saecg(+) eps誘發(fā)出vt mi后或血運重建 不被普酰胺抑制

50、后4天 eps誘發(fā)出vt aad死亡率 2.25年38.6% 5年后 4年后 20月后 icd死亡率 5年 15.8% 無aad 48% aad 24% aad 19.8% aad42% icd 27% icd 14.2% icd 24% rrr31%p值 0.009 0.001 0.064 0.05 (2). vt/vf一級預防一級預防(icd與與aad比較比較)(3). vt/vf(3). vt/vf二級預防二級預防(icd(icd與與aadaad比較比較) ) avid cids cash 1993-1997 1990-1998 1987-1998方案 icd，按經驗給aad icd i

51、cd amiod 95.8% 按經驗給胺碘酮 按經驗給amiod sotalol 2.8% metop. propaf*樣本大小 1016 659 346aad死亡率 2年 25.3% 3年 30% 2年 19.6% 3年 35.9%icd死亡率 2年 18.4% 3年 25% 2年 12.1% 3年 24.6%p值 70歲，歲，ef600ms。 獲得性獲得性qt延長綜合征延長綜合征可由電解質紊亂如低可由電解質紊亂如低血鉀、低血鎂引起，可發(fā)生于嚴重的心動血鉀、低血鎂引起，可發(fā)生于嚴重的心動過緩，如三度房室傳導阻滯伴緩慢心室逸過緩，如三度房室傳導阻滯伴緩慢心室逸搏，也可由藥物引起，如抗心律失常藥

52、、搏，也可由藥物引起，如抗心律失常藥、非競爭性抗組織胺藥（如阿司咪唑）、三非競爭性抗組織胺藥（如阿司咪唑）、三環(huán)抗抑郁藥等。環(huán)抗抑郁藥等。因此防治扭轉型室速與及時識別和處理因此防治扭轉型室速與及時識別和處理qt延長關系密切。延長關系密切。 gene productstructureandecg phenotype current genetics of lqts lqt chrom. gene ion channellqt 1 11p15.5 kcnq1(kvlqt1) i ks subunit lqt 2 7q35-36 herg i kr subunit lqt 3 3p21-24 scn

53、5a cardiac na+lqt 4 4q25-27 unknown unknown lqt 5 21q22. kcne1 (min k) i ks subunitlqt 6 21q22.1 kcne2 (mirp1) i kr subunitj, l-n jervell, lange-nielsen occurs from homozygous or compound heterozygous mutations of kcnq1 or kcne1, usually from consanginous marriages. the heterozygous in j, l-n famili

54、es have romano-ward type lqts. 對于先天性長對于先天性長qt綜合征：綜合征：（1）避免使用延長避免使用延長qt間期的藥物，包括非間期的藥物，包括非心血管藥物；心血管藥物；（2）不論是否有癥狀或猝死的家族史，均使不論是否有癥狀或猝死的家族史，均使用用受體阻滯劑，受體阻滯劑，應使用患者所能耐受的最應使用患者所能耐受的最大劑量。針對基因異常的鉀通道開放劑大劑量。針對基因異常的鉀通道開放劑（針對（針對i、ii型）或鈉通道阻滯劑（針對型）或鈉通道阻滯劑（針對iii型型可以使可以使qt縮短，但預防心律失常的療效還縮短，但預防心律失常的療效還不清楚。不清楚。 （3）心臟起搏心臟

55、起搏對預防長間歇依賴性扭轉型室對預防長間歇依賴性扭轉型室速（見于速（見于ii、iii型先天性長型先天性長qt綜合征）有效，綜合征）有效，也可預防大劑量也可預防大劑量受體阻滯劑所造成的嚴重受體阻滯劑所造成的嚴重心動過緩；心動過緩；（4）對于發(fā)生過心臟驟停的幸存者宜安置對于發(fā)生過心臟驟停的幸存者宜安置icd。對已使用足量。對已使用足量受體阻滯劑仍有暈厥受體阻滯劑仍有暈厥發(fā)作者，可考慮發(fā)作者，可考慮左側第左側第4-5交感神經結切除交感神經結切除術。術。 扭轉型室速發(fā)作期的緊急治療措施如下扭轉型室速發(fā)作期的緊急治療措施如下（包包括獲得性括獲得性qt延長綜合征）：延長綜合征）：（1）首先尋找并處理首先尋

56、找并處理qt延長可能引起或加延長可能引起或加重重qt延長的藥物；延長的藥物；（2）采用藥物終止心動過速時，首選硫酸鎂，采用藥物終止心動過速時，首選硫酸鎂，首劑首劑2-5g靜注（靜注（3-5min），然后以），然后以2-20mg/min速度靜滴。無效時，可試用利多速度靜滴。無效時，可試用利多卡因、美西律或苯妥英靜注?？ㄒ?、美西律或苯妥英靜注。 （3）上述治療效果不佳者行心臟起搏，可以上述治療效果不佳者行心臟起搏，可以縮短縮短qt，消除心動過緩，預防心律失常進，消除心動過緩，預防心律失常進一步加重；一步加重；（4）異丙腎上腺素能增快心率，縮短心室復異丙腎上腺素能增快心率，縮短心室復極時間，有助于控

57、制扭轉型室速，但可能極時間，有助于控制扭轉型室速，但可能使部分室速惡化為室顫，使用時應小心，使部分室速惡化為室顫，使用時應小心，適用于獲得性適用于獲得性qt延長綜合征、心動過緩所延長綜合征、心動過緩所致扭轉型室速而沒有條件立即行心臟起搏致扭轉型室速而沒有條件立即行心臟起搏者。者。 2brugada綜合征：綜合征：患者心電圖表現為右束支阻滯并患者心電圖表現為右束支阻滯并v13st段抬段抬高，或僅有高，或僅有v13st段抬高，出現類似終末段抬高，出現類似終末r波，并有室顫發(fā)作史。波，并有室顫發(fā)作史。icd能有效地預防心臟性猝死，在安置能有效地預防心臟性猝死，在安置icd后，可試用胺碘酮或（和）后，

58、可試用胺碘酮或（和）受體阻滯劑。受體阻滯劑。brugada綜合征患者的綜合征患者的1212導聯(lián)心電圖導聯(lián)心電圖lqts lqts 和和 brugadasbrugadas心律失常發(fā)生的機心律失常發(fā)生的機制制 lqt31795insdphenotypebezzina et al., cardiovascular res.,2001;49:257-271 急診心律失常處理程序急診心律失常處理程序進 一 步 評 價 和 治 療房 顫進 一 步 評 價 和 治 療窄 qrs心 動 過 速進 一 步 評 價 和 治 療室 上 速心 功 能 好電 轉 復普 魯 卡 因 胺 、 胺 碘 酮心 功 能 不 好電

59、 轉 復胺 碘 酮診 斷 不 清進 一 步 評 價 和 治 療室 速鑒 別 診 斷寬 qrs心 動 過 速單 形 或 多 形 室 速穩(wěn) 定準 備 電 轉 復不 穩(wěn) 定血 流 動 力 學 評 價 穩(wěn)定的單形或多形室速處理程序穩(wěn)定的單形或多形室速處理程序普魯卡因胺索他洛爾胺碘酮利多卡因正常心功能胺碘酮利多卡因同步電轉復ef單形室速注意；可能需直接電轉復心功能不好：胺碘酮利多卡因電轉復-阻滯劑利多卡因胺碘酮普魯卡因胺正常qt病因治療鎂劑起搏異丙腎上腺素利多卡因長qt糾正電解質多形室速評價有無qt延長穩(wěn)定室速 室顫室顫/ /無脈搏室速處理程序無脈搏室速處理程序再次除顫抗心律失常藥物胺碘酮 利多卡因鎂劑

60、（低鎂）、普魯卡因胺考慮應用堿性藥物再次除顫（1次）腎上腺素1mgiv，35分重復或加壓素40iu iv，1次次級abcd（進一步評價和治療）3次除顫后仍為持續(xù)或復發(fā)室速/室顫初級abcd（基礎cpr和除顫）3.快速心律失常的治療一、室上性快速心律失常一、室上性快速心律失常（一）竇性心動過速（竇速）（一）竇性心動過速（竇速） 竇速指成人的竇性心率竇速指成人的竇性心率100次次/min。竇房結本。竇房結本身結構或電活動異常所致的竇速有（身結構或電活動異常所致的竇速有（1）不適當）不適當的竇（的竇（inappropriate sinus tachycardia）；）；（2）竇房結折返性心動過速。）